人参总皂苷对脑损伤大鼠脑组织中炎性细胞因子的影响

目的 研究人参总皂苷治疗对脑损伤大鼠脑组织中促炎因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及抗炎因子--白介素-10(IL-10)的影响,探讨人参总皂苷治疗脑损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿质量法测量脑含水量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平.结果 脑损伤大鼠脑含水量明显升高,海马损伤严重,脑组织内TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显升高,IL-10的水平明显下降;经过人参总皂苷治疗后脑含水量明显下降,海马细胞损伤减轻,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显下降,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷对脑损伤后脑组织有保护作用,其机制可能与调节脑组织中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应有关.     

尼莫地平对脑出血大鼠脑组织含水量及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨尼莫地平对脑出血大鼠脑组织含水量及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 72只SD大鼠以随机数表法分为假手术组、脑出血模型组和尼莫地平治疗组,每组24只。采集自体股动脉取血50μL注入大鼠基底节区复制实验性脑出血模型。尼莫地平治疗组在造模后接受尼莫地平5 mg·kg~(-1)腹腔注射治疗,每12 h注射1次,直至处死前12 h。假手术组制备过程相同,基底节区注入等体积9 g·L~(-1)的NaCl溶液。术后72 h,采用干湿重法检测各组脑组织含水量,酶联免疫法检测各组大鼠脑组织匀浆液中IL-6、TNF-α水平。结果脑出血模型组脑组织含水量高于假手术组,差异有统计学意义(P=0.008 1)。尼莫地平治疗组脑组织含水量低于脑出血模型组,差异有统计学意义(P=0.034 2)。脑出血模型组脑组织匀浆液IL-6、TNF-α水平高于假手术组,差异有统计学意义(P=0.006 4、0.007 3)。尼莫地平治疗组脑组织匀浆液IL-6、TNF-α水平低于脑出血模型组,差异有统计学意义(P=0.034 5、0.017 1)。结论尼莫地平具有减轻脑出血后水肿、抑制炎症因子的作用。     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿及其与NF-kB和IL-6表达的关系

目的 探讨大鼠脑出血( ICH)后核因子-kB(NF-kB)和白介素-6(IL-6)动态表达情况与血肿周围脑水肿的相互关系.方法 120只SD大鼠随机分为1个假手术组和5个ICH模型组,每组20只.采用右侧脑纹状体内注射新鲜自体不凝血建立大鼠脑出血模型.干/湿重法测定脑组织含水量(BWC),尼氏染色显微镜下观察脑组织病理学变化,免疫荧光检测NF-kB和IL-6蛋白的表达部位,免疫组织化学方法检测NF-kB和IL-6蛋白的表达变化.结果 ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显,脑组织血肿周围NF-kB和IL-6在脑出血后6h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3d达到高峰.各ICH模型组与假手术组之间有统计学差异(P＜0.05);脑出血后NF-kB、IL-6表达量与脑水肿周围含水量呈正相关(P＜0.05).结论 脑出血后NF-kB高表达,说明活化的NF-kB可进一步诱导细胞因子IL-6表达,加重炎症反应,参与出血性脑水肿的病理过程.     

α-硫辛酸对脑出血大鼠小胶质细胞活化的影响

目的 观察α-硫辛酸(ALA)对脑出血大鼠小胶质细胞活化的影响。方法 雄性SD大鼠右侧尾状核注射自体血建立脑出血模型,将其随机分为脑出血组、ALA组;而假手术组注射等量生理盐水。以60 mg/kg ALA灌胃ALA组,等体积花生油溶剂分别灌胃假手术组及脑出血组,均于第1、3、7天后评估神经功能评分,并检测脑组织含水量、血肿周围组织病理改变、小胶质细胞变化、BDNF及TrkB蛋白含量、TNF-α及IL-β表达水平。结果 与假手术组相比较,脑出血组神经功能评分明显降低,脑组织含水量、BDNF及TrkB蛋白含量、TNF-α及IL-β表达水平明显升高;与脑出血组相比较,ALA组神经功能评分、BDNF及TrkB蛋白含量明显升高,脑组织含水量、TNF-α及IL-β表达水平明显降低。结论 ALA对脑出血大鼠的神经保护作用,可能是由于小胶质细胞活化受到抑制,促炎反应得以减轻实现的。     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿及其与NF-κB和IL-6表达的关系

目的探讨大鼠脑出血(ICH)后核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)动态表达情况与血肿周围脑水肿的相互关系。方法 120只SD大鼠随机分为1个假手术组和5个ICH模型组,每组20只。采用右侧脑纹状体内注射新鲜自体不凝血建立大鼠脑出血模型。干/湿重法测定脑组织含水量(BWC),尼氏染色显微镜下观察脑组织病理学变化,免疫荧光检测NF-κB和IL-6蛋白的表达部位,免疫组织化学方法检测NF-κB和IL-6蛋白的表达变化。结果 ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显,脑组织血肿周围NF-κB和IL-6在脑出血后6 h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3 d达到高峰。各ICH模型组与假手术组之间有统计学差异(P<0.05);脑出血后NF-κB、IL-6表达量与脑水肿周围含水量呈正相关(P<0.05)。结论脑出血后NF-κB高表达,说明活化的NF-κB可进一步诱导细胞因子IL-6表达,加重炎症反应,参与出血性脑水肿的病理过程。     

rh EPO抑制大鼠脑出血后炎症反应与增强LIVIN的表达

目的 观察重组人促红细胞生成素(rh EPO)对大鼠脑出血不同时期病理变化及脑组织和血清LIVIN、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨rh EPO对出血性脑损伤的脑保护作用及其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、rh EPO治疗组(MT).Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型,观察治疗前后脑组织含水量及脑出血量变化,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织LIVIN.结果 与M组比较,MT组脑组织含水量降低,出血量及凋亡细胞数减少,MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.01),MT组LIVIN表达较M组增高(P<0.01);MT组LIVIN、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P<0.01);M组LIVIN、IL-1β、TNF-a表达较S组显著增高(P<0.01).结论 rh EPO可通过降低脑出血大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强LIVIN表达,同时可减轻脑水肿,促进血肿吸收,rh EPO可以通过抑制脑出血大鼠脑内炎症反应和细胞凋亡发挥脑保护作用.     

中风1号方对急性脑出血大鼠的保护作用及机制研究

目的:观察中风1号方对急性脑出血(acute intracerebral hemorrhage,AICH)模型大鼠的影响,探讨其初步机制。方法:采用自体尾部血液注入法复制大鼠急性脑出血模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、中风1号方低剂量(6.75 g·kg^-1)组和中风1号方高剂量(13.5 g·kg^-1)组,连续给予相应的药物灌胃3天。用Longa 5级评分法评估神经功能损伤程度;计算脑组织含水量;检测脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量,评价血脑屏障通透性;ELISA法检测脑出血周围组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠24 h、72 h的Longa 5级评分,脑组织含水量,EB含量,TNF-α、IL-1β水平均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中风1号方低剂量可降低模型大鼠神经行为学评分(72 h),脑组织含水量(72 h),EB含量,TNF-α、IL-1β水平(72 h)(P<0.05,P<0.01);中风1号方高剂量组可降低模型大鼠的神经行为学评分(72 h),脑组织含水量(72 h),EB含量(24 h、72 h),TNF-α、IL-1β水平(24 h、72 h)(P<0.01)。结论:中风1号方能改善急性脑出血模型大鼠神经功能损伤,减轻脑水肿,缓解血脑屏障受损,其机制可能与降低脑组织TNF-α、IL-1β水平有关。     

氨甲环酸对脑出血大鼠NOX2/ROS/NLRP3通路及小胶质细胞活化的影响

目的分析氨甲环酸对脑出血大鼠NADH氧化酶2(NOX2)/活性氧簇(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族吡啉结构域蛋白3(NLRP3)通路及小胶质细胞活化的影响。方法采用随机数字表法将大鼠分为假手术组(15只)、模型组(13只)、氨甲环酸低剂量组(25 mg/mL,13只)、氨甲环酸中剂量组(50 mg/mL,14只)、氨甲环酸高剂量组(100 mg/mL,13只)。无菌胶原酶IV灌注法制备大鼠脑出血模型,造模成功后给药(6、24、48 h)后利用Garcia评分对大鼠神经功能进行评分;给药48 h后测定大鼠脑组织含水量及血肿体积。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的表达水平;免疫组织化学法检测大鼠小胶质细胞数目;蛋白印迹(WB)法检测大鼠脑组织蛋白NOX2、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶(caspase-1)、IL-1β表达;活性氧检测试剂盒检测大鼠脑组织ROS含量。结果造模成功后,与假手术组(17.51±0.01)分比较,模型组(8.24±0.48)分、氨甲环酸(低、中、高剂量)组(8.27±0.46、8.15±0.54、8.19±0.52)分大鼠神经功能评分显著降低,差异有统计学意义(F=1 290.268,P0.05)。给药后,同一时间(6、24、48 h),与假手术组比较,模型组、氨甲环酸(低、中、高剂量)组大鼠神经功能评分显著降低,差异均有统计学意义(F=869.679、927.512、1 105.559,P均0.05);与模型组比较,氨甲环酸(低、中、高剂量)组大鼠神经功能评分显著升高,且呈剂量依赖性(P0.05);与假手术组比较,模型组脑组织含水量、血肿体积、小胶质细胞数目、血清蛋白TNF-α、IL-1β表达水平、脑组织ROS含量、蛋白NOX2、NLRP3、caspase-1、IL-1β表达显著增加(P0.05);与模型组比较,氨甲环酸(低、中、高剂量)组大鼠脑组织含水量、血肿体积、小胶质细胞数目、血清蛋白TNF-α、IL-1β表达水平、脑组织ROS含量、蛋白NOX2、NLRP3、caspase-1、IL-1β表达显著降低,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论氨甲环酸可能通过影响NOX2/ROS/NLRP3通路及小胶质细胞的活化在脑出血的治疗中发挥作用。     

微创血肿抽吸术治疗大鼠脑出血的研究

目的 观察在不同手术时间行微创血肿抽吸术治疗大鼠脑出血后,脑含水量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的变化情况.探讨微创血肿抽吸术治疗脑出血的作用机制及其最佳的手术时机.方法 将96只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、3 h手术组、6 h手术组,每组24只.采用自体血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,随即进行脑出血模型成功的评价,在脑出血组和手术组(3 h和6 h)大鼠脑内血肿中心注入1 000 u尿激酶溶解血肿,手术组(3 h和6 h)分别于脑出血后3、6 h抽吸出部分血肿(血肿总量的50%);对照组注入等量等渗盐水.于造模后1、3、5、7、10、14 d分别采用干湿重法检测脑含水量,放射免疫法测定TNF-α、IL-1β的含量.结果 与脑出血组比较,手术组(3 h和6 h)脑含水量、TNF-α、IL-1β含量均下降(P<0.05).并且3 h手术组的治疗效果优于6 h手术组.结论 微创血肿抽吸术治疗脑出血的效果与手术时机的选择密切相关,进行手术治疗的时间越早,效果越好.     

针刺对急性期脑出血大鼠脑组织IL-10、TGF-β蛋白表达的影响

目的探讨针刺百会穴透曲鬓穴对急性期脑出血大鼠脑组织IL-10、TGF-β蛋白表达的影响。方法将54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺+模型组(简称针刺组),每组按1 d、3 d、7 d分为3个亚组,每组6只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型,采用百会穴透曲鬓穴针刺干预,在1 d、3 d、7 d 3个时间点采用Longa评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估;免疫组化法检测血肿组织IL-10、TGF-β的表达。结果神经行为学:模型组大鼠出现不同程度的神经功能缺损症状。各时间点针刺组大鼠与同时间点模型组大鼠相比神经功能缺损明显减轻(P 0. 05)。免疫组化结果:在各时间点假手术组大鼠脑组织可见少量IL-10、TGF-β蛋白表达;模型组在各时间点IL-10、TGF-β蛋白表达均高于假手术组(P 0. 05);针刺组在3 d、7 d IL-10、TGF-β蛋白表达与模型组比较明显下调(P 0. 05)。结论针刺百会穴透曲鬓穴可以抑制IL-10、TGF-β蛋白的表达,降低血肿组织中炎症因子IL-10、TGF-β的含量,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损。     

竹节参总皂苷对不同时间段脑出血模型大鼠脑损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷（TSPJ）对脑出血大鼠脑损伤不同时间段的影响。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、TSPJ低、高剂量组共4组,每组12只;造模后6h灌胃给药,每12h 1次,于造模后12、72h测各组大鼠脑组织含水量,超氧化物歧化酶、丙二醛含量,IL-6、TNF-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量TSPJ组脑组织含水量减少,超氧化物歧化酶活性增高,丙二醛含量下降, IL-6、TNF-α水平下降,12h时TSPJ高剂量组超氧化物歧化酶活性增高,TNF-α下降;丙二醛、IL-6含量变化不明显。结论TSPJ能减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用,且有时间依赖性。     

糖皮质激素对脑出血大鼠脑水肿的TNF-α影响研究

目的：探讨糖皮质激素地塞米松对大鼠脑出血后脑水肿的影响以及对TNF-α、TRADD、Caspase3、神经细胞凋亡的影响。方法：采用胶原酶注入法制作大鼠ICH模型;将制模成功的大鼠分为ICH组和地塞米松治疗组（治疗组）,另设假手术组（对照组）,每组36只;各组大鼠分别在造模后12h、1d、3d断头取脑组织检测脑水含量以及TNF-α、TRADD、Caspase3的蛋白表达,并进行TUNEL染色。结果：ICH组在12h、1d、3d脑水含量、TNF-α、TRADD、Caspase3蛋白表达以及凋亡指数均高于对照组（P〈0.05）;治疗组在上述时间点的各项指标均低于ICH组（P〈0.05）。结论：地塞米松可降低ICH模型大鼠脑组织TNF-α、TRADD、Caspase3表达及减少神经细胞凋亡。     

去铁胺对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用

目的观察铁螯合剂去铁胺(DFA)对脑出血(ICH)后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、ICH组和DFA治疗组,利用胶原酶制备大鼠基底节区ICH模型,术后1 h开始每12 h腹腔注射DFA,共7 d。测定给药后不同时间点血肿周围脑组织的铁离子浓度变化。OX42免疫组织化学染色观察血肿周围脑组织小胶质细胞变化。ELISA方法测定脑组织IL-1β和TNF-α含量变化。神经功能缺失评分和Nissl染色观察DFA处理后大鼠神经功能恢复和神经元丢失情况。结果 ICH后3 d开始,血肿周围脑组织铁离子浓度较假手术组动物显著增高,并可持续至28 d,同时伴随有局部小胶质细胞数量的显著性增加。应用DFA后,显著降低了血肿周围脑组织的铁离子浓度,且小胶质细胞的数量显著减少,活化小胶质细胞分泌的神经毒性细胞因子IL-1β和TNF-α含量显著降低。同时,血肿周围组织神经元的丢失显著减少,神经功能缺失评分显著降低。结论 ICH后血肿持续释放的铁离子可激活局部小胶质细胞,造成继发性脑损伤。DFA通过清除血肿周围脑组织的铁离子,抑制小胶质细胞的过度活化,减少ICH的神经元死亡,从而改善继发性神经功能障碍。     

大鼠脑出血后脑含水量的变化及水蛭素的干预作用

目的：探讨大鼠脑出血（ICH）后脑含水量与血脑屏障（BBB）通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用.方法：采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成：对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6 h、1 d、3d、5 d、7 d等5个时间点.采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性.结果：脑水含量和BBB通透性在ICH后6 h开始升高,3 d达到高峰,5 d到7 d开始下降,二者之间存在明显的相关性（r=0.815,P＜0.01）.水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性.结论：BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法.     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后血清TNF-α含量的影响

目的探讨β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后TNF-α及脑水肿的影响。方法采用Rosenberg脑内立体定向注射Ⅶ型胶原酶诱发大鼠脑出血模型。将SD大鼠78只随机分为假手术组、出血组、出血干预组及对照组。以干湿重法测定脑含水量。用ELASA法测量血清TNF-仪含量。利用草酸一焦锑酸钾电镜化学技术观察脑出血周围组织超微结构的改变。结果治疗组脑含水量明显低于对照组（P〈0．01）。出血后12hTNF—α升高达高峰,此后逐渐下降,β-七叶皂苷钠治疗组在出血后24h及3d较出血组及对照组明显减少,7d则与后两组无明显差异。超微结构观察治疗组神经元及内皮细胞肿胀程度较对照组明显减轻。结论β-七叶皂苷钠能明显减少脑出血模型大鼠血清TNF—α水平以及减轻脑水肿。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

补体介导出血性脑损伤机制及CVF干预的实验研究

目的研究补体成分C9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达情况,探讨C9、TNF-α在脑出血后脑水肿中的作用及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片作C9、TNF-α免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法)。结果脑出血后2h开始表达C9,24 h达高峰;TNF-α24 h表达明显增加,48 h达高峰,各组与假手术组之间比较有差异(P<0.05);TNF-α的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.833,P<0.05);血肿周围脑组织含水量在ICH后2 h开始增加,24~72 h达高峰(P<0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化;经CVF干预后,血肿周围组织C9、TNF-α表达量明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P<0.01)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规ICH组(P<0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9及TNF-α表达明显增加,CVF干预后,C9及TNF-α表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。     

大鼠脑出血后体感诱发电位的改变与脑水肿的形成

目的:使用体感诱发电位(SEP)对脑出血(ICH)模型进行评价,并观察ICH后不同时期脑水肿的形成过程。方法:采用脑立体定向术制备大鼠脑内囊出血的模型。观察大鼠在手术前及手术后不同时期内神经系统功能、SEP、脑组织形态学及脑组织含水量的改变。结果:与假手术组相比,实验组(6h、12h、1d、5d)、各波潜伏期延长(P<0.05),脑组织含水量增多(P<0.05);实验组(2d、3d)各波潜伏期明显延长(P<0.01),脑组织含水量明显增多(P<0.01);实验组(7d)各波潜伏期缩短(P>0.05),脑组织含水量减少(P>0.05)。脑组织形态学与神经系统功能呈现相应的改变。结论:SEP是评价脑立体定向术制备大鼠脑内囊出血模型的最客观指标,脑出血后脑水肿的形成是一个动态过程,SEP的改变与脑水肿的形成有直接的关系     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。