针刀松解法对第3腰椎横突综合征模型大鼠耐痛阈及脊髓与下丘脑ENK、β-EP的影响

目的观察大鼠痛阈及下丘脑与脊髓脑啡肽(enkephalin,ENK)、β内啡肽(β-enkorphin,β-EP)的含量变化,探讨针刀松解法治疗第3腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组首先建立第3腰椎横突综合征的动物模型,后2组造模后分别给予电针和针刀松解干预治疗。分别在9个时间点测量各组大鼠痛阈,存活28d后取大鼠下丘脑和脊髓腰段,以酶联免疫方法检测大鼠下丘脑与脊髓腰段中ENK、β-EP的含量。结果模型组大鼠痛阈降低,脊髓与下丘脑中ENK、β-EP的含量比正常组明显升高(P<0.01);针刀松解法和电针治疗组大鼠痛阈提高,脊髓与下丘脑中ENK、β-EP的含量比模型组明显降低(P<0.01),接近正常组水平,其中针刀组的含量较电针组更接近正常组(P<0.05)。结论针刀松解法与电针能提高第3腰椎横突综合征模型大鼠痛阈,并可良性调节中枢神经系统内ENK、β-EP的合成和释放,使其接近正常水平,针刀松解法的镇痛效果略优于电针治疗。     

电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用及内啡肽影响

目的观察电针腰夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应及中枢β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨电针镇痛的部分中枢机制。方法以AA大鼠为疼痛模型,以局部痛阈、足跖容积为指标观察电针的镇痛作用,并采用放射免疫法测定大鼠下丘脑、脊髓β-EP含量。结果电针可显著提高AA大鼠痛阈、降低其足跖容积,并能显著提高其下丘脑、脊髓的β-EP含量。结论电针有良好的镇痛治疗作用,其机制可能与其调节中枢β-EP的含量有关。     

癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos表达及P物质含量的影响

[目的]观察癌痛平对福尔马林致痛模型大鼠脊髓背角c-fos基因表达及P物质(SP)含量的影响.[方法]选用SD大鼠50只,随机分成5组:空白对照组,模型组,曲马多组(剂量为0.06 g/kg),癌痛平高、低剂量组(剂量分别为36、18 g/kg);采用福尔马林右侧后瓜掌心皮下注射法复制致痛模型,取脊髓L3～L5节段,采用免疫组化法观测各组大鼠脊髓背角浅层fos蛋白表达及SP含量.[结果]模型组大鼠脊髓背角浅层中fos免疫反应阳性神经元数目及SP免疫阳性反应物的D值均显著增加(P<0.01);癌痛平高剂量组可显著降低fos免疫反应阳性神经数目及SP免疫阳性反应物的D值(P<0.01).[结论]癌痛平可能通过减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应发挥镇痛作用.     

电击足底应激时大鼠脑和垂体β内啡肽和神经降压素样免疫活性物质含量的变化

应用放射免疫测定法(RIA),研究了电击足底(FS)应激时,大鼠脑和垂体内β内啡肽(ir-β-EP)和神经降压素样免疫活性物质(ir-NT)含量的变化。发现电击刺激2min后立即断头组,大鼠垂体内ir-β-EP含量减少非常显著,下丘脑内的含量则明显增加,而垂体和下丘脑内ir-NT的含量均明显增加。电击后20min组,大鼠垂体内ir-β-EP含量升高,下丘脑内的含量明显减少,而垂体和下丘脑内的ir-NT的含量均有减少。结果提示,电击应激时早期垂体可能释放ir-β-EP增加,而垂体和下丘脑可能释放ir-NT减少。     

复方南星止痛膏的镇痛作用观察及机理探讨

目的 研究复方南星止痛膏的镇痛作用及可能的作用机理.方法 采用甲醛致大鼠急性疼痛模型和小鼠醋酸致痛模型,评价复方南星止痛膏的镇痛作用.通过观察血液中前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)来探讨其镇痛的作用机理.结果 复方南星止痛膏可以提高大鼠足跖肿胀压痛的痛阈值,减少醋酸致小鼠的扭体次数;并且可以降低血液中PGE2水平,提高β-EP的含量.结论 复方南星止痛膏具有一定的镇痛作用,其作用机理与减少血液中PGE2水平、增加β-EP的含量有关.     

毓宫胶囊对子宫发育不良大鼠下丘脑β-内啡肽含量影响的实验研究

目的本实验通过中药毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠下丘脑β-内啡肽( β-EP)含量的影响,探讨其治疗子宫发育不良的作用机理。方法将60只35 - 40d的健康雌性大鼠随机分为6组,采用中药毓宫胶囊大、中、小三个剂量组及中药右归丸为对照组,测定各组大鼠下丘脑β-EP含量。结果中药毓宫胶囊大、中剂量组动物垂体、子宫湿重、子宫指数较模型组显著上升(P <0 .0 1 ) ;下丘脑β-EP含量测定中药毓宫胶囊大、中剂量组较模型组降低,有显著性差异(P <0 .0 1 )。结论中药毓宫胶囊具有雌激素样作用,可使去卵巢大鼠垂体、子宫湿重、子宫指数增加,从而促进子宫发育;肾阳虚型子宫发育不良大鼠下丘脑β-EP含量明显升高,毓宫胶囊可降低去势大鼠下丘脑β-EP含量,改善肾阳虚症状。     

针刺对早期佐剂性关节炎模型大鼠血浆、下丘脑、垂体及淋巴结β-EP水平的影响

目的观察针刺对佐剂型关节炎大鼠模型血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β-内啡肽(β-EP)水平变化的影响。方法以佐剂性关节炎模型大鼠作为研究对象,选取“任脉六穴”(膻中、玉堂、紫宫、华盖、璇玑、天突)和“关元穴”进行电针刺激,采用放射免疫法测定血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β-EP水平。结果针刺可以调节不同组织的β-EP水平,针刺后,下丘脑β-EP水平呈降低趋势,血浆、垂体、淋巴结β-EP水平呈升高趋势。结论针刺可抑制早期佐剂性关节炎模型的炎症反应,调节机体各组织器官的β-EP水平从而抑制或减轻伤害性刺激对机体的损伤。     

不同针法镇痛后效应与下丘脑β-内啡呔机制研究

目的探求不同针法镇痛后效应的下丘脑作用机制.方法以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠为疼痛模型,比较手针组、水针组、电针组和刺血组AA大鼠下丘脑β-内啡呔(β-EP)的含量.结果不同针法治疗后,在0.5小时内,都使β-EP的含量进一步升高,其中电针和手针组的效应还持续到30min.结论不同针法的镇痛后效应与其调节中枢镇痛物质β-EP的含量有关.     

大鼠氧惊厥时血浆、垂体和下丘脑β内啡肽免疫活性物质含量的变化

本研究用RIA测大鼠在几种不同条件下,血浆、垂体和下丘脑中β内啡肽免疫活性物质(IR-β-EP)的含量以观察其差异。结果显示:大鼠在近似常氧的高压氮氧中与在常压空气中暴露相比,垂体IR-β-EP含量显著较低。血浆IR-β-EP含量显著较高,但下丘脑IR-β-EP含量几乎没有差异;大鼠在高压氧中与在近似常氧的高压氮氧中暴露相比,垂体IR-β-EP含量亦显著较低,血浆IR-β-EP含量亦显著较高,下丘脑IR-β-EP含量也有一定程度的增高(P>0.05)。动物发生惊厥时,上述变化更趋显著,下丘脑IR-β-EP含量亦有统计学上的显著增高(P<0.05)。此外,还观察纳洛酮和β内啡肽(β-EP)抗血清对大鼠高压氧(HBO)露露时的惊厥始发时间(ITC)和严重程度(SOC)以及出舱时死亡率(MOS)的影响。结果提示:β-EP可能参与氧惊厥的发作过程,它可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。     

冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区L-EK和β-EP含量的影响

目的 通过观察冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽(L-EK)和β内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其抗骨癌痛的中枢作用机制;方法 取雌性SD大鼠30只,将W256癌细胞注入骨髓腔复制骨癌痛模型,手术造模7天后选取模型复制成功的大鼠随机分为冰茶栓治疗组和模型对照组,另取同期10只大鼠为正常对照组;自模型复制第15天开始给予冰茶栓101mg.kg_-1治疗10天;分别于手术前后不同时间测量各组大鼠机械痛阈和热痛阈;末次给药后断头取脑,分离出皮层、丘脑、海马,采用放射免疫法检测不同脑区L-EK和β-EP的含量。结果 造模大鼠于术后第14天出现明显机械痛觉和热痛觉过敏(P <0.01);冰茶栓可显著提高骨癌痛大鼠的机械痛阈和热痛阈(P <0.01);明显提高模型大鼠丘脑L-EK和β-EP含量以及海马区L-EK的含量(P <0.05);结论 冰茶栓对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠具有明显镇痛作用,其抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其提高部分脑区的L-EK和β-EP有关,丘脑和海马可能是冰茶栓镇痛作用的靶部位。     

脊髓5-HT_(2A)受体介导延胡索乙素对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用

[目的]探讨延胡索乙素(l-THP)对福尔马林致痛大鼠的镇痛作用及其机制.[方法]取清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、福尔马林模型组、布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组.观察l-THP对福尔马林致痛大鼠舔爪时间、L4-L5脊髓后角c-Fos蛋白及5-HT_(2A)受体表达的影响.[结果]大鼠足底注射给予福尔马林后出现双相痛的表现.与福尔马林模型组比较,布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组福尔马林诱导的第Ⅱ相痛时间均明显缩短(P<0.05).大鼠足底注射给予福尔马林30、60、90 min时L4-L5腰段脊髓灰质后角均有c-Fos蛋白和5-HT_(2A)受体表达,且均在60 min时表达最明显.大鼠足底注射给予福尔马林60 min后,福尔马林模型组大鼠L4-L5腰段脊髓灰质后角内c-Fos表达水平明显高于生理盐水对照组(P<0.05),布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组c-Fos表达水平均明显低于福尔马林模型组(P<0.05);福尔马林模型组大鼠L4-L5腰段脊髓灰质后角内5-HT_(2A)受体表达水平较生理盐水对照组明显升高(P<0.05),布洛芬阳性对照组及l-THP高、中、低剂量组5-HT_(2A)受体表达水平均明显低于福尔马林模型组(P<0.05).[结论] L4-L5脊髓后角c-Fos蛋白和5-HT_(2A)受体参与了由福尔马林诱导的机体疼痛感觉过程;l-THP对福尔马林引起的疼痛效应具有抑制作用,且中、高剂量l-THP的抑制作用较布洛芬的效果更为显著,其作用机制可能是由5-HT_(2A)受体所介导的.     

应激对大鼠下丘脑、垂体和血浆催产素、加压素和β内啡肽含量的影响

本工作用放射免疫测定法分别测定了大鼠游泳时下丘脑,垂体和血浆内催产素样免疫活性物质(ir-OT)、精氨酸加压素样免疫活性物质(ir-AVP)和β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量的变化。游泳时,大鼠下丘脑、垂体和血浆内的ir-OT含量明显高于对照组。下丘脑ir-AVP含量也增高,5min,15 min和20 min时显著增加,垂体内ir-AVP含量减少,血浆ir-AVP含量有升高趋势,但无统计学意义。下丘脑和血浆内ir-β-EP含量明显增加,垂体内ir-β-EP显著减少。上述结果表明,游泳应激对大鼠下丘腑,垂体和血浆内OT、AVP和β-EP等神经肽的含量有明显影响。除OT含量增多对游泳不利以外,AVP和β内啡肽含量的变化对游泳应激有何影响,尚待深入研究。     

鞘内可乐定对福尔马林致痛大鼠行为学的影响机制

目的　探讨可乐定 (Clo)对福尔马林致痛大鼠的行为学影响机制。方法　制备福尔马林致痛模型 ,观察可乐定 (Clo)、NO前体 (L- Arg)和 NOS抑制剂 L- NG-硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)对模型鼠缩腿舔爪时间的影响。结果　 Clo组的缩腿舔爪时间 (38.6 0± 17.34) s/ 5 m in显著短于模型鼠组 (15 5 .4 1± 2 2 .0 4 ) s/ 5 m in,预先给予L- Arg或 L- NAME分别能加强或抑制以上作用。结论　可乐定能引起大鼠脊髓背角 NO的释放 ,可能是其产生抗伤害作用的机制之一     

冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽和β内腓肽含量的影响

目的通过观察冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽(leucine enkephalin,L-EK)和β内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量的影响,探讨其抗骨癌痛的中枢作用机制。方法取雌性SD大鼠30只,采用W256癌细胞骨髓腔注入术复制骨癌痛模型。术后7d选取26只骨癌痛大鼠随机分为冰茶栓组和模型组,每组13只,另取同期饲养的10只大鼠为正常对照组。术后15d开始连续10d给予冰茶栓101mg/kg。分别于手术前后不同时点测量各组大鼠机械痛阈和热痛阈;末次给药后于冰盘取脑,采用放射免疫法检测各组大鼠大脑皮质、丘脑、海马区L-EK和β-EP含量。结果给药后5d和10d,冰茶栓可显著提高骨癌痛大鼠的机械痛阈和热痛阈(P0.05,或P0.01)。冰茶栓可明显提高骨癌痛大鼠丘脑区L-EK、β-EP含量及海马区L-EK含量(P0.05,或P0.01)。结论冰茶栓对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠具有明显镇痛作用,其抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其提高部分脑区的L-EK和β-EP有关,丘脑和海马可能是冰茶栓镇痛作用的靶部位。     

运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽分泌的影响

目的探讨运动训练对慢性应激大鼠β-内啡肽(β-EP)分泌的变化.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动训练后期给予3周的冷刺激,测定大鼠下丘脑和血清中β-EP的含量.结果①经过3周的冷应激后,大鼠产生显著的身心变化,下丘脑和血清β-EP的含量均显著升高,从而表明冷应激可使机体β-EP的合成和释放增多.②经过8周的运动训练后,大鼠下丘脑β-EP含量显著升高,血清β-EP含量显著下降;而对运动训练的大鼠施加冷刺激后,大鼠下丘脑和血清中β-EP含量显著低于应激组,以中等负荷运动训练组最为明显.结论运动训练可以减少内源性β-EP的释放,有效对抗大鼠机体对冷刺激产生的应激反应,维持机体在应激状态下内分泌功能的稳定.     

韩氏穴位神经刺激仪预刺激对痛经大鼠镇痛作用的观察

目的观察韩氏穴位神经刺激仪(HANS)预刺激对缩宫素致痛经大鼠的镇痛作用,并探讨其作用机制。方法 40例SD大鼠随机数字分为对照组、模型组HANSⅠ组、HANSⅡ组,每组10只。除对照组外,其余3组均采用己烯雌酚+缩宫素致大鼠子宫收缩为痛经模型。HANSⅠ组选取双侧足三里+关元穴进行预刺激治疗,HANSⅡ组选取双侧三阴交+关元穴,两组均于造模第6天开始预刺激治疗,每天一次,每次30min,对照组、模型组不做任何治疗。腹腔注射缩宫素后,观察4组大鼠30min内扭体潜伏期及扭体次数,并检测下丘脑及血浆β-内啡肽(β-EP)含量。结果与模型组比较,HANSⅠ、Ⅱ组大鼠扭体潜伏期延长(P<0.05),扭体次数减少(P<0.05),HANSⅡ扭体次数少于HANSⅠ(P<0.05);HANSⅠ、Ⅱ组大鼠下丘脑及血浆β-EP含量均高于对照组及模型组(P<0.05),HANSⅡ下丘脑β-EP含量高于HANSⅠ(P<0.05)。结论 HANS对缩宫素致痛经大鼠预刺激治疗,能提高痛经大鼠中枢及外周血β-EP的含量,延长痛经大鼠的扭体潜伏期及减少扭体次数,对痛经大鼠有镇痛作用,选用双侧三阴交+关元穴位预刺激治疗效果优于双侧足三里+关元穴位。     

康妇宁合剂对围绝经期综合征大鼠β-内啡肽的影响

[目的]探讨康妇宁合剂对去势大鼠β-内啡肽（β-EP）的影响，揭示其防治围绝经期综合征的作用机制。[方法]建立大鼠去势模型，放射免疫、荧光光度法检测大鼠下丘脑、垂体及血浆β-内啡肽（β-EP）的变化。[结果]康妇宁合剂能提高围绝经期大鼠血浆、下丘脑、垂体中β-EP含量，并能提高大鼠血清E2水平。[结论]康妇宁舍剂通过调节神经-内分泌紊乱状态，改善肽类神经功能，维持机体内环境相对稳定。     

垂体β-内啡肽与刺激下丘脑弓状核镇痛的关系

电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.     

福尔马林致痛对大鼠行为学及脊髓NO、Fos的影响

目的：探讨大鼠福尔马林致痛的可能机制。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为对照组(NS组、福尔马林对照组)和实验组(LaF组、LnF组)。NS组为正常对照组，LaF组、LnF组在同福尔马林对照组处理前分别给予L-精氨酸(L-Arg)，L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)鞘内注射，在福尔马林处理后1／2h、O～1h分别检测大鼠脊髓NOS及Fos的表达及观察大鼠的行为学表现。结果：福尔马林对照组的缩腿舔爪时间长于NS组、脊髓的NOS及Fos表达显著强于NS组，预先给予L-Arg或L-NAME分别能加强或抑制以上作用。结论：福尔马林致痛能引起大鼠脊髓背角NO的释放，诱导Fos的表达可能是其产生伤害作用的机制之一。     

粗、细毫针对坐骨神经痛患者β-EP、CCK-8的影响

目的 观察粗、细毫针对坐骨神经痛患者β-内啡肽(β-EP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的影响,以探讨其镇痛机制.方法 用酶联免疫技术检测粗、细毫针对坐骨神经痛患者血浆中β-EP、CCK-8含量的影响.结果 粗针组和细针组痛阈和β-EP、CCK-8含量均显著升高(P<0.01或P<0.05),但粗针组较细针组升高明显.结论 粗、细毫针均有良好的镇痛效果,粗毫针较细毫针能明显改变坐骨神经痛患者血浆中的CCK-8、β-EP含量.说明粗毫针镇痛效果明显优于细毫针,能够改善患者临床症状,提高其生活质量.