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1.
16只雌性家兔分成二组:一组喂饲胆固醇加复方十八甲为服药组(OC 组,N=10),另一组喂饲胆固醇和赋形剂作为对照组(N=6)。实验结果表明造型前OC 组血清总胆固醇(TCh)均值与对照组相比无显著差异(P>0.05),而甘油三酯(TG)均值OC 组<对照组(P<0.05)。造型后OC 组TCh 均值<对照组,差异有高度显著性(P<0.01);而TG 均值两组无显著差异(P>0.05)。本实验还发现OC 组实验性动脉粥样硬化的程度和范围明显轻于对照组(P<0.05)。结果提示复方十八甲能减轻和延缓家兔实验性动脉粥样硬化的发展,对实验性高脂血症产生影响。  相似文献   
2.
电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.  相似文献   
3.
中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位1、2、4、8h单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明,5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)在脑损伤后1、2h无显著改变,4h时3者均有显著性增高,但8h时又降至正常。脑含水量在脑损伤后1h就有显著性增高(P〈0.01),损伤后8h与4h组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿,血管内皮细胞吞饮小泡增多,伴  相似文献   
4.
几种抗氧化剂对人血淋巴细胞的辐射防护效应   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
用硫代巴比妥酸(TBA)荧光法.从相对防护率(RPE)的水平上比较四种不同类型的抗氧化剂对γ射线导致的人血淋巴细胞辐射防护效应.实验观察到,用同一浓度(5×l0-8g/L)的抗氧化剂预处理1小时,4Gy剂量照射后2小时,测定细胞内脂质过氧化物(LPO)的水平.并计算SOD、VE、VC和Se4+的RPE值分别为38.23,23.75、19.32和18.27.结果表明,抗氧化剂的辐射防护效应不仅与照射剂量有关,还与抗氧化剂品质、用药浓度、预处理过程和监测时间的选择等密切相关.  相似文献   
5.
为了进一步探讨刺激弓状核(ARC)镇痛效应的机制,本实验将大鼠随机分成:刺激ARC 注射生理盐水;刺激ARC 注射纳洛酮;假刺激ARC 注射生理盐水;假刺激ARC 注射纳洛酮及新生期注射谷氨酸一  相似文献   
6.
以大白鼠为实验动物,电针两侧“足三里”穴位,用荧光分光光度法测定脑内5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量及5-HT总量和转换率。1.连续5天注射促肾上腺皮质激素  相似文献   
7.
早有报道:应激有一定消除疼痛的作用,给动物注射促肾上腺皮质激素(ACTH)能加强针刺镇痛的效果。ACTH、β-内啡肽(β-EP)与5-羟色胺(5-HT)等在针刺镇痛中都有重要作用。本文先用连续  相似文献   
8.
脑内单胺类神经递质是一类调节机体生理活动的重要物质。这些物质在组织中的含量是反映神经递质生物合成、释放、摄取、失活等过程的生化指标;在研究神经原的功能状态或研究药物对神经组织作用的影响时,亦常用这些生化指标。因此很有必要选择一种灵敏度高、重复性好,快速简便又同  相似文献   
9.
报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位1、2、4、8h单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明.5-羟色胺(5—HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)在脑损伤后1、2h无显著改变,4h时3者均有显著性增高,但8h时又降至正常。脑含水量在脑损伤后1h就有显著性增高(P<0.01),损伤后8h与4h组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿,血管内皮细胞吞饮小泡增多,伴有细胞毒性脑水肿。结果提示,NE,5-HT和DA增高使脑毛细血管痉挛,脑血流量下降,致微循环障碍,加剧脑损伤后的缺血和缺氧。  相似文献   
10.
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