热休克蛋白70和糖调节蛋白94在人肝癌组织中的表达及其意义

目的 :探讨人肝癌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )和糖调节蛋白 94(grp94)的表达及意义。方法 :采用 SABC法检测人肝癌组织 HSP70和 grp94的表达 ,镜下观察 HSP70和 grp94在癌组织及癌旁组织中的表达特点。结果 :95 %(3 8/40 )肝癌组织中均存在HSP70的表达 ,不同癌组织存在胞浆、胞膜和胞核表达强度及部位有差异 ;而 grp94的表达阳性率为 80 %(3 2 /40 ) ,以胞核表达为主 ,胞浆表达较少 ,而癌旁组织表达较少。结论 :免疫组化检测结果证实 ,人肝癌组织存在 HSP70和 grp94的表达异质性 ,呈现了胞浆、胞膜和胞核的表达差异 ,HSP70和 grp94在人肝癌组织的表达特点为以后肿瘤抗原肽瘤苗的提取和实验奠定了基础。     

人食管癌组织中热休克蛋白70和糖调节蛋白94的表达

为探讨人食管癌组织中热休克蛋白 70 (HSP70 )和糖调节蛋白 94( grp94)的表达及意义 ,采用SABC法检测人食管癌组织HSP70和grp94的表达 ,镜下观察HSP70和 grp94在癌组织及癌旁组织中的表达特点。结果 :92 .6%( 5 0 /5 4)食管癌组织中存在HSP70的表达 ,癌细胞存在胞质、胞核表达强度及部位的差异 ;而 grp94的表达阳性率为70 .4% ( 3 8/5 4) ,以胞质表达为主 ,而癌旁组织表达较少。提示 :人食管癌组织存在HSP70和 grp94的表达异质性 ,呈现了胞质、胞核的表达差异 ,HSP70和 grp94在人食管癌组织的表达特点为以后肿瘤抗原肽肿瘤疫苗的提取和实验奠定了基础。     

β-catenin在肝癌中的表达和意义

目的β-catenin在胞内异常表达常见于多种原发性肿瘤,本研究拟观察β-catenin在原发性肝癌中的表达,探讨β-catenin在原发性肝癌发生发展中的作用。方法免疫组织化学Envsion法检测33例肝细胞癌及其癌旁组织,22例胆管细胞癌,20例转移性癌及20例正常肝组织中β-catenin蛋白的表达。结果β-catenin蛋白在肝细胞癌胞膜/胞质/胞核的阳性表达率分别是72%(24/33),76%(25/33)和39%(13/33);在胆管细胞癌胞膜/胞质/胞核的阳性表达率分别为86%(19/22),86%(19/22)和45%(10/22);在转移性癌胞膜/胞质/胞核的阳性表达率分别是80%(16/20),90%(18/20)和40%(8/20);在癌旁和正常肝组织中胞膜/胞质/胞核的表达率分别是58%(19/33),67%(22/33),0%(0/33)和60%(12/20),70%(14/20),0%(0/20)。β-catenin蛋白胞膜/胞质/胞核在肝细胞癌和胆管细胞癌中的表达与癌旁和正常肝组织胞膜/胞质/胞核的表达两两比较差异有统计学意义(P=0.000)。结论β-catenin的过表达提示其在原发性肝癌的发生发展过程中起着促癌的作用。     

肝癌及癌旁组织中HSP70和bcl-2表达及意义

目的 探讨肝癌及癌旁组织中HSP70和bcl-2表达及意义。方法 应用免疫组织化学Elivision法检测58例肝细胞癌及癌旁组织HSP70和bcl-2表达,并作HE染色,进行肝癌组织学分级（Ⅰ-Ⅳ级,Edmondson-Kondo标准）。结果 58例肝癌中Ⅰ级7例,Ⅱ级28例,Ⅲ级18例。Ⅳ级5例,癌旁有肝硬化改变者47例（81．0％）;HSP70阳性反应产物呈棕黄色颗粒状,主要定位于胞质,部分细胞同时出现核及胞膜着色。癌组织HSP70阳性率（70．7％）及阳性强度明显高于癌旁肝组织（37．9％）,肝癌分化越差,HSP70表达越强。另外,癌旁肝硬化组织中增生的小胆管上皮细胞内HSP70呈普遍中度阳性表达;癌旁肝组织的bcl-2阳性率为77．6％,呈簇状和／或片状分布,癌组织中bcl-2阳性率为19．0％,且阳性细胞数明显少于癌旁组织,多呈碎点状。结论 HSP70表达水平可反映肝癌细胞的增殖及恶性程度,有一定诊断和预后价值;肝癌和癌旁组织bcl-2染色对比显示肝癌细胞发生发展过程中抑凋亡机制减弱;HSP70可能参与肝癌及癌旁细胞的凋亡调控。     

肝癌及癌旁肝组织中P_(53)蛋白及热休克蛋白70的表达及意义

目的 :探讨 P53 蛋白、热休克蛋白 (HSP) 70在肝细胞癌及癌旁肝组织中的表达及其相互间的关系。方法 :应用 DAKO Envision免疫组化方法检测 70例肝细胞癌组织及5 0例癌旁肝组织中 P53 蛋白及 HSP70的表达。结果 :肝细胞癌组织中 P53 蛋白和 HSP70的阳性表达率分别为 3 1 .43 %(2 2 /70 ) ,80 %(5 6 /70 ) ,P53 为核性表达 ,HSP70为核和 (或 )浆性表达。癌旁肝组织中 P53 全部阴性表达 ,HSP70的阳性表达率为 92 %(46 /5 0 ) ,全部为胞浆性表达。统计分析提示 P53 蛋白及 HSP70与肝癌的发生及肝癌组织学分级有关。 P53 蛋白核阳性表达者 HSP70全部有核阳性表达 ,提示 P53 蛋白与 HSP70的表达有关联性。结论 :抑癌基因 P53 参与了人类肝癌的发生 ,且与肿瘤进展有关 ,HSP70参与了 P53 蛋白在肿瘤发生发展过程中的作用。     

甘油二酯激酶ζ在肝癌组织及肝癌细胞系中的表达

目的研究肝癌组织和人肝癌细胞系中甘油二酯激酶ζ(diacylglycerol kinase,DGKζ)和蛋白激酶C(PKC)的表达及意义。方法应用免疫组织化学和细胞化学法检测DGKζ和PKC在60例肝癌与癌旁组织、10例正常肝组织和体外培养的正常人肝细胞系、癌旁肝细胞系和人肝癌细胞系的表达情况,对肝癌组织中DGKζ和PKC的表达进行相关性分析。结果 DGKζ在正常肝组织呈阴性表达,在癌旁组织肝细胞胞质和肝癌细胞的细胞膜上有阳性表达;肝癌组织中DGKζ的阳性率为86.7%(52/60),显著高于癌旁组织(40/60,χ2=6.708,P=0.010)和正常肝组织(阴性,χ2=33.704,P<0.000 1)。PKC表达在正常肝细胞的胞质和胞核、癌旁组织肝细胞的细胞膜和肝癌组织的胞质或胞膜;肝癌组织中PKC的阳性率为71.7%(43/60),与癌旁组织61.7%(37/60,χ2=1.350,P=0.245)和正常组织100.0%(10/10,χ2=3.742,P=0.104)相比无统计学差异,癌旁组织中PKC的阳性率显著低于正常肝组织(χ2=5.709,P=0.025)。肝癌组织中DGKζ与PKC的表达呈正相关(r=0.296,P=0.022);DGKζ和PKC均主要表达在三种细胞系肝细胞的胞质。结论 DGKζ主要在肝癌组织被激活,可能有抑制肝癌细胞增殖的作用。     

肝癌的CT表现与磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3,热休克蛋白70表达及病理分级的相关性

目的探讨肝细胞癌(HCC)术前CT表现与术后癌组织磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3),热休克蛋白70(HSP70)的表达水平、病理分级的关系。方法搜集2013年7月至2015年8月经病理证实为HCC的患者62例,所有病例术前行CT平扫及3期增强扫描,通过对比患者术前CT表现与术后癌组织GPC-3,HSP70的表达水平、病理分级,统计分析其是否存在相关关系。结果本研究62例HCC患者中肝癌的大小、动脉期血管强化及肝癌的供血类型与GPC-3表达水平存在相关性,不同供血类型的肝癌HSP70的表达水平存在差异;肝癌的大小、边缘、瘤内出血坏死与其病理分化程度相关;肝癌的病理分化程度越低GPC-3及HSP70的表达水平越高。结论肝癌的CT征象可在一定程度上反映癌组织GPC-3及HSP70的表达情况及肝癌的病理分化程度,GPC-3和HSP70表达水平与肝癌的病理分级相关。     

肝癌组织中β—和p^120—连环蛋白的表达

目的 揭示连环蛋白与肝癌的发生发展的关系。方法 应用RT－PCT和免疫组织化学观察细胞黏附与信号转导分子β－和p^120－连环蛋白在正常肝组织、肝癌旁结节性肝硬化组织和肝癌组织中p^120ctn mRNA的蛋白质表达情况及其与β－连环蛋白的关系。结果 所有肝组织中均表达p^120 ctn mRNA同工蛋白1A和3A。2例正常肝组织中β－和p^120-连环蛋白分子表现为胞膜表达而胞质无表达;17例癌旁结节性肝硬化组织表现为胞膜和胞质均有表达,以胞质为主,且胞膜表达有所增强。17例HCC组织中表现为胞膜表达明显减弱或消失,而胞质表达则增强。多数细胞胞膜表达呈现不连续性。结论 肝组织中可检测到p^120ctn同工蛋白1A和3A mRNA。此外,正常肝组织中β－和p^120-连环蛋白分布在胞膜,对维持正常的细胞黏附和信号转导起重要作用;结节性肝硬化肝组织中此2种分子出现了分布变化,而肝癌细胞中此2种分子发生了明显的转位现象,提示肝癌细胞在一定程度上改变了细胞黏附分子的正常功能和其所介导的信号转导作用。     

肝细胞癌患者癌和癌旁组织中Fas抗原和bcl-2表达的研究

目的：探讨人体肝细胞癌患者癌及癌旁组织中Ｆａｓ抗原的原位表达、分布，并与抗凋亡基因产物ｂｃｌ－２蛋白比较，探讨Ｆａｓ抗原在肝细胞癌形成过程中的生物学意义。方法：用免疫组织化学方法检测２０例患者的肝细胞癌及癌旁组织中Ｆａｓ抗原和ｂｃｌ－２蛋白的原位表达。结果：１８例癌组织中有Ｆａｓ表达，大多数表现为胞质阳性，所有癌旁组织均见Ｆａｓ表达，阳性可见于胞质及胞膜，炎细胞浸润明显之汇管区及纤维间隔附近的肝细胞阳性表达有所增强。ｂｃｌ－２在１９例ＨＣＣ和所有癌旁组织均有表达；胞质着色，癌组织较癌旁表达为弱。结论：人体肝癌组织有Ｆａｓ表达，以胞质阳性为主，癌旁组织胞质及胞膜均有表达，与淋巴细胞浸润关系密切，ｂｃｌ－２的表达并不减弱细胞Ｆａｓ的表达，二者在ＨＣＣ的发生过程中可能有着独立的作用机制并起了一定的作用。     

PDGFR及c-Fos的表达与膀胱癌临床生物学特征的关系

目的探讨膀胱移行上皮细胞癌(BTCC)组织中血小板源性生长因子受体(PDGFR)及癌蛋白c-Fos(c-Fos)的表达与BTCC的关系。方法应用免疫组化SP法检测43例BTCC组织、11例正常膀胱组织、14例癌旁组织中PDGFR及c-Fos的表达。结果PDGFR表达于胞膜、核膜和胞质;c-Fos表达于胞核和胞质。PDGFR和c-Fos在BTCC组织表达阳性率均显著高于正常和癌旁组织(P<0.05);两者在BTCC血管中的染色明显深于正常血管。c-Fos的表达在BTCC的分级中存在显著性差异(P<0.05)。结论PDGFR和c-Fos的表达可调控膀胱的多种组织,过度表达与BTCC的发生密切相关,并可能与肿瘤的血管形成相关。c-Fos的表达可反映BTCC细胞的增殖状态。     

肝细胞肝癌中HSP70和Bcl-2的表达及意义

目的:初步研究热休克蛋白70(HSP70)及抗凋亡蛋白Bcl-2在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其与HCC凋亡的关系。方法:145例HCC、78例肝硬化标本经病理复查后制成组织芯片,免疫组织化学方法检测HSP70和Bcl-2的表达情况。结果:HCC组HSP70表达指数高于肝硬化组(P<0.01);HCC组Bcl-2表达指数低于肝硬化组(P<0.01);HSP70阳性表达指数与Bcl-2阳性表达指数呈负相关(P<0.05)。结论:HSP70可能作为主要的抑制凋亡蛋白参与HCC的凋亡调控,Bcl-2在HCC中凋亡抑制作用可能减弱。     

热休克蛋白HSP 70、90α在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的研究热休克蛋白（HSP ）70、90α在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达并探讨其意义。方法应用免疫组化法检测HSP70、90α在30例NHL组织中的表达,并结合临床指标进行分析。10例坏死性淋巴结炎和12例淋巴结反应性增生组织作为对照。结果HSP70、90α在NHL、坏死性淋巴结炎和淋巴结反应性增生组织中均有高水平表达。HSP70高表达（阳性率大于50%）与NHL恶性程度、分期及治疗反应密切相关（P＜0.05）,与是否有B症状、是否累及结外无关（P＞0.05）。HSP90α高表达与上述指标无相关性（P＞0.05）。结论检测NHL组织中HSP70的表达程度有助于判断NHL的恶性程度、分期及治疗反应。     

HBVX基因在HL-7702肝细胞中的表达促进细胞凋亡并上调HSP70基因的表达

目的研究乙型肝炎病毒X（HBVX）基因在肝细胞HL-7702中的稳定表达对其细胞凋亡和表达HSP70的影响,并探讨二者之间的关联。方法将已构建好的HBVX基因真核表达载体pcDNA3-X转染人肝细胞HL-7702,48h后经G418筛选出稳定表达HBVX基因的肝细胞株（L02/HBx）。RT-PCR、蛋白印迹实验鉴定L02/HBx细胞HBVX基因的稳定表达。以转染空质粒肝细胞（L02/pcDNA3）为对照,运用流式细胞分析、TUNEL分析和DNA ladder观察检测L02/HBx细胞凋亡情况。基因芯片技术筛查L02/HBx和L02/pcDNA3两组肝细胞差异表达的凋亡相关基因,并运用蛋白印迹实验技术对差异表达的HSP70基因进行蛋白水平验证。 结果RT-PCR和蛋白印迹实验显示,L02/HBx细胞中有HBVX基因mRNA和蛋白的表达。流式细胞和TUNEL分析显示,L02/HBx细胞组的凋亡率显著高于对照组L02/pcDNA3,DNA ladder可观测到L02/HBx的凋亡现象,而对照组未观测到。两次基因芯片结果筛查出L02/HBx细胞组与对照组差异表达基因HSP70,蛋白印迹实验进一步证实HSP70在L02/HBx细胞中的蛋白表达显著高于未表达X基因的肝细胞组。结论HBVX基因在肝细胞HL-7702中的表达促进了肝细胞的凋亡,上调了肝细胞中HSP70基因的表达,从而在乙型肝炎病毒致肝细胞癌变的过程中起重要作用。     

Expression of Heat Shock Protein 70 and 27 in Non-small Cell Lung Cancer and Its Clinical Significance

The heat shock proteins （HSPs） 70 and HSP 27 expression in patients with non-small cell lung cancer （NSCLC） was studied and the relation.ship between HSP 70 and HSP 27 with the clinicopathological features of NSCLC was investigated. The expression of HSP 70 and HSP 27 was detected in tumor tissues from 60 patients with NSCLC by S-P immunohistochemistry. The findings were analyzed in combination with the histological types, histopathological differentiation, lymph node metastasis, patients＇ clinical stages, smoking history and gender. The results showed that of the 60 NSCLC tissue specimens studied, the immunoreactivity of HSP 70 and HSP 27 was detected in 47 （78.3 %） and 43 （71.7 %） specimens, respectively. A positive correlation was found between the overexpression of HSP 70 and HSP 27. The histopathological differentiation, lymph node metastasis, clinical stages and smoking history were correlated to the expression of HSP 70, but not to the expression of HSP 27. No statistical significance was observed in histological types and gender with respect to both HSP 70 and HSP 27 expression. It is suggested that the HSP 70 expression is a powerful and significant prognostic indicator and is related to histopathological differentiation, lymph node metastasis, patients＇ clinical stages, smoking history, whereas HSP 27 expression is not.     

热休克蛋白70在人冠状动脉粥样硬化中的表达及意义

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在人冠状动脉粥样硬化中的表达及其意义。方法：采用免疫组化法检测30例人尸检冠状动脉石蜡标本HSP70的表达。结果：正常动脉组织HSP70呈阴性表达,粥样硬化动脉中HSP70呈阳性表达。结论：HSP70可能与冠状动脉粥样硬化的发展有关。     

多巴胺对缺血再灌注大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的：检测心肌细胞缺血再灌注（IR）过程中热休克蛋白70（HSP70）的表达，探讨多巴胺对HSP70表达的影响。方法：不同时间阻断Wistar大鼠冠状动脉的前降支，用合多巴胺或生理盐水的灌注液再灌注5h后，取出心脏前降支支配区的全层心肌组织；用Westen Blot方法检测HSP70的表达。结果：心肌细胞的HSP70袁达随缺血时间的延长而增加。缺血30min时表达最高，其后逐渐减少；灌注液含多巴胺的实验组较相同缺血时间的灌注生理盐水的对照组HSP70衷达均有明显增加（P〈0．05）。结论：心肌HSP70表达与心肌缺血相关，且呈时间依赖性，最走缺血耐受时间为30min左右。多巴胺在心肌缺血再灌注过程中促进HSP70的表达。     

热休克蛋白(HSP70)在肺癌中的表达及其临床意义

目的：测定热休克蛋白（heat shock protein HSP）在肺癌组织及正常肺组织中的表达,籍以探讨其在肺癌增殖,分化中的作用。方法：采用S-P免疫组化法,观察HSP70和PCNA在43例非小细胞肺癌（NSCLC）及5例小细胞肺癌（SCLC）中的表达情况。结果：NSCLC中HSP70表达较正常肺组织高：HSP70表达与PCNA表达有正相关关系;有淋结转移组HSP70表达高于无转移组：NSCLC中吸烟组HSP70表达高于不吸烟一。结论：HSP70在NSCLC组织中的高表达与癌细胞的增殖、转移有关,可能是调控肿瘤细胞增殖及凋亡的重要基因,可作入团NSCLC的辅助诊断及判断预后的参考指标。     

格尔德霉素对乳腺癌细胞HSP、突变型p53和CDK4表达的影响

目的 探讨格尔德霉素(geldanamycin,GA)对乳腺癌MDA-MB- 435s细胞中HSP(HSP90、HSP70、HSP27)和癌蛋白(突变型p53、CDK4)表达的影响.方法 采用MTT法检测GA对乳腺癌MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,RT-PCR检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27 mRNA表达变化,用Western blot检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27、突变型p53和CDK4蛋白质表达变化.结果 不同浓度GA对MDA-MB-435s细胞有生长抑制作用,呈时效量效依赖关系.400 nmol/L GA处理细胞48 h后,细胞内HSP90、HSP70、HSP27 mRNA表达和蛋白表达均增高,以HSP70增高最明显,而突变型p53和CDK4蛋白表达明显减少.结论 GA通过下调突变型p53和CDK4表达抑制乳腺癌MDA-MB-435s细胞的增殖,同时GA可诱导细胞内HSP90、HSP70和HSP27表达参与细胞应激保护.