茶叶有效成分抗肿瘤侵袭转移作用与相关机制探讨

目的：观察茶叶的有效成分表没食子儿茶素没食子酸酯［(-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG)］对人乳腺癌高转移细胞侵袭转移的影响作用及探讨其相关机制。 方法： 用免疫细胞化学法检测MUC1的表达，以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)及明胶酶谱法(PAGE)观察其对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231细胞侵袭转移能力的影响。 结果： 茶叶有效成分EGCG能降低MDA-MB-231细胞MUC1表达，明显抑制MDA-MB-231细胞侵袭基底膜的能力和Ⅳ型胶原酶的产生。 结论： 茶叶有效成分EGCG具有明显的抗癌侵袭转移作用，此与降低MUC1的表达相关。     

肌源性肿瘤的结蛋白,波型蛋白及肌动蛋白表达特性

采用ＡＢＣ－ＤＡＢ免疫组织化学方法分析３５问各种类型肌源性肿瘤的结蛋白、波型蛋白及肌动蛋白表达特性．结果显示恶性肿瘤细胞表达结蛋白能力下阶，可呈结蛋白表达阴性、波型蛋白阳性，或共同表达结蛋白与波型蛋白，此与恶性肿瘤细胞低分化或未分化密切相关。血管平滑肌瘤的中间丝表达呈现３种不问类型。肌动蛋白（Ａｌｐｈａ－Ｓｒ－１）显示对胚胎型横纹肌肉瘤的良好染色反应。     

热激蛋白在乳腺癌细胞中的表达及其意义

目的：探讨热激蛋白（heat shock protein，HSP）90、70、27在高转移性乳腺癌细胞株MDA—MB-435s和MDA—MB-231中的表达情况及其意义。方法：MTT法检测HSP90抑制剂geldanamycin（GA）对2株乳腺癌细胞株粘附基质胶能力的影响；侵袭小室重组人工基底膜侵袭实验检测HSP90抑制剂GA对2株细胞的侵袭能力的影响；RT—PCR和Western blot实验检测2株细胞中HSP90、HSP70和HSP27mRNA及其蛋白质水平的表达差异。结果：GA能够明显抑制MDA—MB435s和MDA-MB-231细胞粘附基质胶的能力（P〈0．01）；2株高转移性乳腺癌细胞株的侵袭能力比较无显著性差异（P〉0．05），GA能够明显抑制2株乳腺癌细胞的侵袭能力，与对照组相比，MDA—MB-231细胞侵袭能力下降（P〈0．05），MDA-MB-435s细胞的侵袭能力下降更为明显（P〈0．01）。MDA—MB-435s细胞中HSP90蛋白质和HSP90αmRNA表达水平都明显高于MDA-MB-231细胞（P〈0．01），MDA-MB-435s和MDA—MB-231细胞中HSP90βmRNA表达水平没有显著差异（P〉0．05）；MDA-MB-231细胞中HSP27的mRNA和蛋白质的表达水平均明显高于MDA—MB-435s细胞（P〈0．01）；MDA-MB-435s细胞中HSP70蛋白质的表达水平与MDA-MB-231细胞没有显著性差异（P〉0．05），HSP70mRNA表达水平低于MDA—MB-231细胞（P〈0．05）。结论：HSP表达特性与乳腺癌细胞的粘附、侵袭能力相关；MDA—MB-435s细胞中HSP90较高水平表达，MDA-MB-231细胞中HSP27表达水平较高。     

病理生理学网络辅助教学平台应用体会

新兴的网络辅助教学作为课堂教学的延伸,为改进病理生理教学提供了新的思路。在开展病理生理学网络辅助教学过程中,应充分利用网络信息技术优势,激发学生的学习兴趣、促进学生综合素质提高。     

茶多酚与EGCG对人乳癌细胞株侵袭影响的研究

目的:观察茶多酚和EGCG[(-)-epigallocatechin-3-gallate表没食子儿茶素没食子酸酯]对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231粘附和侵袭运动能力的影响.方法:用125μg/ml茶多酚、EGCG处理后人乳腺癌MDA-MB-231高转移细胞株,分别用MTT法、Transwell侵袭运动实验来研究茶多酚、EGCG对细胞的粘附和侵袭运动能力的影响.结果:经茶多酚、EGCG处理后,MDA-MB-231对细胞外基质成分的粘附能力降低,同时侵袭能力降低.结论:茶多酚和EGCG可能通过抑制肿瘤细胞的粘附和侵袭运动能力来发押预防肿瘤侵袭的作用,茶多酚的抗粘附侵袭能力表现较EGCG显著.     

一种适宜于病生教学实验的改良血氨测定法

夏制急性肝损害时氨的毒性作用动物实验模型是病理生理教学实验的内容之一,已收录进全国病理生理实验指导,向各医学高校推荐。众所周知,在此实验中,血氨值的变化是其重要的指标。一些院校采用氨气敏电极测定仪快速检测血氨,但在实践中发现并不理想。因此,模索一种适宜病生教学实验的血氨测定方法势在必行,在生化血氨     

乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移中JAK抑制对ERK的作用及意义

目的:研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)磷酸化的影响,探讨JAK激酶对ERK信号转导通路的作用以及在乳腺癌细胞侵袭转移中的调控意义.方法:以JAK激酶抑制剂AG490处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,MTT法检测AG490对细胞的生长抑制作用;MTT法检测AG490处理后细胞对人工基底膜Matrigel的黏附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和迁移实验,检测AG490处理后细胞侵袭、迁移能力变化;Western印迹法检测AG490处理后细胞中磷酸化ERK(P-ERK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白水平变化.结果:应用JAK酶抑制剂AG490后MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效-量效依赖关系;MDA-MB-231细胞黏附、侵袭、迁移能力降低,同时细胞中P-ERK、MMP-9蛋白减少.结论:JAK激酶可以通过改变ERK的磷酸化水平影响ERK信号转导通路的活化.JAK激酶抑制对ERK信号转导通路的激活有阻断作用,可以抑制MMP-9的表达及乳腺癌细胞的侵袭转移.     

热休克蛋白与肿瘤的关系

热休克蛋白 (HSP)是生物进化过程中高度保守的一个蛋白家族 ,参与了多种生理过程 ,具有重要的生理作用。近年来又发现它与肿瘤的发生、发展及预后等方面有着密切的关系。现概述HSP与肿瘤之间的关系。     

MAPK信号转导通路与肿瘤侵袭转移

侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特性之一，肿瘤的侵袭和转移是肿瘤细胞与宿主细胞及细胞外基质之间一系列复杂的、多步骤、多因素相互作用的动态过程。信号转导异常是其基本发生机制之一，其中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路具有重要地位。