心肌桥的解剖学特征和粥样硬化的关系探讨

目的探讨冠状动脉心肌桥的解剖学特征和冠状动脉粥样硬化的关系。方法选取十堰市红十字医院200例经解剖证实的冠状动脉左前降支被心肌桥包裹且并无其它任何原发性心血管疾病的患者的尸体解剖心脏标本为观察组,另选100例无冠状动脉心肌桥的正常人为对照组;观察组按冠状动脉心肌桥距左冠状动脉起始处距离分为近端动脉（冠状动脉心肌桥距左冠状动脉起始处〈3.5 mm,n=62）、中端动脉（冠状动脉心肌桥距左冠状动脉起始处3.5～5.0 mm,n=58）、远端动脉（冠状动脉心肌桥距左冠状动脉起始处〉5.0 mm,n=80）。分析冠状动脉心肌桥不同位置及年龄对粥样硬化指数的影响。结果①观察组中,120例（60%）有1条冠状动脉心肌桥,62例（31%）有2条冠状动脉心肌桥,18例（9%）有3条或者3条以上的冠状动脉心肌桥。冠状动脉心肌桥距离左冠状动脉起始位置的平均距离为（4.38±1.08）cm。冠状动脉心肌桥近端动脉、中端动脉、远端动脉的粥样硬化指数分别为（1.83±0.89）、（0.76±0.31）、（0.88±0.44）;其中,冠状动脉心肌桥近端动脉的粥样硬化指数高于中端动脉及远端动脉,差异均有统计学意义（P〈0.05）。②54～〈60岁的近端动脉、中端动脉、远端动脉粥样硬化指数低于60～〈70岁者,60～〈70岁的近端动脉、中端动脉、远端动脉粥样硬化指数低于70～〈80岁者,70～〈80岁的近端动脉、中端动脉、远端动脉粥样硬化指数80～85岁者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论冠状动脉心肌桥的解剖学特征与冠状动脉粥样硬化的发生密切相关。     

冠状动脉CTA评估心肌桥形态特征、发生位置与冠状动脉粥样硬化的关系

目的：探讨冠状动脉CTA评估心肌桥形态特征、发生位置与冠状动脉粥样硬化的关系。方法方便抽取2013年4月—2015年11月该院收治的50例行冠状动脉CTA检查患者的图像资料,结合其心电图及心脏超声表现,并评估心肌桥与冠状动脉粥样硬化的关系。结果肌桥的发生率为40.00%,以前降支最为多见,占45.00%。前降支存在心肌桥的患者,血管冠状动脉粥样硬化的发生率明显高于无心肌桥的患者,差异有统计学意义（P<0.05）;心肌桥近端冠状动脉粥样硬化的发生率明显高于壁冠状动脉及其远端冠状动脉粥样硬化的发生率,差异有统计学意义（P<0.05）。结论心肌桥近端动脉极易导致冠状动脉粥样硬化,可作为评估冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素之一。     

大学生剧烈运动致心绞痛1例

冠状动脉狭窄包括粥样硬化引起的器质性狭窄和痉挛引起的功能性狭窄。①冠状动脉粥样硬化、高血压、高脂血症和吸烟等因素使血脂的一些成分沉积于动脉管壁,形成粥样斑块,使管腔狭窄,当狭窄超过70%时,血流量减少,心肌组织缺血而导致心绞痛。②心肌氧供需平衡障碍,通常认为     

miR-143、miR-145及血管紧张素II在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探究miR-143、miR-145及血管紧张素II(AngII)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达情况。方法采用12例冠状动脉粥样硬化解剖病例的硬化冠状动脉及斑块和13例非心源性死因病例的冠状动脉血管的石蜡包埋组织,提取组织RNA,逆转录后运用qPCR技术检测miR-143、miR-145在病变冠脉组织和正常冠脉组织中的表达情况,同时运用免疫组织化学染色技术半定量AngII在病变冠脉组织和正常冠脉组织中的表达情况。结果冠状动脉粥样硬化组中miR-143、miR-145的表达量分别为(1.16±0.36)、(3.22±1.30),较对照组的(5.21±2.86)、(13.09±6.06)下降,差异均有统计学意义(P0.01)。AngII主要表达于粥样硬化冠状动脉的巨噬细胞及成纤维细胞中,其表达量在冠状动脉粥样硬化组中为(7.09±0.71),较对照组的(42.75±29.59)下降,差异有统计学意义(P0.01)。对照组不同死因病例间miR-143、miR-145和AngII表达差异无统计学意义。结论 miR-143、miR-145及AngII在人冠状动脉粥样硬化斑块中表达下调。     

2型糖尿病患者血清HSP60水平与冠状动脉病变的关系

目的 探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变与血清热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)的相关性.方法 选择2006年1月～2006年12月在本院住院的96例糖尿病患者,经冠状动脉造影分为合并冠心病组和冠状动脉正常组,于入院后12h内静脉采血,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测其HSP60水平,并对HSP60和冠状动脉病变作相关分析.结果 合并冠心病组HSP60水平明显高于冠状动脉正常组,并且多支病变组高于单支病变组.结论 2型糖尿病合并冠心病患者,随着冠状动脉粥样硬化病变程度加重,血清HSP60水平明显升高.监测2型糖尿病患者血清HSP60水平,对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义.     

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化

目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在人正常及粥样硬化冠状动脉中的表达,探讨UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法取5人冠状动脉标本,免疫组化方法定位UⅡ的表达。结果UⅡ在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的内膜平滑肌细胞都有进步。正常冠状动脉中,UⅡ在内皮细胞内呈阳性表达;在脂质条纹期内皮细胞内呈强阳性表达,较正常结构显著增多(P<0.05);在纤维斑块、粥样斑块期泡沫细胞、炎症细胞内呈强阳性表达,显著高于脂质条纹期(P<0.05);在内膜平滑肌细胞内呈弱阳性表达,并随粥样硬化的进展有增加趋势。结论冠状动脉粥样硬化进展中,UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用。     

颈动脉粥样硬化与冠状动脉狭窄程度的相关性分析

冠心病是一种较为常见的动脉粥样硬化性疾病,它严重威胁着人类的健康,冠状动脉粥样硬化与外周动脉,特别是颈动脉粥样硬化之间的关系已陆续有研究,颈动脉粥样硬化作为全身动脉粥样硬化的一部分与冠状动脉粥样硬化有着密切的联系.     

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达及其在冠状动脉粥样硬化中的意义

目的：研究国人尾加压素Ⅱ(UⅡ)在正常和动脉粥样硬化的冠状动脉不同时期的表达，探讨人UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法：取24例人的冠状动脉标本，按左主干、前降支、左旋支及右冠脉留置，常规病理检查，明确冠状动脉的病变情况，采用免疫组化的方法定位UⅡ的表达。结果：UⅡ分布在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的平滑肌细胞中。正常冠状动脉中，UⅡ在内皮细胞表达；脂质条纹期的内皮细胞表达显著增多，纤维斑块、粥样斑块期的泡沫细胞、炎症细胞强于脂质奈纹期；在增殖迁移的血管平滑肌细胞UⅡ的表达随动脉硬化的进展而增强。结论：在正常状态下人UⅡ起血管活性物质的作用，在冠状动脉粥样硬化的进展中人UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用。     

骨保护素与动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展

骨保护素（osteoprotegerin，OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员，通过与骨保护素配体结合发挥作用。其与动脉粥样硬化及动脉钙化密切相关。冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）的病理生理基础是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化的必然特征之一。尤其近年来发现OPG与动脉粥样斑块的稳定性有关，正在成为急性冠脉综合征研究的热点之一。本文就相关文献作一综述。     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

HSP70和MGMT在乳腺肿瘤中的表达和意义

目的：探讨乳腺肿瘤组织中热休克蛋白HSP70和DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（O6-methyguanine-DNA methytransferase,MGMT）的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学SABC法检测65例乳腺肿瘤组织中HSP70和MGMT的表达情况。结果：乳腺肿瘤中HSP70的阳性率为80.00%（52/65）,MGMT的阳性率为60.00%（39/65）,二者呈中度相关性（r=0.46）。其中,有淋巴结转移组的阳性率高于无转移组（P〈0.05）。结论：HSP70和MGMT的表达率与淋巴结转移情况有关。检测HSP70与MGMT对乳腺肿瘤预后和化疗方案的选择有指导意义。     

HSP27和HSP70mRNA在大肠癌中表达的临床意义

目的：探讨HSP27和HSP70mRNA在大肠癌中表达的临床意义。方法：取大肠癌标本77例，采用免疫组织化学方法检测HSP27的表达状况，从中选取36例手术标本．采用核酸原位杂交技术（ISH）检测HSP70mRNA的表达。结果：HSP27和HSP70mRNA在大肠癌中的阳性率分别为40．3％和66．9％．HSP27和HSP70mRNA均与大肠癌的分化程度相关．与发生部位、浸润深度及淋巴结转移无明显相关性。结论：检测HSP27和HSP70mRNA可作为大肠癌患者预后的一个重要指标。     

热休克蛋白在冠心病猝死病例心肌和血管中的表达及意义

目的:探讨冠心病猝死心肌组织和血管组织HSP70染色改变。为法医学鉴定冠心病猝死提供客观依据。方法:选择8例患冠心病但非冠心病猝死案例(A组)、10例冠心病猝死案例(B组)以及7例非冠心病死亡案例(C组).用免疫组化方法对比检测热休克蛋白70(heat shock protein70 HSP70)的表达。结果:HSP70在患冠心病但非冠心病猝死案例和冠心病猝死案例中呈阳性表达,在心肌组织中冠心病猝死组表达水平明显高于患冠心病但非冠心病猝死组(P0.05),非冠心病猝死组均呈阴性表达。结论:HSP70的阳性表达是心肌和血管缺血缺氧的重要指标,对推断冠心病猝死具有一定的实际应用价值。     

HSP70在化学性缺氧诱导毛细胞损伤中的作用

目的：探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）在氯化钴（cobalt chloride,CoCl2）诱导听细胞损伤中的作用。方法：应用CoCl2处理HEI-OC1听细胞,建立化学性缺氧诱导耳蜗外毛细胞损伤的体外模型。细胞计数试剂盒-8（cell count kit 8,CCK-8）比色法检测细胞存活率,免疫印迹法（Western blot）检测HSP70的蛋白表达。结果：在150-750μmol/L浓度范围内,不同浓度的CoCl2处理听细胞24 h可引起明显的细胞毒性,使细胞存活率呈剂量依赖性地降低。300μmol/L CoCl2作用听细胞30-240 min可时间依赖性地上调HSP70的蛋白表达。HSP70抑制剂槲皮素（quercetin,Quer）可在蛋白水平下调CoCl2引起的听细胞内HSP70表达增加。Quer通过抑制HSP70的表达可加重CoCl2诱导的听细胞缺氧性损伤。结论：适应性HSP70表达增加可保护听细胞对抗缺氧诱导的损伤。     

热休克蛋白（HSP70—2）基因与氯氮平所致粒细胞减少症关联研究

目的：探讨中国人群中氯氮平所致粒细胞减少症与HSPT0—2mRNA表达及HSP70—2基因多态的关系。方法：将符合精神分裂症诊断标准的广州医学院附属精神病医院住院或门诊患者,根据单一使用氯氮平后外周血白细胞及中性粒细胞绝对计数分为氯氮平所致粒细胞减少症组（简称减少组）、服用氯氮平粒细胞正常组（简称正常组）及氯氮平所致粒细胞增多组（简称增多组）。三组精神分裂症研究组均于抽血做检测时同时抽血做氯氮平血药浓度检查,采用自行设计的调查表收集临床病史及人口学资料。采用聚合酶链反应一限制性长度片段多态性（PCR—RFLP）分析HSP70—2G1267A多态,采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测三组患者的HSP70—2mRNA表达。结果：减少组、正常组与增多组间氯氮平使用剂量、血药浓度无显著性差异（P〉0．05）;三组中性粒细胞的HSP70—2mRNA表达水平有统计学显著性差异（P〈0．01）,粒细胞增多组患者中性粒细胞的HSP70—2mRNA表达增强;HSP70—2基因1267位点各基因型及等位基因频率在三组人群的分布无显著性差异（P〉0．05）;HSP70—2G1267A三种基因型的HSP70—2mRNA表达水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：氯氮平所致的粒细胞减少症与氯氮平使用剂量及血药浓度关无;氯氮平所致的粒细胞增多患者中性粒细胞的HSP70—2mRNA表达增强,可能由于HSP70蛋白独特的抗凋亡保护作用及其使用氯氮平后表达的增强,造成了使用氯氮平后出现的粒细胞增多现象;氯氮平所致的粒细胞减少症与HSP70—2mRNA表达无关;中国人群中的氯氮平所致的粒细胞减少症可能与HSPT0—2G1267A多态无关;HSP70—2G1267A突变对中性粒细胞中HSP70—2mRNA表达影响不大。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70表达的影响

目的：探讨电针刺激“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内热休克蛋白mRNA（Heat Shock Protein,HSPmRNA）表达的影响及意义。方法：采用大鼠大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血／再灌注模型,然后通过R卜PcR技术,观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马内HSP70mRNA的表达以及电针刺激对其表达的干预作用。结果：电针刺激能有效的诱导缺血侧海马内HSP70mRNA的表达,增强脑组织对缺血缺氧的耐受能力。结论：电针刺激能够减轻脑缺血再灌注所造成的损伤与其能够诱导HSP70表达增强有关。     

HSP70、突变型P53在复发性、耐药性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨卵巢初治和复发上皮癌组织中热休克蛋白70(HSP70)与突变型P53(mtP53)的表达情况及其在临床应用E1B-55KD缺陷型腺病毒联合化疗治疗卵巢癌中的意义,探索一种新的治疗方法。方法:采用免疫组化方法测定卵巢肿瘤组织中HSP70与mtP53的表达情况。同时用Western blot法测定卵巢癌患者血浆中HSP70在手术和化疗前后的表达情况。结果:卵巢癌组织中,复发性卵巢癌HSP70、mtP53阳性率明显高于初治卵巢癌(P<0.05);HSP70和mtP53的阳性强度在进展期、低分化卵巢癌中明显高于早期、高分化卵巢癌(P<0.05)。卵巢癌中HSP70和mtP53共同阳性率为55.9%(33/59);其中复发癌组织中,HSP70和mtP53共同阳性率明显高于初治癌。复发卵巢癌中,铂类耐药型卵巢癌HSP70、mtP53阳性率明显高于非耐药组(P<0.05)。血浆中HSP70在手术后第2～4天及化疗后第2天明显增高,术后第6天及化疗后第4天恢复原水平。结论:HSP70与mtP53在复发、耐药性卵巢癌中的高表达,使溶瘤性腺病毒的应用成为可能,腺病毒应用时机选择在手术或化疗后2 d之内可能效果更佳。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白（HSP70）的影响。方法选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组：收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组：缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min;假手术组：开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（706.26±48.54）U/L、（914.48±61.37）U/L和（278.62±27.98）U/L（P〈0.05）,缺血后处理组明显低于对照组（P〈0.05）。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（〈5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（13.9±2.6）%和（21.8±3.4）%（P〈0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P〈0.05）。结论缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

多巴胺对缺血再灌注大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的：检测心肌细胞缺血再灌注（IR）过程中热休克蛋白70（HSP70）的表达，探讨多巴胺对HSP70表达的影响。方法：不同时间阻断Wistar大鼠冠状动脉的前降支，用合多巴胺或生理盐水的灌注液再灌注5h后，取出心脏前降支支配区的全层心肌组织；用Westen Blot方法检测HSP70的表达。结果：心肌细胞的HSP70袁达随缺血时间的延长而增加。缺血30min时表达最高，其后逐渐减少；灌注液含多巴胺的实验组较相同缺血时间的灌注生理盐水的对照组HSP70衷达均有明显增加（P〈0．05）。结论：心肌HSP70表达与心肌缺血相关，且呈时间依赖性，最走缺血耐受时间为30min左右。多巴胺在心肌缺血再灌注过程中促进HSP70的表达。     

拘束冷应激对大鼠肾脏热休克蛋白表达和血清皮质醇含量的动态影响

目的：研究拘束冷应激对大鼠肾脏组织热休克蛋白（heat shock protein 70,HSP70）表达和血清中皮质醇（Cortisol,CORT）含量的动态影响及可能的机制。方法：选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠肾脏组织HSP70的表达,并检测血清中CORT含量。结果：血清中的CORT浓度在1.5 h呈现最高值,其余各时点变化不明显。光镜下可见HSP70在肾小球毛细血管内皮细胞的胞核及肾小管上皮细胞的胞核和胞浆中均有表达。肾脏中HSP70的表达首先呈增加的趋势,1.5～2.5 h HSP70持续高表达（P〈0.01）,之后下降（P〈0.05）。结论：适当强度的拘束冷应激能诱导肾脏组织中HSP70的合成,并且随着时间的延长而增加,但过度的拘束冷应激则可能降低或阻断肾脏HSP70的表达。