咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

盘龙七片调节骨保护素/核因子κB受体活化因子配体信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的影响

目的:探讨盘龙七片对去卵巢骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路的影响.方法:75只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(17β-雌二醇,1 mg/kg)、盘龙七片低剂量组(0.26 g/kg)、盘龙七片高剂量组(1.29 g/kg),每组15只,除假手术组外,...     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响.方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCl4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周.HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达.结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P＜0.01).姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P＜0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P＜0.05).结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关.     

清热燥湿凉血方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织修复的影响

目的探讨清热燥湿凉血方治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、中药组,每组10只。模型组、艾迪莎组、中药组用三硝基苯磺酸/乙醇复合法局部灌肠建立UC大鼠模型,24h后正常组和模型组以生理盐水1ml/100g灌肠,艾迪莎组以艾迪莎混悬液(浓度为5g/L)1ml/100g灌肠,中药组予以清热燥湿凉血方混悬液(含生药1g/ml)1ml/100g灌肠,每天1次,各组均灌肠15天。取结肠组织进行病理学观察,免疫荧光染色检测结肠组织CK20、CD34蛋白的表达,RT-PCR技术检测结肠组织CK20、CD34、核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达。结果模型组、艾迪莎组、中药组CK20、CD34蛋白及mRNA的表达均明显高于正常组(P<0.01),艾迪莎组和中药组CK20、CD34蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.01);艾迪莎组、中药组NF-κB mRNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论清热燥湿凉血方能促进UC大鼠结肠组织上皮修复和结肠微血管生成,抑制结肠组织NF-κB的表达,可能是治疗UC的作用机制之一。     

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子κB的影响

目的探讨芷辛方镇痛作用的可能机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(盐酸曲马多,0.01 g/kg)、芷辛方高剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,9 g/kg)、芷辛方正常剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,4.5 g/kg)、芷辛方低剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,2.25 g/kg)、中药对照组(五灵止痛胶囊,0.06 g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用左侧后肢胫骨注射腹水瘤Walker 256细胞悬液的方法建立骨癌痛大鼠模型,在造模后14天开始灌胃给予相应药物,每日1次,连续7天。取大鼠脊髓L4-L5部位检测脊髓组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化群11b(CD11b)mRNA、核因子κB(NF-κB)的表达。结果模型组GFAP染色阳性细胞明显多于空白组、芷辛方正常剂量组和芷辛方高剂量组。模型组CD11b mRNA表达较西药对照组、芷辛方正常剂量、芷辛方高剂量组明显升高(P0.01),各药物治疗组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组NF-κB表达高于空白组,芷辛方高剂量组NF-κB表达明显低于模型组(P0.01)。结论芷辛方对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制脊髓胶质细胞增殖活化和下调NF-κB蛋白有关。     

血栓心脉宁对血管性痴呆大鼠学习记忆功能与脑组织炎症因子表达的影响

目的:研究血栓心脉宁对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及病理损伤的改善作用,并从炎症因子方面探讨其作用机制。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立大鼠VD模型,实验分为对照组、模型组、甲磺酸双氢麦角毒碱片(喜得镇)0.54 mg/kg剂量组,血栓心脉宁0.55 g/kg、1.10 g/kg、2.20 g/kg剂量组。通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察大鼠海马及皮质的病理形态;采用免疫组化法检测大鼠脑组织海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB p65)及白细胞介素-6(IL-6)的表达。结果:与模型组相比,血栓心脉宁0.55 g/kg、1.10 g/kg、2.20 g/kg剂量组对VD大鼠的学习记忆功能有明显的改善作用。海马CA1区GFAP、TNF-α、NF-κB p65及IL-6表达明显降低。血栓心脉宁1.10 g/kg、2.20 g/kg剂量组大鼠脑组织皮层区与海马区的病理损伤有明显改善作用。结论:血栓心脉宁可明显提高VD大鼠的学习记忆能力,改善受损海马及皮质组织;其保护作用机制可能与降低VD大鼠GFAP、TNF-α、NF-κB p65及IL-6表达有关。     

复方鳖甲软肝方防治肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的研究复方鳖甲软肝方防治肺纤维化大鼠自由基损伤的作用和机制。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、强的松(0.56 m g/kg)组、复方鳖甲软肝方高、中、低剂量(1.4、0.7、0.35 g/kg)组,每组10只。除正常组、假手术组外,其余各组大鼠气管滴注盐酸博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型。造模后第2天,各组分别ig给药,连续给药4周。测定各组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(G SH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(iNO S)活性和丙二醛(M DA)水平;采用W estern b lotting实验研究肺组织蛋白中核因子κB(NF-κB)和核因子κB抑制剂(IκBα)的表达。结果复方鳖甲软肝方能提高肺纤维化大鼠体内的G SP-Px和SOD活性,降低M DA水平和iNO S活性,减弱肺纤维化大鼠肺组织核蛋白中NF-κB表达,增强胞浆蛋白中IκBα的表达。结论复方鳖甲软肝方能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,调节肺组织蛋白IκBα的表达,进而抑制NF-κB表达,是该方防治肺纤维化的作用机制。     

芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺炎症损伤的作用

目的 观察芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺炎症损伤及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响.方法 48只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母组(36μg/kg)及芪箭消瘿方低(1.8 g/kg)、中(3.6 g/kg)、高(7.2 g/kg)剂量组,每组8只.采用高碘水喂养联合皮下注射猪...     

原花青素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜结构及核转录因子-κB 表达的影响

目的 观察原花青素(PC)对大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后视网膜结构及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制.方法 所有大鼠随机分为5 组.于造模前2 周PC 低、高剂量组分别给予100、300 mg/kg剂量灌胃PC 混悬液,丹参组予丹参颗粒溶液0.09 g/kg 剂量灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均每日1 次.造模后各组仍继续按原方案给药,除正常组外,其余各组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注6、24、48、72 h 组.以免疫组织化学方法检测各时点视网膜中NF-κB 的表达,通过透射电镜观察各时点视网膜的超微结构.结果 NF-κB在缺血再灌注6 h 后开始表达,24 h 表达最强,然后逐渐下降.PC 低、高剂量组及丹参组明显低于缺血再灌注模型组同期NF-κB 的表达(P ＜0.01).PC 高剂量组NF-κB 的表达明显受到抑制(P ＜0.01).电镜下可见48 h 模型组视网膜各层细胞超微结构异常程度明显重于6、24 h.模型组神经节细胞层见部分神经节细胞胞质内细胞器溶解、消失,细胞核固缩,异染色质增多,染色质边集;丹参组及PC 低剂量组神经节细胞胞质内细胞器肿胀;PC 高剂量组神经节细胞层结构基本正常.结论 PC 对大鼠RIR 损伤中NF-κB 的表达具有抑制作用,从而对RIR 损伤有保护作用.     

蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠海马NF-κB、IL-6表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及海马核因子κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血的方法制备小鼠血管性痴呆模型,将小鼠随机分成假手术组,模型组,天保宁0.01g/kg剂量组,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组,每组12只,各组灌胃相应药物20ml/kg,连续35d。给药35d后利用跳台仪、Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色考察海马区病理形态;采用免疫组织化学染色法检测海马区NF-κB、IL-6表达。结果:与模型组相比,蓝布正10g/kg、5g/kg剂量组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台数显著增加;与模型组比较,蓝布正10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量组小鼠海马组织病变情况改善,海马区NF-κB、IL-6表达显著下降。结论:炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要作用,蓝布正可能是通过降低NF-κB表达,抑制炎性因子(如IL-6)的释放,保护脑神经元,改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。     

冠心平片含药血清对（H2）（O2）诱导人血管内皮细胞凋亡及NF-κB蛋白表达的影响

目的 探讨冠心平片含药血清抗H2O2诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VEC)凋亡作用及对核因子 κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白表达的影响。方法 将大白兔随机分为正常组(生理盐水,10 mL/kg)、维拉帕米组(0.02 g/kg,10 mL/kg)、冠心平小剂量组(2.8 g/kg,10 mL/kg)、冠心平中剂量组(5.6 g/kg,10mL/kg)、冠心平大剂量组(11.2 g/kg,10 mL/kg),每组3只。灌胃给药,连续3天,最后1天灌胃2次,间隔2 h,末次给药后1 h,耳缘静脉采血,放置1 h,2 500 r/min离心30 min,吸取血清,56 ℃、30 min灭活,制备含药血清。采用100 μmol/L H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型。造模后分为6组,每组5个样本：正常组(10%空白血清培养液)、模型组(10%空白血清培养液+100 μmol/L H2O2)、维拉帕米组(10%维拉帕米血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平低剂量组(10%低剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平中剂量组(10%中剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平高剂量组(10%高剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)。采用流式细胞术检测VEC凋亡率,采用Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果 模型组VEC凋亡率(9.00%±1.18%)、NF κB蛋白表达(0.39%±0.06%)较正常组升高(P<0.01);与模型组比较,维拉帕米组(6.00%±0.18%)及冠心平高剂量组(5.30%±0.08%)、中剂量组(6.83%±0.51%)VEC凋亡率明显降低,各给药组NF-κB蛋白表达显著降低(维拉帕米组：0.28%±0.03%,冠心平低剂量组：0.33%±0.03%,冠心平中剂量组：0.30%±0.03%,冠心平高剂量组：0.28%±0.04%, P<0.01, P<0.05)。结论 冠心平片可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节NF-κB有关。     

苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:研究苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB、下游炎症细胞因子表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇法制备大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)模型,随机分为模型对照组、苦参总碱低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,Sulfasalazine)等5组,另设正常对照组大鼠10只。留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,并做病理组织学检查。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察溃疡性结肠炎模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-1(IL-1)的含量,采用Western blot法检测结肠组织NF-κB的表达水平。结果:与模型组相比,苦参总碱100 mg/kg组能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠大体形态评分,减轻肠道炎性反应和粘膜损伤;苦参总碱(100、200、400 mg/kg)干预后能降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1和IL-8的水平。苦参总碱治疗组均能下调结肠组织中NF-κB的蛋白表达,呈现的剂量依赖性。结论:苦参总碱能够抑制NF-κB的活化,减少炎性因子表达,对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

鹿茸多肽调节Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路减轻非酒精性脂肪肝大鼠小肠黏膜屏障损伤

目的:研究鹿茸多肽调节核因子E2相关因子2(Nrf-2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路减轻非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠小肠黏膜屏障损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、鹿茸多肽低剂量(14 mg/kg)组、鹿茸多肽高剂量(28 mg/kg)组、鹿茸多肽(28 mg/kg)+Nrf-2抑制剂ML385(30 mg/kg)组,每组12只,除正常对照组外其余各组大鼠通过饲喂高脂饲料12 w诱导建立NAFLD模型,正常对照组大鼠饲喂普通饲料12 w,经分组给药处理后,检测大鼠血脂及肝功能指标、肝组织病理学变化及脂肪变性、NAFLD活动度评分(NAS)、小肠黏膜组织病理形态及血清DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、SOD、CAT、MDA水平和小肠组织Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性明显,小肠黏膜组织发生明显的病理损伤,NAS、油红O染色阳性面积及血清TG、FFA、ALT、AST、DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、MD...     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。     

解毒化浊方对输卵管炎性阻塞大鼠ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的 观察解毒化浊方对输卵管炎性阻塞大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB (NF-κB)的影响,探讨解毒化浊方治疗输卵管炎的作用机制.方法 用混合菌接种法制作输卵管炎性阻塞大鼠模型,按随机数字表法将80只Wistar雌性大鼠分为正常对照组、模型对照组、解毒化浊方低剂量组(低剂量组)、解毒化浊方高剂量组(高剂量组),每组20只.低剂量组、高剂量组于造模的第1天开始,分别按17.83,35.66g/(kg.d)给予灌胃,1次/d,连用30 d.其余两组给予同体积的蒸馏水.观察用药后大鼠输卵管形态及通畅率,采用免疫组织化学SP法检测输卵管组织ICAM-1、NF-κB蛋白表达.结果 高剂量组、低剂量组大鼠ICAM-1、NF-κB蛋白表达降低(P＜O.05或P＜0.01).结论 解毒化浊方对大鼠ICAM-1、NF-κB蛋白表达有调节作用,从而对大鼠输卵管炎具有很好的治疗作用.     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠NF-κB的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构模型大鼠心肌组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量的影响,探讨苓桂术甘汤干预AMI后心室重构(ventricular remodeling,VR)的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制心室重构大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利4.4 mg.kg-1组,苓桂术甘汤(按生药量计)低、中、高剂量(2.1,4.2,8.4 g.kg-1)组,另设假手术组,分别ig给药,连续给药4周,采用Western blot,RT-PCR及ELISA技术检测各组大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量。结果:假手术组,模型组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组,卡托普利组的心肌组织NF-κB相对表达量(NF-κB/β-actin)分别为:0.190±0.011,0.772±0.026,0.366±0.059,0.295±0.033,0.235±0.013,0.341±0.023;NF-κB mRNA相对表达量分别为:1.000,26.875,6.574,4.340,1.194,5.540;血清NF-κB含量分别为(125.85±14.76),(196.98±17.79),(163.89±20.08),(131.73±10.47),(141.93±10.32),(133.93±9.27)ng.L-1。模型组与假手术组比心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、血清NF-κB含量均显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组及卡托普利组能够显著抑制模型大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB含量,与模型组比有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:苓桂术甘汤干预AMI后VR的机制与其抑制NF-κB有关。     

虎刺提取物抗炎作用的初步研究

目的:探讨虎刺水提物和醇提物的抗炎作用。方法:(1)采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀,实验分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(地塞米松5 mg/kg)、虎刺水提物低(0. 6 g/kg)、中(1. 2 g/kg)、高(2. 4 g/kg)剂量组和醇提物低(0. 6 g/kg)、中(1. 2 g/kg)、高(2. 4 g/kg)剂量组,每组10只,给药7 d,检测各组大鼠耳肿胀度和肿胀抑制率;(2)采用角叉菜胶诱导大鼠足肿胀,实验分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(地塞米松5 mg/kg)、虎刺水提物低(0. 4 g/kg)、中(0. 8 g/kg)、高(1. 6 g/kg)剂量组和醇提物低(0. 4 g/kg)、中(0. 8 g/kg)、高(1. 6 g/kg)剂量组,每组10只,给药7 d,检测各组大鼠足肿胀度和血清TNF-α、IL-1β。结果:(1)虎刺水提物中(1. 2 g/kg)、高(2. 4 g/kg)剂量组和醇提物中(1. 2 g/kg)、高(2. 4 g/kg)剂量组能有效抑制小鼠耳肿胀;(2)虎刺水提物各剂量组能显著抑制大鼠足肿胀;虎刺水提物各剂量和醇提物中(0. 8 g/kg)、高(1. 6 g/kg)剂量组能抑制TNF-α、IL-1β水平。结论:虎刺水提物和醇提物具有一定的抗炎作用,可抑制炎症因子水平。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠炎症因子及其相关因子的影响

目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠炎症因子及其相关因子的调节作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、弥可保组、二甲双胍(降糖)组、温阳化瘀方高(18g/kg)、中(12g/kg)、低(6g/kg)剂量组。除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60 mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制备动物模型,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次,连续12周,其中降脂组给予弥可保1.25 mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,试药高、中、低剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。给药最后一天取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测定血清胰岛素(INS)、瘦素(LEP)、白细胞介素(IL)-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)、胰岛素生长因子(IGF-1)水平,计算胰岛素敏感指数。结果:温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组均能显著降低DPN模型大鼠空腹血糖有降低作用;18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组均能显著升高DPN模型大鼠INS、LEP水平,调节ISI,能使IL-6、CRP、TNF-α等炎症因子调节到正常水平,与模型组比较,具有非常显著的差异。本方对DPN大鼠血清神经生长因子(NGF)、胰岛素生长因子(IGF)-1有一定调节作用,与模型组比较,18g/kg、12g/kg、6g/kg三个剂量组均显示有非常显著的差异。研究结果表明,温阳化瘀方最小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g¹8g/kg。结论:温阳化瘀方对DPN模型大鼠INS、炎症因子均有一定调节作用,提示温阳化瘀方有调节脂肪和糖代谢的作用,对慢性糖尿病所致周围神经病变有一定治疗作用。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖(LPS)法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾(4∶1)干混悬剂灌胃(98.4375 g/kg),低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃(1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg),正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)和蛋白质印迹法(WB)检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白(TLR4)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果：与正常组...