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马钱子碱对小鼠淋巴细胞功能的影响 总被引:19,自引:1,他引:19
目的 观察镇痛剂量的马钱子碱( Bru) 对小鼠淋巴细胞功能的影响。方法 测定绵羊红细胞( S R B C) 致敏小鼠血清溶血素及脾抗体分泌细胞( A F C) 水平, 二硝基氯苯( D N C B) 所致小鼠迟发性超敏反应( D T H) ,以及丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和产生 I L 2 能力。结果 Bru(10 及20 mg·kg - 1 ,ip 显著增强小鼠对 D N C B 的特异性细胞免疫反应,但5 ,10 及20 mg·kg - 1 不影响对 S R B C 的特异性体液免疫反应。对环磷酰胺( Cyc) 降低的上述反应,3 个剂量的 Bru均有显著恢复作用( P< 005 ~001) 。 Bru 10 mg·kg- 1 ip增强 Con A 及 L P S 诱导的脾淋巴细胞增殖( P< 005) ,对 Cyc 所降低的脾淋巴细胞尤其 T 细胞增殖反应, Bru 5 ~20mg·kg - 1 范围内均使其恢复( P< 005 ~001) 。 Bru 01 ~100 mg· L- 1 在体外对丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞产生 I L 2能力无明显影响。结论 镇痛有效剂量的 Bru 对小鼠淋巴细胞具有功能依赖性的免疫调节作用 相似文献
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目的:观察姜黄素(Cur)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织Ⅰ型胶原表达的影响.方法:采用皮下注射40%CCl4复制模型,造模后给予Cur治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级,并进行血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中Collagen Ⅰ的变化;RT-PCR检测肝组织中collagen α1(Ⅰ)mRNA表达.结果:Cur各治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻;大鼠血清ALIT、AST、ALP水平明显降低,A/G比值提高;Collagen Ⅰ及collagen α1(Ⅰ)mRNA表达较模型组显著下降.结论:Cur能明显改善肝组织的纤维化程度,提示抑制CoUagen Ⅰ表达是其抗肝纤维化的机制之一. 相似文献
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几种香茶菜属二萜化合物对自由基导致线粒体损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素(Orid)、腺花香茶素(Ade)、黄花香茶菜素(Scul)是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Orid,Ade,Scul40,80,160μmol·L-1抑制铁-半胱氨酸(Fe2+-Cys)引起的肝线粒体MDA形成,并呈剂量依赖关系。Orid,Ade,Scul160μmol·L-1抑制肝线粒体膜流动性下降(P值分别为2.297±0.022,0.389±0.009,0.382±0.013,Fe2+-Cys的P值为0.423±0.014);Ade160μmol·L-1还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Orid,Ade,Scul可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用 相似文献
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目的为进一步研究肝癌干细胞的特性,应用免疫磁珠分选系统分离纯化肝癌细胞系Huh-7中的肝癌干细胞。方法采用EpCAM单克隆抗体包被的微小磁珠(平均直径≤50nm)标记Huh-7细胞,通过免疫磁珠分选系统分离EpCAM(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)阳性的肝癌干细胞。以流式细胞术检测分离后的肝癌干细胞纯度,以台盼蓝染色法检测细胞活性。结果采用流式细胞仪检测分离前肝癌细胞中EpCAM阳性细胞比率为(13.3±1.106)%,分离后的肝癌干细胞中EpCAM阳性细胞比率达到(99.5±0.200)%。细胞存活率为(96.5±1.518)%。结论采用免疫磁珠分选系统分离肝癌干细胞操作简便、快速有效,为肝癌干细胞的进一步研究奠定了基础。 相似文献
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目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对新生大鼠脑星形胶质细胞组织因子(TF)表达的影响及机制。方法培养Wistar新生大鼠脑星形胶质细胞。细胞促凝活性(PCA)的检测采用一期凝固法;细胞TF抗原测定采用ELISA法。结果AngⅡ(10^-9~10^-7M)可剂量依赖性诱导新生大鼠脑星形胶质细胞PCA、TF抗原的增加,并有明显的时效关系。洛沙坦(losartan)浓度在10^-6~10^-5M可不同程度地阻断AngⅡ的作用。结论AngⅡ可诱导新生大鼠脑星形胶质细胞组织因子的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体实现的。 相似文献
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Effect of brucine on mouse nonspecific immune responses 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察镇痛有效剂量的布鲁生(Bru)对正常小鼠及Cyc所致免疫低下小鼠非特异免疫功能的影响.方法:测定小鼠碳粒廓清能力、免疫器官重量及外周血WBC,小鼠PM吞饮中性红及产生IL1能力.结果:Bru对正常鼠碳粒廓清能力、免疫器官重量、外周血WBC、PM吞噬功能及产生IL1能力仅有轻微促进作用(P>005),而对被Cyc降低的上述非特异免疫反应,Bru呈剂量依赖性的增强作用(P<005或P<001),作用以10mg·kg-1时最好.结论:Bru在镇痛有效剂量ip时,对小鼠非特异免疫功能有剂量依赖性及功能依赖性的调节作用. 相似文献
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目的:观察姜黄素(Cur)预防给药对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的影响,并探讨其相关的分子机制.方法:64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只),模型对照组(14只)和水飞蓟宾组(10只),Cur低、中、高剂量组(各10只).模型对照、水飞蓟宾和Cur组均采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,水飞蓟宾组大鼠同时给予0.5 g/L水飞蓟宾,Cur低、中、高剂量组大鼠同时分别给予1、2、4 g/L的Cur灌胃7周.HE染色观察各组大鼠肝组织的病理形态,进行肝纤维化分级;血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量,计算白球蛋白比值(A/G);放射免疫法测定透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)以及胶原Ⅳ(C-Ⅳ)的含量变化;免疫组织化学染色法检测肝组织过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)和Collagen Ⅰ的含量.结果:Cur预防给药可明显降低ALT、AST的活性,升高A/G,同时降低血清HA、LN、PⅢNP、C-Ⅳ含量(F=11.535,19.927,4.831,16.415,17.596,19.692,21.535,P<0.05);病理形态显示Cur对大鼠的肝纤维化进展有明显的抑制作用;Cur预防给药使受试动物肝组织PPAR-γ表达明显增加、Collagen Ⅰ的表达明显减少(F=6.519,7.541,P<0.05).结论:Cur预防给药能明显抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成,可能与激活PPAR-γ,减少Collagen Ⅰ的产生,预防细胞外基质的过量沉积有关. 相似文献