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2.
骨质疏松是一种渐进性的代谢性疾病,中医认为肝脾肾的亏虚和血瘀均可诱发骨质疏松。其最主要病因是肾虚累及肝脾导致气血不足而血瘀,加上先天禀赋不足后天调养失宜致使筋脉失养骨枯髓减而致骨痿。本文详细地分析了中医对骨质疏松病因病机的认识,探索了中医药在治疗骨质疏松方面面临的机遇与挑战。中药的药食同源性和骨质疏松病程的长期性决定了中医药在治疗骨质疏松方面具有无可比拟的优势。而科学研究中医药,合理评价其安全性,是中医药发挥其临床治疗优势的关键。 相似文献
3.
既往研究已经表明,鼠尾草酚(carnoso1)具有一定的抗乳腺癌效应,但其ER亚型特异性调节和介导机制与该物质抑制细胞增殖效应的相关性尚不清楚。该研究利用雌激素受体(ER)阳性乳腺癌T47D细胞观察鼠尾草酚对细胞增殖活性的影响及其雌激素受体α,卢亚型特异性介导和调节机制。以ERα和ERβ特异性拮抗剂MPP,PHTPP为工具药,采用MTT细胞增殖实验观察鼠尾草酚对T47D细胞增殖的影响;检测T47D细胞增殖周期的变化。利用Western blot方法检测鼠尾草酚对T47D细胞ERα和ERβ表达情况的影响。研究发现,1×10-51×10-7mol·L-1鼠尾草酚能够显著抑制T47D细胞增殖,该抑制作用可被ERα拮抗剂MPP增强、被ERβ拮抗剂PHTPP减弱;1×10-1,1×10-6mol·L-1鼠尾草酚可使T47D细胞增殖指数显著下降。Western blot检测结果显示1×10-5,1×10-6mol·L-1鼠尾草酚可使T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达显著增加,并可明显提高ERα/ERβ。结果表明鼠尾草酚具有抑制ER阳性乳腺癌细胞增殖的作用,其效应是通过靶细胞雌激素受体,特别是ERβ途径实现的;同时,鼠尾草酚对靶细胞雌激素受体ERα和ERβ亚型的表达及其比例具有调节功能。 相似文献
4.
目的研究迷迭香活性提取物鼠尾草酚抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7增殖效应的分子机制。方法以雌激素受体ER-α、ER-β特异性拮抗剂MPP、PHTPP为工具药,采用MTT法观察鼠尾草酚对MCF-7细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测不同浓度鼠尾草酚对MCF-7细胞周期的影响;采用Western blot法检测MCF-7细胞周期蛋白Cyclin B1的表达情况。结果1×10~(-4)~1×10~(-7)mol/L鼠尾草酚能明显抑制MCF-7细胞的增殖,抑制作用被雌激素受体拮抗剂ICI 182,780减弱,被ER-α拮抗剂增强,被ER-β拮抗剂减弱;鼠尾草酚使MCF-7细胞产生S期阻滞现象,同时使Cyclin B1表达减少。结论鼠尾草酚能抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7的增殖,其作用机制可能是通过雌激素受体介导,其中ER-β比ER-α起着更主要的作用;同时,鼠尾草酚能使MCF-7细胞阻滞在S期可能是其抑制MCF-7细胞增殖、分裂的作用机制之一。 相似文献
5.
目的:利用SD大鼠颅骨原代培养成骨细胞研究四物汤的雌激素样效应及其分子机理。方法:40只未性成熟SD大鼠,体重50 g,按照随机分组原则分为5组:正常对照组、雌激素组和四物汤高、中、低剂量组。四物汤灌胃给药,持续4天后腹主动脉取血,制备含药血清。利用出生72 h内的乳鼠提取并培养原代成骨细胞(rats osteoblast,ROBs),并选取第2或3代的细胞进行实验研究。用四物汤含药血清作用ROBs细胞,并分别加入G蛋白偶联雌激素受体(GPER)的特异性激动剂G1和特异性拮抗剂G15作为工具药,通过MTT法检测各组含药血清对ROBs细胞增殖的影响;通过细胞免疫荧光法检测含药血清对ROBs PI3K、AKT、p-Akt表达的影响。结果:显微镜下形态学观察和ALP结果表明,原代ROBs提取和培养成功;四物汤含药血清可促进ROBs增殖(P<0.05或P<0.01),该促增殖作用在加入拮抗剂G15后明显减弱(P<0.01),加入激动剂G1后明显增强(P<0.05或P<0.01);利用细胞免疫荧光技术检测发现四物汤含药血清可提高PI3K、p-Akt在ROBs细胞的荧光表达强度,且该效应在加入G1后增强(P<0.05或P<0.01),加入G15后减弱(P<0.05)。结论:四物汤可通过GPER通路发挥雌激素样效应,促进成骨细胞增殖,提高GPER介导下游信号分子PI3K、p-Akt的表达水平。 相似文献
6.
更年期女性因体内雌激素水平降低致雌激素效应减弱,使更年期心血管疾病发病率增高。作为1种重要的固醇类激素,雌激素的作用靶点分布广泛,生物学效应复杂多样,能参与机体多个器官系统功能的调节;但雌激素或雌激素样物质均是通过经典的雌激素受体(ER)α和ERβ或G蛋白偶联的雌激素受体(GPER)等介导的基因或非基因传导通路发挥生物学效应的。雌激素对心血管系统经受体介导的作用途径及其机制的研究对女性更年期心血管疾病的临床治疗具有重要指导意义。本文将就雌激素或雌激素样物质影响心血管系统的作用途径与机制进行综述。 相似文献
7.
三七总皂苷对肺纤维化小鼠细胞凋亡及Bax/Bcl-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究三七总皂苷(PNS)对小鼠肺纤维化肺组织细胞凋亡及凋亡调控因子Bax/Bcl-2的影响。方法将90只C57BL/6雄性小鼠分为假手术组、模型组和PNS组,每组30只。除假手术组外其余各组小鼠气管内一次性滴入盐酸博莱霉素(BLM),假手术组小鼠气管内一次性滴入等体积的生理盐水。各组动物于7、14、28d随机处死10只,取肺组织,检测肺组织细胞凋亡及Bax/Bcl-2的蛋白及基因表达水平。结果与相同时间点模型组相比,肺组织气道上皮细胞的凋亡明显减轻(P<0.01),Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Bax mRNA及Bcl-2mRNA的表达明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论肺纤维化时肺实质细胞凋亡增多,PNS通过调节Bax/Bcl-2的表达来抑制肺组织气道上皮的凋亡可能是其防治肺纤维化的作用机制之一。 相似文献
8.
目的观察灌胃大黄致脾虚后复合博莱霉素造模对大鼠肺功能的影响,以探讨脾虚与肺纤维化的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、模型组、复合组,采用灌胃大黄加饥饱失常30 d的方法建立脾虚模型,然后采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)复合肺纤维化造模,模拟脾虚证候下罹患肺纤维化。注射博莱霉素4周后检测动物肺功能,计算脏器系数,HE和Masson染色观察肺组织大体及气道病理变化。结果模型组与正常组比较,肺脏质量、肺系数升高(P0.05),肺动态顺应性(Cydn)、用力肺活量(FVC)、质量FVC下降(P0.05),第0.4秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(0.4秒率,FEV0.4/FVC%)增加(P0.05),用力最大呼气流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMF)下降(P0.05),病理显示气管内注射博莱霉素所致肺纤维化为气道中心性分布,小气道内可见上皮细胞脱落及黏液栓。单纯脾虚动物停止脾虚造模后各项肺功能指标正常。脾虚复合组与模型组比较,0.4秒率显著升高(P0.05),病理显示肺组织纤维化区域占比增加。结论灌胃大黄加饥饱失常30 d造成脾虚是复合气管内注射博莱霉素造成的肺纤维化大鼠限制性通气功能障碍加重的潜在不利因素。 相似文献
9.
目的探讨他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞周期及细胞内Ca^2+的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定TAM对细胞增殖量效的影响;采用流式细胞仪检测TAM对Ishikawa细胞周期的影响;应用激光共聚焦显微镜动态检测TAM作用后细胞内Ca^2+的变化。结果TAM浓度为1×10^-9~1×10^-6mol/L时,呈剂量依赖性促进Ishikawa细胞的增殖,TAM浓度为1×10^-7mol/L时,作用最显著;TAM(10^-7mol/L)可促进细胞周期由G0/G1期进入S期,G0/G1期的DNA含量由51.58%下降到44.85%,S期的DNA含量由34.73%上升到43.64%;TAM使细胞内钙的荧光强度快速升高,约在20 s后开始增高,90 s左右到达峰值,约为静息状态的2.52倍,持续约120 s。结论TAM通过调节细胞周期和介导细胞内Ca2+浓度的快速增高来促进Ishikawa细胞增殖。 相似文献
10.