早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响

目的：探讨脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响。方法：3月龄SD雌性大鼠50只(体质量200～230g)，随机分为正常对照组、去势对照组、脉冲电磁场组、雌激素组、脉冲电磁场+雌激素组(每组10只)。正常对照组做腹腔开关手术，其余4组做双侧卵巢切除手术。术后3个月双能X线骨密度仪证实骨质疏松模型造模成功，随后对正常对照组和去势对照组大鼠腹部皮下注射生理盐水0．2mL／kg,每2周1次；脉冲电磁场组大鼠选用强度为50Gs、频率为15Hz的脉冲电磁场行全身磁疗(以脊柱为中心)，2h／d，1次／d；雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0.5mg／kg，1次／2周；脉冲电磁场+雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0．5mg／kg，每2周1次，同时进行磁疗。各组均于治疗后12周及处死前3d行口饲四环素。于24周末在全麻下将全部大鼠处死，行骨密度、生物力学及组织学切片和骨形态学检查。结果：治疗前后，正常对照组及去势对照组大鼠L2-L4的骨密度无明显变化，而治疗后脉冲电磁场组、雌激素组和脉冲电磁场+雌激素组的BMD(g／cm^2)(分别为：0．142&;#177;0．069，0．145&;#177;0．004，0．144&;#177;0．007)较治疗前(分别为：0．097&;#177;0．010，0．094&;#177;0．010，0．094&;#177;0．010)显著增加(P&;lt;0．05)(t=-17．37，-24．38，-28．52)；治疗后同期各组骨密度比较，大小排序为：正常对照组&;gt;雌激素组&;gt;脉冲电磁场+雌激素组&;gt;脉冲电磁场组&;gt;去势对照组(P&;lt;0．05)；生物力学检测显示：上述各组的最大载荷(N)分别为280．75&;#177;36．3l，107．5l&;#177;24．69，231．44&;#177;37．76，201．32&;#177;30．99和234．54&;#177;16．29，其中各处理组要明显高于去势对照组，且脉冲电磁场组及脉冲电磁场+雌激素组又要高于雌激素组(F=45．4l，P&;lt;0．05)；相应地，各处理组的弹性模量亦高于去势对照组，但仍较正常对照组低(F=34．94)；形态学检查显示各处理组均可见明显的四环素双标记线，而正常对照组、去势对照组不明显；骨组织切片三维重建显示各处理组骨松质的空间结构明显优于去势对照组，但较正常对照组仍略差。结论：脉冲电磁场能对去势大鼠骨代谢产生明显的影响。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

三七皂甙对脑水肿大鼠保护作用的机制

背景：脑水肿使颅内压明显增高和神志障碍，严重可导致脑疝，这些病理变化是造成脑功能障碍的主要原因。应用三七皂甙治疗脑水肿是目前国内外研究热点，具有重大理论意义。目的：探讨三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿的治疗作用及机制。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：中南大学湘雅医学院机能实验室。健康SD大鼠40只，随机分为生理盐水组、百日咳菌液组、三七皂甙组、甘露醇组4组。干预：采用百日咳菌液注入左颈内动脉导致大鼠脑水肿。主要结局观察指标：各组大鼠左脑组织含水量、伊文思蓝、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase．SOD)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNFα)水平。结果：左脑组织TNFα水平，三七皂甙组(457．9&;#177;92．6)pg／g明显低于百日咳菌液组(725．6&;#177;76．3)pg／g和甘露醇组(686．4&;#177;102．1)pg／g(q=3．52～4．18，P&;lt;0．05)。左脑组织的含水量：生理盐水组(78．8&;#177;0．31％、三七皂甙组(79．8&;#177;0．4)％和甘露醇组(82．2&;#177;0．3)％均较百日咳菌液组(83．9&;#177;0．2)％为低(q=3．64～4．56，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组低(q=3．38，P&;lt;0．05)。左脑组织的伊文思蓝含量：生理盐水组11．9&;#177;0．7)μg／g、三七皂甙组(5．2&;#177;0．9)μg／g和甘露醇组(8．4&;#177;0．6)μg／g均较百日咳菌液组(12．1&;#177;0．5)μg／g低(q=3．82～4．45，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组为低(q=3．66，P&;lt;0．05)。治疗各组均能降低丙二醛水平，提高SOD活性(q=3．42～4．19，P&;lt;0．05)。结论：三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿具有治疗作用，其机制与抑制脂质过氧化和减少TNFα生成有关。     

十一酸睾酮对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究十一酸睾酮替代治疗对雄性去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响，以期为男性骨质疏松症的预防提供思路。方法：实验选用15周龄雄性SD大鼠32只去睾后作为动物模型，随机分为对照组11只、模型组11只、治疗组10只，28周后行血尿生化、骨密度检查。结果：模型组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平【(0．351&;#177;0．012)，(0．357&;#177;0．007)g／cm^2，(0．01&;#177;0．02)nmol／L】明显低于对照组【(0．366&;#177;0．021)，(0．366&;#177;0．012)g／cm^2，(1．82&;#177;0．02)nmol／L】(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、皋酮水平、雌二醇水平明显高于模型组(P&;lt;0．05—0．01)。模型组大鼠尿钙／肌酐、尿磷／肌酐、尿羟脯氨酸／肌酐水平明显高于对照组(P&;lt;0．05-0．01)。治疗组大鼠血碱性磷酸酶水平明显高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：早期应用十一酸睾酮替代治疗可逆转雄性大鼠去睾28周后骨质疏松的发生。     

泽泻醇提取物对高血糖小鼠血液生化指标及腋岛素的影响

目的：探讨泽泻醇提取物(rhizoma alismatic extract,RAE)对正常动物及糖尿病动物的血糖、血脂、胰淀粉酶及胰岛素的影响，为泽泻用于治疗糖尿病及康复措施的介入提供理论依据。方法：选择雄性昆明种小鼠29只，按随机抽签法分为4组：生理盐水组、格列齐特组、RAE10g／ks组、RAE20g／kg组。给小鼠尾静脉注射四氯嘧啶90mg／kg，造成高血糖动物模型。用自动生化分析仪测定血糖、血脂和胰淀粉酶。放免法测定血清胰岛素。光镜下观察胰腺和胰岛的组织学变化。结果：RAE一次灌胃20g／kg,可使正常小鼠血糖明显降低[对照组(7．6&;#177;1．1)mmol／L；RAE20．0g／kg组(5．6&;#177;1．5)mmol／L,(t=2．329，P&;lt;0．01)]。重复治疗7d，RAE10，20g／kg使四氧嘧啶小鼠血糖降低[对照组，RAE10g／kg组，RAE20g／kg组血糖分别为(21．9&;#177;2．8)，(15．7&;#177;5．7)，(9．3&;#177;3．9)mmol／L(t=2．329，P&;lt;0．05，t=3．118，P&;lt;0．01)]。光镜下观察：四氧嘧啶小鼠胰岛数量减少，形态也明显缩小，而用RAE治疗动物的胰岛组织学未见明显变化。RAE20g／kg还使正常小鼠[对照组，RAE20g／kg组的胰岛素水平分别为(16．4&;#177;4．0)，(24．6&;#177;8．1)μU／L]及四氧嘧啶小鼠的胰岛素水平[对照组，RAE20g／kg组的胰岛素水平分别为(13．5&;#177;4．3)，(20．1&;#177;9．1)μU／L]增加。结论：RAE具有明显的降血糖和降血脂作用，并能保护胰岛组织免受损伤；RAE降低血糖作用与促进胰岛素的释放有关。     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的：研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法：雄性大鼠40只，随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC）和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)。结果：索曼中毒后，大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80．60&;#177;9．87)，(174．63&;#177;6．67)mmol／g降至(38．69&;#177;3．57)．(97．40&;#177;5.97)mmol／g(t=16．22，14.8，P&;lt;0．01)；维生素E含量从(3．78&;#177;0．49)，(37．40&;#177;3．36）μmol／g降至(1．52&;#177;0.38)．(17.94&;#177;2．75)μmol／g(t=13．91，13．50，P&;lt;0．01)，血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2．31，2．85，P&;lt;0．05)；而血清NOS活性从(6．70&;#177;0.30)mmol／L升高至(15．60&;#177;2．78)mmo1／L(t=14．92．P&;lt;0．01)，大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高；硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结论：索曼中毒有明显的自由基损伤作用，硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

葛根素对去卵巢大鼠骨密度和骨代谢生化指标的影响

目的：研究葛根素对去卵巢大鼠骨密度和骨代谢生化指标的影响，探讨葛根素对雌激素缺乏引起的骨质疏松的治疗作用。方法：3月龄SD大鼠32只，随机分为单纯卵巢摘除组，假手术组，雌激素治疗组和葛根素治疗组，手术后7d，雌激素组给予苯甲酸雌二醇,200μg／kg皮下注射，每周两次；葛根素组给予葛根素注射液50mg／kg皮下注射，1次／d；单纯卵巢摘除组与假手术组每日皮下注射与葛根素组和雌激素组同等体积的生理盐水，10周后测量大鼠骨密度、子宫系数、血尿中骨代谢生化指标。结果：与单纯卵巢摘除组相比，葛根素组大鼠骨密度(g／cm^2)明显升高(0．112&;#177;0．002和0．106&;#177;0．004,t=-3．851，P＜0．05)，血碱性磷酸酶[(1．26&;#177;0.14)和(2．14&;#177;0．63)mkat]、尿钙／尿肌酐(0．209&;#177;0069和0．237&;#177;0．050)、尿脱氧吡啶啉／尿肌酐下降(6.517&;#177;1．374和9．592&;#177;3．507)，差异有显著性意义(t=3．858，-3．823，2．309，P均＜0．05)，血雌二醇升高[(6．188&;#177;4．350)和(3．385&;#177;3．811)mg／L，t=3．858 P＜0.05]；与雌二醇组相比，葛根素组子宫系数(g／kg)明显降低，差异有显著性意义(1．053&;#177;0．735和4．265&;#177;1．-446，t=5．610，P＜0．01)。结论：葛根素具有与雌激素类似的减少骨吸收，促骨形成，增加骨密度的作用。而在刺激子宫组织增生的副作用方面又远较雌激素为轻。     

逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期及继发期炎性细胞因子和局部足肿胀的影响

目的：观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期关节局部肿胀和炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子“的影响。方法：实验于2004—08／12在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行。以随机数字表法将48只Wistar大鼠分6组：正常组、模型早期组、逆灸早期组、模型继发组、逆灸继发组和逆灸正常组各8只。正常组：不造模，不预灸；模型早期组：大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0．1mL造成佐剂性关节炎模型，造模第3天取材；逆灸早期组：于造模前进行艾灸，大椎穴处施灸，每次1壮，隔日灸1次，共灸8次，并于灸结束后造模，造模第3天取材；模型继发组：造模，造模第16天取材；逆灸继发组：于造模前进行艾灸，并于灸结束后造模，造模第16天取材；逆灸正常组：正常大鼠进行艾灸，灸结束后取材。采用放射免疫、鼠足容积测量法，观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期足肿胀率及血清的白细胞介素1β，肿瘤坏死因子α的影响。结果：48只大鼠均进入结果分析。①足肿胀率：模型组和逆灸组右足早期肿胀率均高于正常组[(2．128&;#177;0．262)％，(1．301&;#177;0．250)％，(0．011&;#177;0．018)％，F=26．001，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较正常组明显减轻(P&;lt;0．05)；模型组和逆灸组右足继发期肿胀率均高于正常组[(1．736&;#177;0．165)％，(1．156&;#177;0．230)％，(0．009&;#177;0．018)％，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较模型组明显减轻(P&;lt;0．05)。②白细胞介素1β：模型早期和继发组的白细胞介素1β水平较正常组明显升高[(0．358&;#177;0．047)，(0．281&;#177;0．012)，(0．200&;#177;0．204)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸早期组其升高趋势有所缓解[(0．295&;#177;0．018)μg／L]，逆灸继发组已接近正常[(0．245&;#177;0．021)μg／L，P&;gt;0．05]。③肿瘤坏死因子α：模型早期和继发组、逆灸早期组较正常组明显升高[(0．950&;#177;0．139)，(0．844&;#177;0．163)，(0．832&;#177;0．145)，(0．573&;#177;0．096)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸继发组较模型继发组明显降低[(0．714&;#177;0．066)μg／L，P&;lt;0．05]。结论：逆灸具有减轻随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期足肿胀率的作用，这种作用可能与逆灸调节血清中炎性细胞因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的浓度有关。     

实验性高血糖大鼠血糖水平与基础痛阈的关系

目的：研究链脲霉素所致实验性高血糖大鼠血糖变化与热痛阈和机械痛阈的关系。方法：将20只SD雄性大鼠随机分为两组，链脲霉素组(streptozotocin，STZ，n=10)和生理盐水组(n=10)两组，STZ组腹腔注射链脲霉素(50μg／kg)，生理盐水组腹腔注射生理盐水(0．06mL)。先对大鼠的热刺激缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency，PWTL)、机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)进行行为学测试，随后采血测血糖。结果：链脲霉素所致高血糖大鼠血糖水平明显升高[(3．43&;#177;0．10)mmol／L和(9．03&;#177;0．46)mmol／L，P&;lt;0．001]，机械刺激缩足反应阈值降低[(12．98&;#177;2．19)g和(7．21&;#177;1．26)g，P&;lt;0．01]，而热刺激缩足反应潜伏期未发生明显变化[(13．63&;#177;1．65)s和(15．31&;#177;0．95)s．P&;gt;0．05]。生理盐水组血糖、热痛阈和机械痛阈均未发生明显变化[(4．01&;#177;0．25)mmol／L和(3．86&;#177;0．22)mmol／L，P&;gt;0．05；(13．54&;#177;1．08)s和(13．08&;#177;0．91)s，P&;gt;0．05；(20．06&;#177;2．77)g和(19．75&;#177;3．18)g，P&;gt;0．05]。以上数据均以左足为例。结论：①中剂量链脲霉素(50μg／kg)腹腔注射，可以成功的诱导出SD雄性大鼠的实验性高血糖(7．0-16．7mmol／L)，并且持续12d左右。②链脲霉素所致高血糖大鼠模型血糖水平升高过程中可产生机械痛敏，热痛敏未发生明显变化。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

骨保合剂对去势模型大鼠骨密度影响的研究

目的：探讨骨保合剂对去势模型大鼠骨密度的影响。方法：6月龄雌性Wiatar大鼠40只，随机分为空白对照组、模型组、骨康组和骨保组，每组10只，骨保组给予骨保合剂；骨康组给予骨康胶囊；空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃。用双能X线骨密度测量仪测量大鼠骨密度值。结果：骨保组与骨康组骨密度(g／cm^2)明显高于模型组(分别为：0．145&;#177;0．007，0．145&;#177;0．007，0．137&;#177;0．006；t=3．00，2．80，P&;lt;0．05)，且与空白对照组(0．148&;#177;0．014)无显著差异(t=1．00，1.09，P&;gt;0．05)。骨保组与骨康组比较亦无显著性差异(t=0．17，P&;gt;0．05)。结论：骨宝合剂可提高骨密度，防治绝经后骨质疏松症。     

3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺致癫痫大鼠糖皮质激素及其受体水平变化

目的：探讨糖皮质激素及其受体与癫痫发病的关系。方法：选用SD雄性大鼠以3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺背部皮下注射急、慢性致癫痫(每组20只)，同时建立生理盐水对照组(n=20)，检测血浆皮质醇及海马、大脑皮质糖皮质激素受体的变化。结果：血浆皮质醇水平在急性致痫组[(5．99&;#177;1．27)μg／L]明显高于正常对照组[(3．82&;#177;0．91)μg／L]，差异有显著性意义(t=7．07，P&;lt;0．01)；在慢性致病组[(2．68&;#177;0．52)μg／L]明显低于正常对照组，差异有显著性意义(t=4．87，P&;lt;0．01)。顶叶大脑皮质、海马CA1区及齿状回糖皮质激素受体阳性细胞数(每12．5mm^2)，在急性致病组明显减少(11．50&;#177;2．17，10．50&;#177;2．64，24．00&;#177;3．94)，在慢性致病组明显增多(26．30&;#177;5．21，29．00&;#177;3．37，58．10&;#177;6．97)，与正常对照组(18．50&;#177;3．00，21．90&;#177;5．10，46．70&;#177;6．93)比较，差异有非常显著性(t=5．18—19．33。P&;lt;0．01)。结论：糖皮质激素及其受体的变化可能与癫痫发病有关。     

针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺含量的影响

目的：观察针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺(catecholamine，CA)含量的影响，以明确针刺干预作用的机制。方法：将102例脑心卒中患者随机分为2组：针刺观察组52例，针刺对照组50例。观察治疗前，治疗后1周、2周急脑心综合征患者血浆CA含量的变化，及CA与心率变异性变化的相关性。结果：两组脑心卒中患者治疗前血浆中去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)、多巴胺(dopamine，DA)含量分别为(647．56&;#177;84．81)μ／L、(77．16&;#177;30．17)μg／L和（628．96&;#177;102．78）μg／L、（71．41&;#177;31．32）μg／L与健康对照组比较差异有非常显著性意义(q=17．6-5．30，P&;lt;0．01)，而两组针刺间差异无显著性意义(q=1．18，0．80，P&;gt;0．05)。针刺观察组治疗1周NA含量(525．12&;#177;136．28)μg／L与治疗前比较差异有非常显著性意义(q=7．43，10．73，P&;lt;0．01)，治疗2周其含量继续减少，针刺对照组治疗1周NA含量(609．86&;#177;135．94)μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=1．18，P&;gt;0．05)，治疗2周NA含量(553．92&;#177;117．44)μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．46，P&;lt;0．01)，但改善程度不及针剌组明显。两患者肾上腺素(epirenathE)含量与健康对照组比较、两组治疗前后血浆E含量比较差异均无显著性意义(F=1．18，P=0．32)。针刺观察组治疗2周后血浆DA含量(58．50&;#177;21．67)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．13，P&;lt;0．05)，而针刺对照组治疗2周后血浆DA含量(74．99&;#177;39．06)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=0．80，P&;gt;0．05)。直线回归与相关分析提示，脑卒中引发心脏损伤患者急性期血浆NE与SDNN，SDNN-i，SDANN呈显著负相关(t=2．880，2．541，2．393，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；血浆E与SDNN，SDNN-i，R-MSSD呈显著负相关(t=2．548，2．561，2．173，P&;lt;0．05)；血浆DA与PNN50呈显著负相关(t=2．104，P&;lt;0．05)。结论：针刺可良性调整脑心综合征患者血浆NA，DA水平，维持神经内分泌体液平衡，保护受损心肌且针刺观察组穴方的作用更佳。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景：在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中，由于使用全身麻醉药物，有可能诱导脑温改变，影响实验结果准确性。目的：研究常温状态下，国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在华中科技大学同济医学院完成。取24只Wistar大鼠，体质量为250～300g，将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8)，对照组及治疗组参考Nagasawa方法，制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2h再灌注2h动物模型，进行对照研究。干预：实验大鼠的脑温用颞肌温度反映，将测温探头包埋人大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜，用半导体氧化物温度传感器连续监测。用60w白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温，使脑温维持在常温(36．5～37℃)水平。按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12，8，4h和脑缺血及再灌注即刻，分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液，每次3mL，共5次。脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水。主要观察指标：脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量。结果：脑缺血对照组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(73．35&;#177;12.86)NU／mg，(167．37&;#177;54．34)μkat／g，(196．84&;#177;22．75)μg／g，明显低于假手术组的(96．02&;#177;16.83)NU／mg，(338．57&;#177;84．02)μkat／g，(337．51&;#177;34．89)μg／g(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，还原型谷胱甘肽水平分别为(87．24&;#177;15．03)NU／mg，(316．56&;#177;93．52)μkat／g，(263．16&;#177;28．54)μg／g，明显高于脑缺血对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。脑缺血对照组丙二醛水平为(308．34&;#177;26．81)nmol／g，明显高于假手术组的(101．46&;#177;10．97)nmol／g(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125．86&;#177;13．90)nmol／g，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．01)。脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80．45&;#177;0．44)％，明显高于假手术组的(78．20&;#177;0．25)％(P&;lt;0．01)；脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79．63&;#177;0．46)％，明显低于脑缺血对照组(P&;lt;0．05)。结论：正常脑温状态下，国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子—1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的：探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：分离解剖出右侧坐骨神经，测定诱发电位出现的波幅(amplitude of eyoked potentials，AEP)、感觉及运动神经传导速度(sensoxy／motor nerve conduction velocity，SNCV／MNCV)，用四氧嘧啶诱发糖尿病SD大鼠模型。48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成3组：ID—1，2,3组，16只正常大鼠用作对照组。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；观察坐骨神经形态学改变。结果：病程早期(2周，2个月)，正常对照组、ID-2组大鼠肝组织IGF-1 mRNA含量(1．15&;#177;0．090，0．79&;#177;0．048，P&;lt;0．001；1．17&;#177;0．069，0．53&;#177;0．023，P&;lt;0．001)、肽含量均下降[(196．66&;#177;14．9)，(128．2&;#177;11．25)μg／g，P&;lt;0．001；(196．66&;#177;14．9)，(74．43&;#177;5．33)μg/g，P&;lt;0．001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进一步逐渐下降[IGF—1 mRNA(0．71&;#177;0．024)～(0．47&;#177;0．021)；IGF-1肽(114．35&;#177;8．09)～(64．58&;#177;3．89)μg／g,P&;lt;0．001]。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54,P&;lt;0．05，运动神经：r=0．49,P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．05)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF—1的主要来源。这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

益寿康乐液对大鼠去势后交配能力及性腺指数的作用

目的：通过中药复方制剂益寿康乐液对大鼠去势后交配能力的实验研究，探讨益寿康乐液与生殖有关变化的关系。方法：实验大鼠按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为7组，每组又分为六七个小组，分别观察其去势后性腺指数，交配能力及阴茎勃起潜伏期的差异。结果：去势大鼠精囊、前列腺指数，去势模型组为52．1&;#177;7．5，益寿康乐液3．5g／kg组为67．4&;#177;18．6(P&;lt;0．01，t=8．03，2．41)；提肛肌指数，去势模型组为92．1&;#177;18．7，益寿康乐液组为118．1&;#177;22．4(P&;lt;0．01，t=9．13，2．87)，增加雄性大鼠捕捉次数和射精次数。结论：益寿康乐液可明显促进性腺发育，提高交配能力，缩短阴茎勃起潜伏期。