大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析

目的 利用盐酸哌替啶制备类帕金森病(Parklnson disease，PD)大鼠模型及测定其神经生化反应，探讨PD的发病机制及戒毒药物的研制。方法 用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及演隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质：去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化。结果 (1)PD模型组(实验I组)大鼠中脑内DA，HVA，5-HT，5-HTAA含量[(211&;#177;30)，(745&;#177;199)，105&;#177;21)，(13823&;#177;7295)ng／g]与对照组比差异有显著性意义(t=2．17—3．83．P&;lt;0．05—0．01)，对NA(369&;#177;82)ng／g影响不明显。(2)纳洛酮治疗组(治疗I组)DA，HVA，5-HIAA[(5624&;#177;3323)，(2275&;#177;1317)．(4461&;#177;2303)ng／g]与实验I组比差异有显著性意义(t=2．17—3．21．P&;lt;0．05—0．01)。(3)溴隐亭治疗组(治疗Ⅱ组)DA，5-HT，5-HIAA[(5468&;#177;2924)，(215&;#177;59)，(4935&;#177;1368)ng／g]与实验Ⅰ组比差异有显著性意义。结论 盐酸哌替啶对DA神经元有选择性破坏作用。     

三七皂甙对脑水肿大鼠保护作用的机制

背景：脑水肿使颅内压明显增高和神志障碍，严重可导致脑疝，这些病理变化是造成脑功能障碍的主要原因。应用三七皂甙治疗脑水肿是目前国内外研究热点，具有重大理论意义。目的：探讨三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿的治疗作用及机制。设计：随机对照研究。地点和对象：实验地点：中南大学湘雅医学院机能实验室。健康SD大鼠40只，随机分为生理盐水组、百日咳菌液组、三七皂甙组、甘露醇组4组。干预：采用百日咳菌液注入左颈内动脉导致大鼠脑水肿。主要结局观察指标：各组大鼠左脑组织含水量、伊文思蓝、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase．SOD)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNFα)水平。结果：左脑组织TNFα水平，三七皂甙组(457．9&;#177;92．6)pg／g明显低于百日咳菌液组(725．6&;#177;76．3)pg／g和甘露醇组(686．4&;#177;102．1)pg／g(q=3．52～4．18，P&;lt;0．05)。左脑组织的含水量：生理盐水组(78．8&;#177;0．31％、三七皂甙组(79．8&;#177;0．4)％和甘露醇组(82．2&;#177;0．3)％均较百日咳菌液组(83．9&;#177;0．2)％为低(q=3．64～4．56，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组低(q=3．38，P&;lt;0．05)。左脑组织的伊文思蓝含量：生理盐水组11．9&;#177;0．7)μg／g、三七皂甙组(5．2&;#177;0．9)μg／g和甘露醇组(8．4&;#177;0．6)μg／g均较百日咳菌液组(12．1&;#177;0．5)μg／g低(q=3．82～4．45，P&;lt;0．05)，三七皂甙组较甘露醇组为低(q=3．66，P&;lt;0．05)。治疗各组均能降低丙二醛水平，提高SOD活性(q=3．42～4．19，P&;lt;0．05)。结论：三七皂甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿具有治疗作用，其机制与抑制脂质过氧化和减少TNFα生成有关。     

中老年体检者血浆纤溶相关因子与颈动脉内膜及中层厚度和颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨中老年教职工体检者血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)以及血管性假血友病因子前肽(propeptide of von Willebrand factor．vWFpp)与组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，tPA)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)浓度、颈动脉血管内膜-中层的厚度(carotid arterial intima media thickness，IMT)和血流速度、颈动脉粥样硬化病变的关系。方法：随机选择28例(年龄40～60岁)无心、脑血管意外病史的体检者，按年龄分为高年龄组(≥50岁)、低年龄组(&;lt;50岁)。分别进行血浆vWF，vWFpp，tPA，PAI-1浓度，血糖，血脂检测，利用超声技术进行颈动脉IMT与血流速度的检测。结果：低年龄组平均IMT(0．71&;#177;0．09)min，平均血流速度(44．4&;#177;13．2)cm／s与高年龄组平均IMT(0．82&;#177;0．10)min，平均血流速度(32．8&;#177;9．2)cm／s比较，差异有显著性意义(t=2．936，P&;lt;0．01；t=3．092，P&;lt;0．05)；高脂血症者tPA浓度[(23．8&;#177;16．5)μg／L]高于血脂正常者tPA浓度[(9．4&;#177;8．0)μg／L，t=2．690，P&;lt;0．05]，高血压者PAI-1浓度[(93．3&;#177;15．8)μg／L]高于血压正常者PAI-1浓度[(82．94-5．2)μg／L，t=2．578，P&;lt;0．05]，糖尿病者vWFpp水平[(7334-220)μg／L]高于正常者vWFpp水平[(571&;#177;176)μg／L，t=2．089，P&;lt;0．05]；vWF与胆固醇，vWFpp呈正相关(r=0．374，r=0．385，P&;lt;0．05)；vWFpp与血糖呈正相关(r=0．469，P&;lt;0．05)。与tPA，PAI-1有明显的正相关性(r=0．509，r=0．527，P&;lt;0．01)。结论：vWF，vWFpp均可反映内皮细胞的损伤，vWFpp与机体纤溶系统的状态密切相关。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

肺通口服液对严重急性呼吸综合征康复期患者肺通气与弥散功能的影响

目的：探讨肺通口服液对严重急性呼吸综合征(severe acuter espiratory syndrome，SARS)康复者的治疗作用。方法：将28例确诊的SARS康复者随机分为对照组和治疗组。首诊行常规肺功能及影像学检测后，治疗组给予肺通口服液治疗，对照组不予任何治疗。3个月后复诊，再次行肺功能及影像学检测。结果：复诊时肺功能检测的指标与首诊时比较：对照组：肺活量[(3．23&;#177;0．48)L比(2．81&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=5．39．P&;lt;0．05)】；一秒用力肺活量(forced expiratory volume 1，FEV1)[(2．43&;#177;0．48)L比(2．17&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=4．85，P&;lt;0．05)】；肺一氧化碳弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide,DtCO)[(17．01&;#177;2．20)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．11&;#177;2．25)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=4．82，P&;lt;0．05)]；治疗组：肺活量[(3．55&;#177;0．84)L比(3．02&;#177;0．63)L，差异有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0．05)]；FEV1[(2．90&;#177;0．66)L比(2．48&;#177;0．48)L，差异有显著性意义(t=3．97，P&;lt;0．05)]；DLCO[(17．23&;#177;4．16)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．31&;#177;2．42)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=3．04．P&;lt;0．05)]。治疗组肺功能检测的指标与对照组比较，差异均无显著性意义(t=0．18—2．17，P&;gt;0．05)。结论：SARS所致的肺损害在康复期内具有一定的自我修复能力，同时提示肺通口服液在SARS康复者康复过程中可能不具有临床治疗作用。     

针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响

目的：探讨针刺治疗偏头痛对降钙素基因相关肽(calatonin gene-ralated peptide，CGRP)、P物质、内皮素、神经肽Y、心钠素、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响。方法：将40只SD大鼠数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。按各组方案造模，或针刺治疗后，采用放射免疫法测定颈静脉血浆中多种神经肽的含量。结果：模型对照组CGRP(319．64&;#177;53．12)ng／L；P物质(126.76&;#177;39．29)ng／L；心钠素(366．11&;#177;83．12)ng／L；内皮素(785．00&;#177;186．64)ng／L；神经肽Y(4567．064&;#177;1041．86)ng／L均较正常对照组(152．87&;#177;31．82)，(57．43&;#177;21．03)，(278．31&;#177;58．76)，(516.88&;#177;126．89)，(3232．75&;#177;424．87)ng／L有明显升高(t=2．283—2．791，P&;lt;0．05或0．01)，而模型对照组NT(56．64&;#177;21．21)ng／L较正常对照组(113．12&;#177;35．92)ng／L明显降低(t=2．842，P&;lt;0．01)；针刺治疗组CGRP(148．54&;#177;19．18)ng／L；P物质(60．76&;#177;22．31)ng／L；心钠素(287．63&;#177;68．64)ng／L；内皮素(524．38&;#177;122．55)ng／L；神经肽Y(3324．56&;#177;576．77)ng／L均明显下降(t=2．833—2．481，P&;lt;0，05或P&;lt;0．01)，NT(101．13&;#177;27．69)ng／L较模型对照组明显升高(t=2．669，P&;lt;0．05)。结论：针刺调节脑神经肽的合成与释放，是其治疗偏头痛的主要因素之一。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

加减温胆汤对抑郁模型大鼠行为学和血浆生长抑素含量的影响

目的：通过以调理脾胃法组成的中药复方加减温胆汤对抑郁大鼠行为学和血浆生长抑素含量的影响，探讨其发病机制。方法：实验于2004-03／04在广西中医学院中心实验室完成。以慢性不可预见性应激诱导SD大鼠抑郁模型，观察中药复方加减温胆汤的抗抑郁效应，采用旷场实验测定其水平活动格数和垂直活动次数，以放免法测定血浆生长抑素含量，并与正常组、模型组、西药组相对照。结果：中药高、低剂量组[(182．70&;#177;55．60)，(147．70&;#177;58．20)ng／L]和西药组(169．90&;#177;48．89)ng／L大鼠血浆生长抑素含量均高于模型组(84．10&;#177;23．67)ng／L(q=3．33～5．16，P&;lt;0．05～0．01)，中药高剂量组效果更为显著(q=5．16，P&;lt;0．01)。中药高、低剂量组和西药组旷场活动明显增强，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。结论：加减温胆汤具有抗抑郁作用，其作用机制可能通过调节脑和血浆内生长抑素水平，达到抗抑郁目的。     

脑梗死急性期血栓调节蛋白、纤溶酶-抗纤溶酶复合物变化与内皮细胞损伤

目的：为探讨急性动脉血栓形成过程中血液病理生理变化，对脑梗死患者急性期的血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-α2-antiplasmin complexes，PAP)水平进行测定。方法：设立脑梗死组(n=48)和对照组(n=44)，前组按梗死体积不同分为较大体积梗死亚组和腔隙性梗死亚组，分别测定急性期血浆TM，PAP水平。检测法为ELISA法。结果：脑梗死组TM为(3．98&;#177;0．86)μg／L，PAP为(474．30&;#177;191．54)μg／L，较对照组(3．51&;#177;0．32)，(345．11&;#177;174．20)μg／L，明显升高(t=2．954，2．901，P&;lt;0．05)。较大体积梗死患者PAP为(553．9&;#177;148．63)μg／L，较腔隙梗死组(364．78&;#177;115．52)μg／L显著升高(t=4．239，P&;lt;0．05)。结论：脑梗死患者急性期TM的水平升高，反映局部动脉内皮细胞损伤严重，可根据PAP水平选择相应的治疗手段。     

针刺治疗变异型心绞痛的疗效及其对血管内皮系统功能的影响

目的：探讨针刺治疗变异型心绞痛的疗效及其对血管内皮系统功能的影响。方法：变异型心绞痛患者62例，按随机数字表法分为针刺组(32例)和对照组(30例)，分别予以硝酸盐、钙离子拮抗剂和阿司匹林治疗4周，针刺组在西药基础上加针刺内关、三阴交、足三里、心俞、太冲、神门。结果：针刺组：显效24例，有效6例，无效2例；对照组：显效20例，有效5例，无效5例；针刺组：疗效明显优于对照组(X^2=95．38，P&;lt;0．05)。针刺组治疗后，血浆一氧化氮为(86．92&;#177;23．15)μmol／L，较治疗前[(63．78&;#177;22．07)μmol／L]明显升高，差异有显著性意义(t=2．925，P&;lt;0．01)。针刺组治疗后一氧化氮较对照组明显升高(t=17．785，P&;lt;0．05)。结论：针刺辅助治疗变异型心绞痛能明显改善临床症状，提高血浆一氧化氮水平，改善血管内皮系统功能。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

丹参粉对肺心病患者血浆神经肽Y和神经降压素的影响

目的：观察丹参粉对肺心病急性加重期患者血浆神经肽Y、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响，为临床肺心病急性加重期的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法：选择住院的肺心病急性加重期患者60例，分为2组。丹参粉组30例、常规治疗组30例、对照组(健康体检正常者30例)。将应用丹参粉前、后患者分别与常规治疗前、后患者血浆血浆神经肽Y，NT含量与对照组作比较。结果：治疗前常规组及丹参粉组血浆神经肽Y都明显高于对照组[分别为(233&;#177;24)，(224&;#177;31)，(146&;#177;33)ng／L，t=10．33，9．43，P&;lt;0．01]，NT含量稍低于对照组，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗后常规组和丹参粉组血浆神经肽Y含量都未恢复正常[(190&;#177;16)，(171&;#177;18)，(146&;#177;33)ng／L，t=6．56，3．64，P&;lt;0.01]，丹参粉组NT含量显著高于常规组[(98&;#177;31)，(82&;#177;27)ng／L，t=2．13，P&;lt;0．05]。结论：丹参粉有助于肺心病急性加重期血浆血浆神经肽Y下降，促进NT产生，减轻肺动脉高压。     

隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素和血栓素含量的影响

目的：研究隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2(TZA2)的影响，初步阐明隔药饼灸用于治疗高脂血症的作用机制。方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用隔药饼灸进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)。结果：隔药饼灸组PGI2含量[(1214.35&;#177;407．14)ng／L]显著高于模型组[(676．61&;#177;364．87)ng／L](P&;lt;0 .05)，TXA2含量[(270．0&;#177;124．23)ng／L]明显低于模型组[(464．51&;#177;122.70)ng／L](P&;lt;0．05)，TXA2／PGI2比值较模型组显著下降(分别为0．24&;#177;0．14,0．84&;#177;0．38，P&;lt;0．01)；隔药饼灸组PGI2，TXA2含量及TXA2／PGI2比自与直接灸组[分别为(1161．73&;#177;398．91)，(311．27&;#177;118．26)ng／L 0.32&;#177;0．17]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，表明隔药饼灸与直接灸均可升高PGF1α的含量，降低TXA2含量，调节TXA2／PGI2的比值。且二者作用相似。结论：隔药饼灸和直接灸组均对高脂血症兔血浆PGI2，TXA2的含量及TXA2／PGI2的比值具有调节作用，且二者作用相近。隔药饼灸与直接；对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺致癫痫大鼠糖皮质激素及其受体水平变化

目的：探讨糖皮质激素及其受体与癫痫发病的关系。方法：选用SD雄性大鼠以3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺背部皮下注射急、慢性致癫痫(每组20只)，同时建立生理盐水对照组(n=20)，检测血浆皮质醇及海马、大脑皮质糖皮质激素受体的变化。结果：血浆皮质醇水平在急性致痫组[(5．99&;#177;1．27)μg／L]明显高于正常对照组[(3．82&;#177;0．91)μg／L]，差异有显著性意义(t=7．07，P&;lt;0．01)；在慢性致病组[(2．68&;#177;0．52)μg／L]明显低于正常对照组，差异有显著性意义(t=4．87，P&;lt;0．01)。顶叶大脑皮质、海马CA1区及齿状回糖皮质激素受体阳性细胞数(每12．5mm^2)，在急性致病组明显减少(11．50&;#177;2．17，10．50&;#177;2．64，24．00&;#177;3．94)，在慢性致病组明显增多(26．30&;#177;5．21，29．00&;#177;3．37，58．10&;#177;6．97)，与正常对照组(18．50&;#177;3．00，21．90&;#177;5．10，46．70&;#177;6．93)比较，差异有非常显著性(t=5．18—19．33。P&;lt;0．01)。结论：糖皮质激素及其受体的变化可能与癫痫发病有关。