科学认识“邻近节段退变”,合理应用腰椎非融合技术

<正>邻近节段退变到底由何而来?是自然退变规律还是因脊柱融合所致?腰椎非融合技术真的能预防邻近节段退变吗?如何把握?1邻近节段退变的危险因素首先我们要明确一个概念,邻近节段退变(adjacent segment degeneration)是影像学上的改变,而邻近节段退变病(adjacent segment disease)才是需要我们治疗的真正疾病。Sears等[1]基于回顾性队列研究的结果显示,1000例接受腰椎融合术的患者,平均随访63个月(5个月~16年),共有130例患者因邻近     

经棘突内固定技术在脊柱疾病治疗中的应用

随着各种内固定技术的发展，经棘突内固定技术在临床中的应用逐渐减少，但其在脊柱内固定技术中仍占有一定的地位，并且国内外目前仍在不断研制新的棘突内固定器械。该技术主要用于其他内固定技术的辅助固定；另外，在某些脊柱不稳的患者，新型的棘突器械将成为可以优先考虑的治疗手段。现回顾经棘突内固定的发展历史、经典技术以及最新的内固定机械的研发情况。     

蛛网膜下腔连续注入环磷酸腺苷对脊髓损伤后神经再生的作用

目的：观察环磷酸腺苷(cAMP)在蛛网膜下腔内注入对脊髓损伤后神经再生的作用。方法：20只SD大鼠完全随机分为对照组(n=10)和cAMP组(n=10)，采用大鼠脊髓半切损伤模型，通过在体内埋入微泵和椎管内置管连续给入db-cAMP，作组织切片免疫组化染色，观察损伤区局部皮质脊髓束(CST)纤维及后肢运动功能BBB评分。结果：cAMP治疗组损伤区可见极少量可疑皮质脊髓束再生纤维，呈现出有利于神经再生的变化；后肢运动在四五周均恢复正常行走，与对照组无明显区别。结论：cAMP导致脊髓损伤区极少量皮质脊髓束纤维存在，可能有利于脊髓损伤的修复。     

自体腓骨移植修复重建肩腕关节肿瘤性骨缺损

目的:观察不带血管蒂的自体腓骨移植在肩腕关节重建中的应用和长期疗效。方法:于1985-12/2003-12对南方医院23例肱骨近端,19例桡骨远端骨肿瘤患者分别进行囊内刮除或瘤段切除,采用不带血管蒂的自体近端腓骨移植重建肩、腕关节,术中采用自体腓骨支撑内固定或4孔钢板螺钉内固定。术后定期随访,X射线片复查,观测患者肩及腕关节活动度。采用国际骨骼肌肉肿瘤协会评分系统进行术后功能评价,满分为30分。结果:①42例术后经平均6年8个月的随访,仅3例患者出现肿瘤原位复发。②术后6个月进行随访功能评价,国际骨骼肌肉肿瘤协会评分系统评分保留关节面的肱骨近段肿瘤切除重建术后为23～30分(均28平分)骨近段移植重建肩关节术后为13～21分(平均16分);腕关节重;腓建为16～28分(平均23分)。结论:①不带血管的腓骨移植在肩、腕关节重建及近关节骨缺损重建中,是一个较理想的选择方案。②对于肱骨近端良性肿瘤,应尽量采用保留肩关节面,自体腓骨支撑重建的方法。③对于桡骨远端的肿瘤,腓骨近段重建腕关节可取得较好的外观和功能,可全部采用瘤段切除,腕关节重建手术。     

软骨修复组织蛋白多糖代谢与一氧化氮合酶抑制剂的影响

目的:应用一氧化氮合酶抑制剂可改善骨性关节炎和风湿性关节炎软骨的代谢,作者前期的实验也证明一氧化氮合酶抑制剂能提高软骨修复组织的质量。实验进一步观察一氧化氮合酶抑制剂对软骨修复组织蛋白多糖代谢的影响。方法:实验于1999-06/2002-02在南方医科大学完成。①实验分组:取雄性新西兰兔24只,8月龄,体质量(2.5±0.2)kg。随机抽签法分为对照组、骨形态发生蛋白组和S-甲基异硫脲组,每组8只。②实验方法:将大白兔双侧股骨髁间关节面造成全层软骨缺损,对照组:软骨缺损不充填任何物质;骨形态发生蛋白组:缺损用骨形态发生蛋白纤维蛋白凝胶复合物充填;S-甲基异硫脲组:缺损应用胶原复合骨形态发生蛋白充填,术后按5mg/(kg·12h)皮下注射S-甲基异硫脲。术后1年麻醉后处死动物。③实验评估:应用组织切片番红O-快绿染色和图像分析技术,按照染色百分率、平均灰度(平均染色程度)和染色厚度(软骨厚度)指标来检测糖胺聚糖含量;应用Na235SO4掺入法检测软骨修复组织蛋白多糖合成。结果:纳入新西兰兔24只,均进入结果分析。①术后1年,对照组几乎无红色染色区域;骨形态发生蛋白组可见到少量的不均匀红色区域;S-甲基异硫脲组可见到较多均匀一致的红色染色区域。②S-甲基异硫脲组软骨修复组织番红O染色百分率为89.28%,明显高于骨形态发生蛋白组36.54%和对照组13.4%,S-甲基异硫脲组修复组织番红O-快绿染色平均灰度值134.5,分别为骨形态发生蛋白组平均灰度值56.8的2.5倍,为对照组26.4的7倍。软骨平均厚度S-甲基异硫脲组1.75cm分别为骨形态发生蛋白组0.76cm和对照组0.25cm的2倍和6倍。③Na235SO4掺入法结果显示,S-甲基异硫脲组[35S]摄入量明显高于骨形态发生蛋白组和对照组(P<0.01)。结论:诱导型一氧化氮合酶抑制剂S-甲基异硫脲的应用能明显增加软骨修复组织糖胺聚糖含量和蛋白多糖合成,对于软骨修复质量的提高有积极意义。     

类风湿关节炎滑膜CD68阳性细胞筛选的意义

目的:探讨用CD68作为细胞标志筛选类风湿关节炎和正常滑膜组织中的滑膜巨噬细胞CD68+细胞,并观察筛选后细胞的活性及特性。方法:滑膜组织来源于2003-02/2004-03南方大学南方医院脊柱骨病科收治的12例住院患者。类风湿关节炎组6例源自全膝关节置换术或经关节镜滑膜切除术的类风湿关节炎患者,正常滑膜组6例来自无关节炎病史的半月板损伤患者,均经病理诊断证实。从滑膜组织中分离滑膜细胞,免疫磁珠法筛选滑膜CD68+和CD68-细胞,用流式细胞仪检测筛选效能;用免疫组化染色观察类风湿关节炎组和正常滑膜组筛选前后滑膜CD68+细胞所占比例;以四甲基偶氮唑盐比色法观察筛选后细胞体外培养增殖活性。结果:所获12例滑膜组织全部进入结果分析。①滑膜细胞分离后观察:滑膜细胞24h后贴壁生长,滑膜巨噬样细胞在类风湿关节组的比例较正常滑膜组高。②筛选后滑膜细胞的观察结果:免疫磁珠法筛选的CD68+和CD68-细胞均在2h内开始贴壁,24h后CD68-细胞呈极向排列生长,贴壁能力强于CD68+细胞。筛选后的滑膜CD68+细胞与磁珠结合在一起,具有巨噬样细胞形态,胞周可有突起,分裂增殖较慢,但在体外能传数代;CD68-细胞未与磁珠结合,表现为长梭形成纤维细胞样形态,细胞分裂增殖迅速。③CD68+细胞的纯度分析:经流式细胞仪分析细胞纯度为93.6%,主峰右移,细胞平均体积增大。滑膜CD68-细胞不能被FITC标记。④滑膜细胞CD68的表达观察:筛选后CD68+细胞均为棕黄色。细胞核大、较疏松,细周有突起。CD68-细胞基本为成纤维样细胞,胞浆未被黄染,细胞核位于细胞中央,呈卵圆形,核仁明显。⑤两组滑膜细胞体外增殖速度:在体外均有不同程度增殖活性。类风湿关节炎和正常滑膜CD68-细胞增殖速度快于同一组织来源滑膜CD68+细胞的增殖速度[(0.680±0.047),(0.236±0.014);(0.605±0.031),(0.195±0.019);t=21.989,P<0.05]。类风湿关节炎滑膜CD68+细胞增殖速度快于正常滑膜CD68+细胞的增殖速度[(0.236±0.014),(0.195±0.019);t=4.149,P<0.05]。结论:CD68可作为一种标志来筛得滑膜细胞中的巨噬细胞和其他滑膜细胞,筛选后滑膜细胞均具有良好增殖活性。CD68+细胞具有典型巨嗜样细胞形态,CD68-细胞主要为成纤维样细胞,两种细胞区分程度好有助于临床对疾病活动期和严重程度判断。     

成人脊柱-骨盆矢状面分型的初步研究

目的 探讨以腰椎前凸角(LL)及胸腰椎转折椎间隙(IP)为基础对成人脊柱-骨盆矢状面分型的可行性.方法 2011年7月至8月对223名志愿者进行脊柱全长正位X线检查,符合纳入标准的研究对象111名,女性56名,男性55名.测量脊柱-骨盆矢状面参数值,包括胸椎后凸角(TK)、胸腰段后凸角(TLK)、LL、骨盆倾斜角(PT)、骶骨倾斜角(SS)、骨盆指数(PI)、各椎体间终板夹角、脊柱骶骨角(SSA)、矢状面垂轴(SVA)、IP.根据LL、IP将成人脊柱-骨盆矢状面分为3型,Ⅰ型:LL＞-40.,IP为L2～3以下;Ⅱ型:-60.≤LL≤-40.,IP为L1～2或T12 ～L1;Ⅲ型:LL＜-60.,IP为T11～12以上.采用Pearson相关分析对各变量间的相关性进行分析,Ⅰ～Ⅲ型组间各参数分别进行单因素方差分析及多重比较.结果 经测量LL为-49.±10.,TK为36.±7.,TLK为6.±7.,PT为11.±7.,SS为34.±8.,PI为45.±9°,SSA为127.±9.,SVA为(-2.7±22.8)mm.仅LL与其他参数的相关性均有统计学意义,与TK、PI、SS、SSA呈负相关(r=-0.387、-0.536、-0.858、-0.801,P＜0.05),与TLK、SVA、PT呈正相关(r=0.319、0.296、0.262,P＜0.05).入选志愿者均可纳入分型:Ⅰ型19例,Ⅱ型75例,Ⅲ型17例.各型间LL、TK、TLK、PT、SS、PI、SSA、SVA差异均有统计学意义(F=164.559、7.431、14.099、4.217、53.856、6.252、35.995、8.626,P＜0.05).进一步多重比较示LL、SS、SSA、PI组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LL是脊柱矢状面平衡的核心参数,以腰椎前凸角及胸腰椎转折椎间隙为基础可将成人脊柱-骨盆矢状面分为3型.该分型系统可较好反映脊柱-骨盆矢状面的形态差异及平衡.     

不对称性臀肌挛缩致骨盆倾斜及双下肢不等长：135例治疗分析

目的：探讨不对称性臀肌挛缩所致骨盆倾斜及双下肢不等长的病机、病理、临床表现及干预。方法：对1992—06／1999—06南方医科大学附属南方医院收治的135例不对称性臀肌挛缩所致骨盆倾斜及双下肢不等长患者进行体检及手术治疗。结果：患者年龄6～24岁，查体除有臀肌挛缩本身的体征外，尚有双下肢不等长、骨盆倾斜及脊柱腰段代偿性侧凸畸形，双侧下肢长度差距为0．5～6．2cm，平均1．7cm。而实际测量双侧大转子到内踝或髂前上棘到内踝的长度双侧相等。所有患者均行臀肌挛缩松解术，至术后2～4周，患者的外观畸形均基本消失，随访1年6个月～8年(平均4年8个月)畸形无复发。结论：不对称性臀肌挛缩的挛缩带牵拉可造成骨盆倾斜、脊柱侧凸及双下肢不等长，挛缩不对称程度越高，畸形越严重。手术完全松解挛缩组织可解除畸形。臀肌挛缩所产生的畸形均为代偿性，治疗时不可矫正各畸形而忽略了臀肌挛缩的治疗。     

多发伤合并休克早期大鼠肺脏中细胞凋亡的实验研究

目的：观察大鼠多发伤合并休克早期肺脏中细胞凋亡的发生情况。方法：采用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记法（ＩＳＥＬ），在光镜和透射电镜下检测细胞凋亡，并测定ＤＮＡ片段百分率（ａｐ％）作定量分析。结果：检测到细胞凋亡所特有的ＤＮＡ电泳梯形带，ＩＳＥＬ法亦显示出阳性结果。复苏后６小时，ａｐ％随创伤程度的加重而升高，且与肺通透指数成正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１）。在６处创伤合并休克组，复苏后１小时ａｐ％已显著升高（５．３％±０．６％，Ｐ＜０．０１），３小时即达顶峰（３１．０％±３．０％，Ｐ＜０．０１），以后逐渐下降。形态学显示，细胞凋亡发生于肺脏中的多种细胞（包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞）。结论：多发伤合并休克早期大鼠肺脏中发生细胞凋亡，且细胞凋亡可能在早期的肺功能损伤中发挥作用     

复合振动预防去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的：观察低强度复合振动对去势SD雌性大鼠生长期骨密度的影响。方法：4月龄SD雌性未育大鼠48只随机分为正常对照组（假手术组）、去势对照组以及4个去势振动组，每组8只。两对照组不作振动干预，4个振动组分别接振不同参数振动，干预时间13周。比较大鼠体重，腰椎、股骨骨密度，骨转换标志物（血清骨钙素、碱性磷酸酶、非前列腺酸性磷酸酶、Ⅰ型胶原C端肽）值。结果：实验开始后除正常对照组外，其余各组体重均明显增加。各组股骨骨密度均增加．差异无显著性意义,振动3、4组与正常对照组较去势对照组腰椎骨密度显著性增加。骨转换标志物各组差异无显著性意义。结论：一定的复合振动可以增加去势SD大鼠腰椎骨密度，具有潜在的预防骨质疏松作用。