益寿康乐液对大鼠去势后交配能力及性腺指数的作用

目的:通过中药复方制剂益寿康乐液对大鼠去势后交配能力的实验研究,探讨益寿康乐液与生殖有关变化的关系。方法:实验大鼠按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为7组,每组又分为六七个小组,分别观察其去势后性腺指数,交配能力及阴茎勃起潜伏期的差异。结果:去势大鼠精囊、前列腺指数,去势模型组为52.1±7.5,益寿康乐液3.5g/kg组为67.4±18.6(P<0.01,t=8.03,2.41);提肛肌指数,去势模型组为92.1±18.7,益寿康乐液组为118.1±22.4(P<0.01,t=9.13,2.87),增加雄性大鼠捕捉次数和射精次数。结论:益寿康乐液可明显促进性腺发育,提高交配能力,缩短阴茎勃起潜伏期。     

益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动存活时间的效应观察

目的：通过中药复方制剂益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动的实验研究，探讨中药制剂对小鼠存活时间及相关生化指标的变化。方法：将小鼠分为5组，分别观察力竭低温游泳运动存活时间及血清肌酸激酶(CK)，乳酸脱氢酶(LDH)及益寿康乐液的作用。结果：发现口服益寿康乐液后小鼠存活时间明显延长，大中剂量组分别为(15．1&;#177;1．2)min和(10．5&;#177;2．2)min(t=17．91，4．16，P&;lt;0．01)；而CK和LDH指数大，中剂量组均有不同程度降低，分别为(513&;#177;84)nmol／s和(610&;#177;92)nmol／s(t=7．07，3．48，P&;lt;0．01)和(419&;#177;79)nmol／s，(506&;#177;66)nmol／s(t=7．18，4．82，P&;lt;0．01)。结论：小鼠力竭低温游泳运动引起的氧化应激损伤，肌肉疲劳，给予一定剂量的益寿康乐液，可缓解或减轻损伤，有提高小鼠的耐力运动，减轻疲劳的作用。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

雌性去势大鼠骨质疏松症与胰淀素的治疗效应

目的：探讨胰淀素对去势雌性大鼠骨质疏松症的干预作用。方法：实验于2003—02／2004—05在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科实验室完成。选用3月龄Wistar大鼠40只，随机分为3组：正常组(n=8)、去势组(n=8)、胰淀素治疗组(n=24)。胰淀素治疗组按治疗剂量分为3组：10μg／kg组(n=8)，50μg／kg组(n=8)和250μg／kg组(n=8)。正常组不作任何处理，不造成骨质疏松模型；去势组予以同量生理盐水注射；胰淀素治疗组给予胰淀素相应剂量皮下注射。1次／d。16周后行骨密度、骨生物力学及血、尿生化检查。结果：40只大鼠均完成实验。①大鼠腰椎和股骨骨密度：去势组均明显低于正常组(t=3．125，3．367．P&;lt;0．01)，胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2．895—4．589。P&;lt;0．01)。其中以50和250μg／kg胰淀素干预治疗后骨密度接近于正常组。②尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸值：胰淀素治疗组明显低于去势组(t=2．578—4．487，P&;lt;0．01)。③血骨钙素：正常组明显高于去势组【(1．33&;#177;0.25)，(0.88&;#177;0．18)μg／L，P&;lt;0．01】；胰淀素治疗组明显高于去势组[(0.97&;#177;0．17)，(1．18&;#177;0.21)，(1．24&;#177;0．22)μg／L；(0．88&;#177;0．18)μg／L，t=2．698，3．358，4．438。P&;lt;0．01】。④股骨最大负荷、最大应变、最大应力变化：胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2，958-4．258，P&;lt;0．01)，250μg／kg胰淀素治疗组大鼠股骨力学指标接近正常组。⑤血清及尿生化指标变化：以250μg／kg胰淀素治疗后最接近正常组。结论：胰淀素治疗可以增加去势大鼠骨密度，提高大鼠股骨生物力学性能。生化检查提示胰淀素不仅可以促进骨形成，同时还具有抑制骨吸收的作用。其改善血尿生化指标及骨生物力学性能以250μg／kg胰淀素干预效果最好。     

不同浓度睾酮对雄兔凝血和纤溶系统的影响

目的：探讨雄兔去势及去势后补充不同剂量外源睾酮对凝血和纤溶活性的影响，以期从基础研究角度研究冠心病发病与雄激素水平的关系。方法：将35只雄兔随机分为假手术组、去势安慰剂组、低剂量睾酮补充组．生理剂量睾酮补充组、高剂量睾酮补充组，每组7只。睾酮补充组去势后2周始分别肌注3，6，12mg／kg十一酸睾酮，1次／2周。分别测定去势前．去势后第2、10周血总睾酮、雌二醇、部分凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血酶时间(actlvited partial thmmboplastin time，APTT)、纤维蛋白原、纤溶酶原活性、α2—抗纤溶酶(α2-anti plasmin，α2-PI)活性、二磷酸腺苷活性、D—二聚体含量。结果：各去势组雄兔去势后总睾酮水平[(0.8&;#177;0．2)，(0．8&;#177;0.2)，(0．8&;#177;0.2)，(0．8&;#177;0.1)mmol／L]明显低于去势前[(15．4&;#177;9．1)，(15．6&;#177;9．3)，(14．4&;#177;8．1)，(15．2&;#177;9．0)mmol／L](t=13．3～20．8，P&;lt;0．01)，总睾酮／雌二醇明显高于去势前(t=8．80～16.4，P&;lt;0．01)。低、高剂量睾酮补充组、生理剂量睾酮补充组雄兔补充睾酮后总睾酮水平明显高于去势后(t=3．25～18．4，P&;lt;0．01)；生理剂量睾酮补充组补充睾酮后雌二醇水平明显高于去势后(t=2．52，P&;lt;0．05)；补充睾酮后总睾酮／雌二醇相应回落(t=9．75～11．0，P&;lt;0．01)：各去势组去势后PT，APTT明显短于去势前(t=2．4～4．5，P&;lt;0．05～0．01)，纤维蛋白原、D—二聚体含量明显高于去势前(t=2．3～3．1，P&;lt;0．05)。各去势组去势后二磷酸腺苷、α2—PI、纤溶酶原活性明显强于去势前(t=2．1～4．3，P&;lt;0．05—0．01)。低剂量及高剂量睾酮补充后，各凝血指标仍维持活跃水平；高剂量睾酮补充后α2—PI活性回落至去势前水平，生理剂量睾酮补充后，各项指标回落至去势前水平和假手术组水平。结论：雄激素水平减低及增高均使血小板聚集率增加、凝血系统激活；雄激素缺乏抑制纤溶活性，雄激素增高时凝血和纤溶活性均增强。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的：观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响，以及皮质醇的参与作用。方法：实验于2004-04／05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分，选择得分相近的动物16只，随机分为对照组、模型组，每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变，用开放实验法测定实验开始时、实验第7，14，22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果：①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117&;#177;4)，(98&;#177;2)mmHg，P&;lt;0．05]；血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。②在实验第7，14，22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30．88&;#177;27．20)，(18．38&;#177;21．09)，(14．38&;#177;11．22)次；(62．63&;#177;26．70)，(44．38&;#177;2391)，(50．13&;#177;23．65)次，P&;lt;0．05-0．01]；在实验第14，22天，开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75&;#177;7．42)，(6．63&;#177;5．29)次；(16．63&;#177;6．89)，(16．29&;#177;7．02)次；P&;lt;0．05，0．01]；在实验第22天，应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1．63&;#177;1．19)，(8．88&;#177;7．99)s，P&;lt;0．05]，开放实验法行为法测定3min内排便次数明显多于对照组[(4．13&;#177;2．42)，(2．13&;#177;0．83)次，P&;lt;0．05]。在实验第22天，应激组大鼠血清皮质醇水平明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。结论：慢性可变应激能引起大鼠血压升高、自主活动抑制，此作用可能与皮质醇过度分泌有关。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂、血糖、胰岛素的影响

目的：探讨复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征(insulin reslstance syndrome，IRS)大鼠、血压、血脂、血糖、胰岛素的影响。方法：选用清洁级雄性SD大鼠40只，按随机区组设计分为正常对照组、模型组、四泰片组、卡托普利组4组。采用高糖高脂饲料喂养大鼠8周，造成IRS大鼠模型，观察四泰片对IRS大鼠血压、血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivty index,ISI)的影响。结果：治疗后四泰片组、卡托普利组大鼠收缩压[(128&;#177;4),(110&;#177;2)mmHg，(1mmHg=0．133kPa)]与治疗前[(158&;#177;8)，(157&;#177;7)mmHg]和模型组[(165&;#177;6)mmHg]比较．差异具有显著性意义(t=11．86—28．99，P&;lt;0．01)。四泰片组大鼠总胆固醇、三酰甘油均较模型组下降(t=44.27，9．14，P&;lt;0．01)，高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)升高(t=703，P&;lt;0．01]。模型组大鼠空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)均升高，ISI下降，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(t=7．14，9.35，P&;lt;0．01)．胰岛素抵抗明显，造模成功；四泰片组、卡托普利组大鼠空腹血糖、FINS均下降，与模型组比较，差异均有显著性意义(t=11．95，6．71，P&;lt;0．01)，卡托普利组空腹血糖与四泰片组比较，差异有显著性意义(t=8．33，P&;lt;0．01)；四泰片组、卡托普利组ISI均升高，与模型组比较差异均有显著性意义(t=9．82，9．35，P&;lt;0.01]。结论：四泰片对IRS大鼠具有明显降压、降糖、降脂，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗的综合效应。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠的行为学效应

目的：移植神经干细胞于血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠海马，研究移植后大鼠的行为学疗效。方法：实验于2002-09／2003-12在解放军南京军区福州总医院实验动物中心进行。①利用无血清培养和单细胞克隆技术从新生大鼠脊髓分离具有单细胞克隆能力的细胞群并连续传代培养，获得大量克隆细胞。②永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立VD模型。结扎后饲养30d，以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的空间记忆能力。③利用脑立体定位技术将5-溴-2’-脱氧尿苷(BrdU)标记后的神经干细胞移植人VD大鼠海马内，饲养8周后以Morris水迷宫来检测大鼠的空间记忆能力。结果：神经干细胞移植后8周。假手术组平均逃避潜伏期为(25．61&;#177;3．21)s，痴呆组的平均逃避潜伏期为(53．42&;#177;8．26)s，两组比较差异有显著性意义(F=7．82，P&;lt;0．01)，移植组平均逃避潜伏期(36．93&;#177;6．24)s，两组比较差异有显著性意义(F=8．23，P&;lt;0．01)。移植组平均逃避潜伏期与假手术组相比差异无显著性意义(F=5．77，P&;gt;0．05)。痴呆组、移植组及假手术组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(8．21&;#177;2．90)，(11．82&;#177;3．08)，(13．48&;#177;3．35)s。痴呆组、移植组比较差异有显著性意义(F=9．76，P&;lt;0．01)，痴呆组、假手术组比较差异有显著性意义(F=10．21，P&;lt;0．01)。假手术组、移植组比较无显著差异(F=5．79。P&;gt;0．05)。结论：神经干细胞移植至海马，能够改善VD大鼠空间学习记忆能力。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

增龄对大鼠性激素分泌及生殖腺轴脂质过氧化的影响

目的：探讨Wistar大鼠性激素水平及下丘脑-垂体-性腺轴组织内过氧化物堆积的增龄性改变，为研究衰老的分子机制提供依据。方法：检测3，6，12，18，21月龄Wistar大鼠下丘脑、垂体、卵巢(雌性)、睾丸(雄性)各组织内丙二醛含量以及雌性大鼠血浆雌二醇、雄性大鼠血浆睾酮水平，并与上一月龄组指标作比较。结果：随月龄增长，雄性大鼠血浆睾酮(nmol／L)及雌性大鼠血浆雌二醇(nmol／L)水平逐渐下降，各组与上一月龄组比均相差显著(睾酮：16．60&;#177;1．38-1．80&;#177;O．49，t=2．65—6．11，P&;lt;O．01-O．05；雌二醇：1．84&;#177;O．43．O．31&;#177;O．05．t=O．30～9．43，P&;lt;O．01-O．05)；丙二醛的含量(μmol／g)在大鼠下丘脑(O．114&;#177;O．011～O．384&;#177;O．062)、垂体(O．142&;#177;O．021～O．319&;#177;O．042)、性腺组织内(卵巢：O．105&;#177;O．021—1．031&;#177;O．097；睾丸：O．266&;#177;O．017-O．982&;#177;O．075)明显增多，除6月龄组与3月龄组比无统计学意义外，其余各组与上一月龄组比均相差显著(t=3．12—16．30，P&;lt;O．01-O．05)。结论：增龄对性激素分泌的影响可能与生殖腺轴组织内脂质过氧化物的堆积有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白的干预

目的：探讨灯盏花素干预脑缺血再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达影响及其对大脑损伤的保护作用。方法：实验于2004-06／09在华中科技大学同济医学院生理学实验室进行，取SD大鼠30只，随机分为假手术组、模型组和灯盏花组3组，每组10只。假手术组不造模，模型组和灯盏花组建立脑缺血再灌注模型后分别腹腔注射生理盐水1mL／b和灯盏花素注射液1mL／kg。采用免疫组化法测定灯盏花素干预大鼠脑缺血24h后对BCl-2蛋白、c-Fos蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达的变化?结果：30只大鼠均进入结果分析。①Bcl-2蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数与假手术组相比有显著差异[(40．83&;#177;2．69),(2．02&;#177;0．18)个／视野，t=7．12，P&;lt;0．01]，而灯盏花组又明显高于模型组[(64．88&;#177;3．13)个／视野，t=9．34，P&;lt;0．01]。②c-Fos蛋白：模型组大鼠脑组织中c-Fos蛋白表达水平显著高于假手术组[(72．47&;#177;4．23)．(2．30&;#177;0．34)个／视野，t=10．22，P&;lt;0．01]；灯盏花组较模型组明显减少[(48．23&;#177;5．12)个／视野，t=7．55，P&;lt;0．01]。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白：模型组大鼠脑组织中阳性细胞数明显高于假手术组[(126．3l&;#177;7．12)，(2．30&;#177;0．64)个／视野，t=15．74，P&;lt;0．01]，灯盏花组大鼠脑组织中阳性细胞数明显低于模型组[(42．22&;#177;4．24)个／视野，t=7．36．P&;lt;0．01]。结论：灯盏花素可能通过上调原癌期蛋白质c-bcl-2下调原癌基因蛋白质C-fos和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白水平，从而，抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,对脑损伤产生保护作用。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响

目的：探讨有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响，从而从基础研究上证明了运动对改善糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：实验选用30只清洁级Wistar雄性大鼠，将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和运动干预组，每组10只。高脂喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型，Western印迹法测定各大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达水平。结果：①高脂喂养成功建立胰岛素抵抗模型，高脂喂养大鼠胰岛素敏感指数下降(P&;lt;0．01)。②模型组肝细胞中蛋白激酶B表达水平(7．34&;#177;0．19)低于对照组(8．97&;#177;0．20)(P&;lt;0．01)。运动干预组蛋白激酶B表达水平(7．63&;#177;0．18)明显高于模型组(7．34&;#177;0．19)(P&;lt;0．01)。结论：有氧运动能改善胰岛素抵抗，肝细胞中蛋白激酶B表达水平与胰岛素抵抗可能有关。     

实验性更年期抑郁症动物模型的建立和评价

目的：建立一种有效、可行的更年期抑郁症动物模型。方法：采用雌性SD大鼠卵巢切除与慢性长期不可预见刺激相结合，建立更年期抑郁症的动物模型。共分正常组、抑郁症组、更年期组和更年期抑郁症模型组，每组10只。采用Open-Field行为学评分，糖水消耗实验，采用免疫荧光化学法测定血清雌二醇、黄体生成素、尿促卵泡素；免疫组化法测定下丘脑5-羟色胺、促性腺激素释放激素。结果：更年期抑郁症模型组水平活动积分为22．80&;#177;6．65，垂直活动积分为7．20&;#177;3．26，糖水消耗量为(73．3&;#177;19．0)mL，与正常组比较，差异均有显著性意义(t=7．12～9．54，P&;lt;0．01)。更年期抑郁症模型组雌二醇、尿促卵泡素和黄体生成素分别为(114．25&;#177;29．45)．(0．47&;#177;0．11)和(0．19&;#177;0．05)μg／L，与正常组比较，差异均有显著性意义(t=5．34～8．23，P&;lt;0．01)。更年期抑郁症模型组5-羟色胺和促性腺激素释放激素含量分别为(48．4&;#177;21．3)和(170．2&;#177;4_4．6)个／视野，与正常组比较，差异均有显著性意义(t=3．25～9．87，P&;lt;0．01)。结论：该动物模型生殖内分泌激素与神经递质两方面均较好地反映了更年期抑郁症的病理生理变化。     

神经营养因子对大鼠学习记忆及海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

背景：神经营养因子在神经系统发育和正常生理功能维持及神经损伤中起着重要的作用。对神经营养因子的研究是目前神经科学领域的热点和前沿课题之一。目的：研究脑室内注射脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)阳性神经元数目的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：实验地点在中山大学基础医学院脑研究室。实验对象为健康雄性SD大鼠13只。干预：大鼠脑室内注射BDNF抗体1周后，采用Morris水迷宫进行行为检测。主要观察指标：观察大鼠定位航行试验和空间探索试验状况，并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果：定位航行试验：实验组大鼠平均逃避潜伏期为(33．46&;#177;2．64)s，对照组为(17．71&;#177;1．86)s，两者差异具有非常显著性意义(t=4．8733。P&;lt;0．01)；空间探索试验：实验组大鼠在平台象限游泳距离百分比为(28．89&;#177;6．31)％，对照组为(41．99&;#177;7．46)％，实验组明显低于对照组(t=3．3907，P&;lt;0．01)；与对照组相比，实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降。实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目(38．37&;#177;5．23)明显少于对照组(49．53&;#177;5．74)(t=8．200，P&;lt;0．01)：实验组DG区NOS阳性神经元数目(48．77&;#177;5．51)明显少于对照组(60．40&;#177;7．39)(t=7．091．P&;lt;0．01)。结论：脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降，以及海马NOS阳性神经元数目减少，表明BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关。     

非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究

目的：应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型.方法：应用喹啉酸(每侧150nmol，2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核，一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试，研究大鼠学习记忆的改变，并观察1，2，3，4四氢吖啶(THA)对Meynert基底核损毁大鼠学习记忆的改善作用.结果：与假损伤组相比，喹啉酸损伤Meynert基底核后13d，大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显增多，学习中为(1．25&;#177;0.71)次比(3．75&;#177;1．28)次(q=6．83，P&;lt;0．01)，重测验中为(0．50&;#177;0．53)次比(2．00&;#177;0．76)次(q=7．42，P&;lt;0．001)。损伤后16d，大鼠学会迷宫所需的训练次数显著增加(q=22．16，P&;lt;0．001)。与喹啉酸组对比，腹腔注射THA 10mg／(kg&;#183;d)13d后，Meynert基底核损伤后大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显减少(P&;lt;0．01)，腹腔注射THA 16d后学会迷宫所需的训练次数也显著减少(q=20．38，P&;lt;0．01)。结论：喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核，能够建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响

背景：脑缺血时阿片受体发生变化并可导致痴呆，阿片受体拮抗剂纳洛酮对脑缺血时阿片受体变化起调控作用，故纳洛酮对血管性痴呆可能起预防作用。目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用，探讨防治作用的神经机制。主要涉及海马神经细胞内钙离子浓度。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在汕头大学医学院清洁级实验动物饲养中心，30只雄性Sprague Dawley大鼠。采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术对照组、模型组和防治组。干预：防治组于术后即连续7d腹腔注射纳洛酮，其他两组腹腔注射等体积生理盐水。8周后用Morris水迷宫训练方法。主要观察指标：假手术对照组、模型组与防治组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期，空间探索实验穿越平台次数，可见平台实验逃避潜伏期。三组钙离子荧光像素值。结果：假手术组和防治组与模型组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短[假手术组为(7．80&;#177;4．70)s，防治组为(8．10&;#177;2．93)s，模型组为(21．26&;#177;17．41)s，F=15．028，P&;lt;0．01]，前两者差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；空间探索实验穿越平台次数明显增加[假手术组为(8．45&;#177;1．19)次／min，防治组为(8．00&;#177;1．17)次／min，模型组为(4．44&;#177;1．74)次／min，F=23．257，P&;lt;0．01]．前两者差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。可见平台实验逃避潜伏期三组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。荧光像素值平均值，假手术组、防治组为135．05&;#177;29．14，139．39&;#177;30．74；模型组为484．05&;#177;298．72，较另两组明显升高(P&;lt;0．01)。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机制可能是防止神经细胞内钙离子增高有关。