甲状腺恶性肿瘤超声诊断的价值及误诊分析

目的 探讨超声诊断甲状腺恶性肿瘤的价值及误诊分析.方法 回顾性分析经病理确诊为甲状腺恶性肿瘤的152例患者的术前声像图资料,观察甲状腺病灶的二维图像及彩色多普勒血流分布情况,再结合同位素扫描和甲状腺功能测定结果对比研究,分析误诊原因.结果 ①152例患者超声提示甲状腺恶性肿瘤111例,诊断符合率73%,误诊率27%,其中微小癌误诊率最高,达71%.②超声显像甲状腺恶性肿瘤主要以实性结构低回声和混合性回声为主,低回声病灶内多见沙砾样钙化,部分伴颈部淋巴结肿大.彩色血流信号丰富,峰值血流速度(32.12±13.33)cm/s,阻力指数0.71±0.08.③核素扫描结果显示62%的甲状腺恶性肿瘤患者为冷结节.④97%的甲状腺恶性肿瘤患者甲状腺功能检查结果正常.结论 超声可作为甲状腺恶性肿瘤的首选诊断方法,综合分析临床资料果可提高对其鉴别诊断的准确率.     

实时超声造影对肾脏恶性肿瘤的应用探讨

目的探讨不同病理类型肾脏恶性肿瘤的造影特点,评价超声造影诊断肾脏恶性肿瘤的应用价值.方法对30例超声诊断为肾脏占位病变或可疑肾脏占位病变的患者,应用新型声学造影剂声诺维进行超声造影检查,结果与病理对比.结果25例肾脏恶性肿瘤造影剂灌注显像无一定规律;3例肾柱肥大造影后与正常肾组织造影剂显像一致;2例肾囊肿内无造影剂显示.结论超声造影对肾脏肿瘤的诊断和鉴别诊断具有一定的实用价值.     

构建人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子165基因共表达重组腺病毒在兔骨髓基质干细胞中的表达

目的:构建人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子基因共表达腺病毒并观察其在兔骨髓基质干细胞中的表达。方法:实验于2005-03/12在解放军第四军医大学唐都医院全军骨肿瘤研究所完成。①分别克隆人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子基因,分别依次亚克隆至穿梭载体构建重组穿梭质粒pAdT-B2V并酶切鉴定;后经PmeI酶切线性化后与骨架质粒感受态细胞AdEasier-1Cells经电穿孔法同源重组得到腺病毒质粒pAdBMP-7并酶切鉴定。②PacI酶切线性化后的pAdBMP-7腺病毒质粒转染293细胞包装后获得复制缺陷型重组腺病毒AdBMP-7,在荧光显微镜下计算表达绿色荧光蛋白细胞个数,测定AdB2V滴度。③将AdBMP-7体外感染兔骨髓基质干细胞后,以荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达及反转录-聚合酶链反应方法鉴定外源基因的表达,以β-肌动蛋白为内参照,未感染细胞为对照。④AdB2V感染兔骨髓基质干细胞后72h以免疫细胞化学染色方法检测外源基因的表达,以未感染组为对照。结果:①酶切鉴定表明外源基因已插入到pAdTrack-CMV穿梭质粒且腺病毒重组质粒pAdBMP-7构建成功。②经293细胞包装3d后可观察到绿色荧光蛋白表达,氯化铯梯度离心法最终获得约3×109efu/L滴度的重组腺病毒。③体外感染兔骨髓基质干细胞后荧光显微镜观察及反转录-聚合酶链反应证实外源基因可在兔骨髓基质干细胞中表达,未感染组为阴性。④AdB2V感染兔骨髓基质干细胞后以免疫细胞化学染色均观察到外源基因的阳性表达,未感染组呈阴性表达。结论:成功构建人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子165基因共表达重组腺病毒,证实了其在兔骨髓基质干细胞的表达,为骨再生的局部联和基因治疗打下基础。     

低强度脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用

目的：观察不同强度低强度脉冲电磁场(pulse electromagnetic fields，PEMFs)对骨质疏松大鼠的影响，以确定何种指标为最佳治疗效果。方法：64只雌性大鼠随机分为8组：正常对照组、去势组、2&;#215;10^-4T磁场照射组、4&;#215;10^-4T磁场照射组、8&;#215;10^-4T磁场照射组、4&;#215;10^-4T磁场照射夜晚组、药物治疗组、4&;#215;10^-4T磁场照射同时药物治疗组。在不同强度磁场环境中饲养2个月。测定全身骨密度，并进行骨形态计量。结果：去势后大鼠骨密度明显降低，骨显微结构出现了病理改变。经过2个月的电磁场治疗。在各种磁场强度下大鼠骨密度均比去势组有显著改变。在8&;#215;10^-4T强度以内，改变数值随强度的增加而增加。另外，夜晚组效果比白天组稍差。结论：PEMFs对去势大鼠的骨质疏松症有一定的预防作用，在频率一定的情况下，8&;#215;10^-4T以内效果随强度增加而增加，另外对于大鼠白天治疗比晚上治疗效果要好。     

不同强度脉冲电磁场对小鼠血液流变学的影响

目的:探讨3种强度不同的脉冲电磁场对小鼠血液流变学指标的影响,以期为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路。方法:将40只雄性小鼠随机分为4组(n=10),分别为磁场组和对照组。磁场组分别暴露于强度分别为10×10-4,20×10-4,30×10-4T的脉冲磁场下(f=15Hz),暴磁时间为6h/d;对照组饲养于线圈中,但不暴磁。10d后统一摘右眼取血,测定血细胞比容及全血高切、低切表观黏度。结果:磁场组血细胞比容、全血高切、低切表观黏度及红细胞聚集指数均明显低于对照组(P<0.05),其中以10×10-4T组各项指标犤(0.462±0.10)%,(5.976±0.31),(35.257±3.62)mPa·s,5.903±0.37犦降低最为显著(t=5.015-13.33,P<0.01)。结论:低强度脉冲电磁场可以降低血细胞比容及全血高切、低切表观黏度,可提高血液的流动性,改善微循环,有利于心脑血管疾病的预防和治疗。     

低强度脉冲电磁场治疗骨质疏松的作用

低强度脉冲电磁场治疗骨质疏松的机制还不完全清楚,但科学研究和临床试验已证实是治疗骨质疏松的方法之一,相对药物疗法来说,有见效快、维持时间长、无副作用等优点。     

急性低压低氧环境对脑功能及其结构影响的研究进展

急性低压低氧环境会导致脑组织氧分压显著降低,引发脑功能障碍,包括记忆能力、动作的协调性和准确性和注意力下降等。严重的低压低氧会引发大脑结构损伤,包括血脑屏障紧密连接开放、神经元和胶质细胞线粒体肿胀、细胞间隙增宽等现象。本文结合近年来国内外相关研究进展,对急性低压低氧环境对脑功能和结构的影响进行综述。     

替比夫定联合阿德福韦酯治疗高病毒载量HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效观察

对慢性乙型肝炎(CHB)初治患者选择无交叉耐药的药物联合治疗是重要的策略[1-2].但联合用药的临床疗效和安全性尚缺乏长期的循证医学证据,尤其是对于高病毒载量(HBV DNA＞7 log10拷贝/ml)的CHB患者,尚鲜有报道.我们对64例高病毒载量HBeAg阳性CHB患者分别采用替比夫定(LDT)联合阿德福韦酯(ADV)与拉米夫定(LAM)联合ADV治疗,观察两组患者初治联合的临床疗效及安全性,现报道如下.     

白蛋白吸附再循环系统联合特异性胆红素吸附治疗重型肝炎

目的 观察白蛋白吸附再循环系统(PARS)联合血浆特异性胆红素吸附治疗重型肝炎的临床疗效及安全性,并将其与分子吸附再循环系统(MARS)进行比较.方法 28例重型肝炎患者在内科综合治疗基础上行人工肝治疗,13例作为治疗组,行PARS联合血浆灌流特异性胆红素吸附治疗,15例行MARS治疗;根据病情,每例患者治疗1～4次.各组患者分别于治疗前、后取血样,检测肝功能、血凝常规、肾功能和内毒素等,同时观察临床表现、分析疗效及安全性.结果 治疗组与MARS两组人工肝治疗,总有效率为分别为69.3%、66.7%,治疗前后胆红素下降比率分别为35.4%、 32.3%;两组之间差异均无统计学意义(P＞0.05),但治疗组总体费用较MARS明显降低;两组治疗前后临床症状与体征改善,血流动力学稳定,不良反应少;其中治疗组治疗前后血红细胞、血红蛋白、白蛋白、纤维蛋白原、血小板等安全性指标均无明显变化(P＞0.05).结论 白蛋白吸附再循环系统联合特异性胆红素吸附治疗重型肝炎安全性高,疗效与MARS相似,治疗费用较MARS明显降低,值得进一步推广.     

构建人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子165基因共表达重组腺病毒在兔骨髓基质干细胞中的表达

目的：构建人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子基因共表达腺病毒并观察其在兔骨髓基质干细胞中的表达。 方法：实验于2005-03／12在解放军第四军医大学唐都医院全军骨肿瘤研究所完成。①分别克隆人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子基因，分别依次亚克隆至穿梭载体构建重组穿梭质粒pAdT-B2V并酶切鉴定；后经PmeI酶切线性化后与骨架质粒感受态细胞AdEasier-1 Cells经电穿孔法同源重组得到腺病毒质粒pAdBMP-7并酶切鉴定。②PacI酶切线性化后的pAdBMP-7腺病毒质粒转染293细胞包装后获得复制缺陷型重组腺病毒AdBMP-7，在荧光显微镜下计算表达绿色荧光蛋白细胞个数，测定AdB2V滴度。③将AdBMP-7体外感染兔骨髓基质干细胞后，以荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达及反转录-聚合酶链反应方法鉴定外源基因的表达，以B-肌动蛋白为内参照，未感染细胞为对照。④AdB2V感染兔骨髓基质干细胞后72h以免疫细胞化学染色方法检测外源基因的表达，以未感染组为对照。 结果：①酶切鉴定表明外源基因已插入到pAdTrack—CMV穿梭质粒且腺病毒重组质粒pAdBMP-7构建成功。②经293细胞包装3d后可观察到绿色荧光蛋白表达，氯化铯梯度离心法最终获得约3&;#215;10^9 efu／L滴度的重组腺病毒。③体外感染兔骨髓基质干细胞后荧光显微镜观察及反转录-聚合酶链反应证实外源基因可在兔骨髓基质干细胞中表达，未感染组为阴性。④AdB2V感染兔骨髓基质干细胞后以免疫细胞化学染色均观察到外源基因的阳性表达，未感染组呈阴性表达。 结论：成功构建人骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子165基因共表达重组腺病毒，证实了其在兔骨髓基质干细胞的表达，为骨再生的局部联和基因治疗打下基础。