降糖中药1号药效学的研究

目的研究降糖中药1号的作用机理,为临床提供科学的用药依据.方法取健康小鼠,随机分组,每组11～12只.设阴性对照组、阳性对照组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组,连续灌胃给药,每天1次,每次0.65 mL.取血,离心,检测血糖、SOD含量和用显微视像循环仪测定小鼠耳廓微循环的变化.结果降糖中药1号能明显降低高血糖小鼠的血糖,同时,加快小鼠耳廓小动脉的血流速度,提高血中超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论降糖中药1号对小鼠的血糖、微循环和超氧化物歧化酶(SOD)具有显著的影响.     

鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化保护作用的实验研究

目的探讨鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用。方法取健康雄性SPF级ICR小鼠50只,随机分为对照组、模型组及鲜驴乳低、中、高剂量组（分别为5、10、20 ml.kg-1.d-1）,每组10只,对照组和模型组动物灌胃给予等量蒸馏水,30 d后动物饥饿过夜,给受试样品0.5～1 h后,除对照组外,各组实验动物灌胃0.47 mg/kg溴代苯油0.2 ml/20 g,对照组灌胃同体积植物油,造成小鼠肝脏脂质过氧化损伤;22 h后处死动物,取肝组织测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果鲜驴乳高剂量组肝脏GSH-Px活力、SOD含量与模型组比较均升高,而MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论高剂量鲜驴乳对溴代苯引起的小鼠肝脏脂质过氧化具有一定的保护作用。     

桑叶黄酮抗皮肤衰老实验研究

目的：观察桑叶黄酮对衰老小鼠的影响。方法：①将60只小鼠分成正常对照组、模型组、桑叶黄酮小、中、大组,维生素C组。均灌胃给药,连续30d,除正常对照组外,小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖f1．5mg／g）。末次给药后,小鼠眼眶取血,测SOD、MDA、LPO含量;②分组给药同上。除正常对照组外,小鼠每日肌内注射黄体酮（20mg／kg）合并隔1天给予紫外线照射造衰老小鼠模型,末次给药后,取血测CAT、GSH—PX活力;同时,测量皮肤含水量。结果：桑叶黄酮大剂量组能显著降低MDA、LPO含量（P〈0．01）,大、中剂量显著升高SOD、GSH—PX含量,提高皮肤含水量（P〈0．01）。结论：桑叶黄酮具有一定的抗衰老作用。     

聚果多酚抗自由基及抗氧化作用研究

【目的】观察聚果多酚的抗自由基作用。【方法】将40只老龄大鼠随机分为3个剂量聚果多酚组（25、50和100mg／kg）、VE组（35mg／kg）、老龄对照组,每日灌胃分别给与相应药物或生理盐水,连续给药35d,测定心肌脂褐素（1ipofuscin,LF）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、脂质过氧化物（malodndaldegyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH—Px）活性。【结果】给予聚果多酚大鼠血浆SOD和GSH—Px活力显著提高（P〈0．01）,而MDA和LF含量则明显下降（P〈0．05）。【结论】聚果多酚能抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显延缓衰老作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

苦李根提取物抗氧化作用的实验研究

目的研究苦李根提取物的抗氧化作用。方法将小鼠分为3组,分别口服给予苦李根水提取物、苦李根醇提取物和生理盐水,给药剂量为10g/kg浸膏,每天1次,连续给药15d,取血测过氧化物酶(POD)活性及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,取肝组织测脂质过氧化产物(MDA)含量。结果苦李根提取物可显著提高POD活性及红细胞内SOD活性,并减少肝组织中MDA的含量(与对照组比较,P<0.05)。结论苦李根水提取物与醇提取物均有提高小鼠体内过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及减少脂质过氧化产物的抗氧化作用。     

利肝宁药效学实验研究

目的：探讨验证利肝宁合剂(LGNM)的主要药效学。方法：(1)小鼠灌胃给予LGNM(6．25g／kg，12．5g／kg，25．0g／kg)，9—10天后，腹腔分别注射D-Gal(800mg／kg)、1％CCl4豆油溶液(10ml／kg)，造小鼠急性肝损伤模型。24小时后检测其血清ALT，AST水平。(2)小鼠碳粒廓清实验：鼠尾iv印度墨汁0．1ml／10g，在小鼠眼后静脉丛取血，按分光光度法测取吸收度(OD)，计算吞噬指数K。结果：(1)小鼠灌胃给予LGNM可明显降低D-Gal、CCl4所致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST水平。(2)小鼠碳粒廓清实验显示LGNM明显增强小鼠巨噬细胞吞噬血中碳粒的能力。结论：利肝宁合剂(LGNM)具有保肝、降酶和免疫增强作用。     

灯台树皮水煎液治疗小鼠慢性支气管炎的作用机制

目的：从抗氧化的角度探讨灯台树皮水煎液治疗实验性小鼠慢性支气管炎的作用机制．方法：称取200g灯台树皮浓缩水煎液到100mL．将60只昆明种雌性小鼠随机分为6组：对照组、模型组、灯台高、中、低剂量治疗组、桂龙咳喘宁胶囊治疗组,每组10只．除对照组外,各组小鼠烟雾联合氨水刺激,共30d,诱导慢性支气管炎模型．第31日起,对照组、模型组小鼠给予生理盐水灌胃,灯台高、中、低剂量治疗组按照10,5,2．5g／kg,桂龙咳喘宁胶囊治疗组1g／kg灌胃给药,1次／d,共15d．治疗结束后,检测6组小鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及丙二醛（MDA）含量,血清中髓过氧化物酶（MPO）含量,检测各组小鼠对免疫器官的影响;应用HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化．结果：与慢性支气管炎模型组相比,灯台治疗组的肺组织匀浆SOD,GSH—Px活力升高（P〈0．01或P〈0．05）,MDA含量下降（P〈0．01）,血清MPO含量降低（P〈0．05）;胸腺指数、脾指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;HE染色观察到灯台治疗后,慢性支气管炎损伤程度改善．结论：灯台树皮水煎液可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡,提高免疫功能,减轻气道炎症反应．     

参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只：缺血再灌注对照组（对照组）、缺血再灌注参麦组（参麦组）采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予09％氯化钠注射液、参麦注射液4ml／kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予0．9％氯化钠注射液4ml／kg腹腔注射。腹主动脉取血,予以抗凝离心取上清液,测定总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量。结果与假手术组比较,对照组T—SOD活性降低,MDA含量升高（P〈001）。参麦组T—SOD活性较对照组升高,MDA含量降低,NO及ET-1含量降低（均P〈0．01）,而NO／ET-1增大（P〈001）。结论参麦注射液可减少骨骼肌缺血再灌注损伤后大鼠机体自由基生成,提高自由基清除酶活性,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

大豆异黄酮对脑缺血再灌模型小鼠抗氧化系统的影响

目的：研究大豆异黄酮(SI)对脑缺血再灌注(I／R)小鼠抗氧化系统的作用。方法：80只昆明种雄性小鼠按体重随机分为假手术组，模型对照组，低、中、高SI剂量组(10、20、60mg／kg)。给药3周后采用线栓法制备I／R模型，缺血1h，再灌注6h。断头取脑，测脑匀浆中丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果：中、高剂量SI组可明显提高SOD活力；高剂量SI组可降低MDA含量；而3个剂量组对GSH-Px活力的影响均不明显。结论：大豆异黄酮对脑缺血再灌注小鼠的抗氧化能力有一定提高。     

异丙酚对肠缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后致肾损伤的影响。方法：24只健康清洁Wistar大鼠随机分为3组，每组8只。假手术组（S组）分离肠系膜上动脉（SMA），下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml/（kg·h）。肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h，下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）。异丙酚组（P组）阻断SMA1h，再灌注前5min将持续输注的0．9％生理盐水10ml／（kg·h）更换为等容异丙酚10mg／（kg·h）。于再灌注2h后下腔静脉取血，测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Bcr）；处死大鼠后取双侧肾，右肾皮质部制作组织均浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，左肾作病理标本。结果：与S组相比，I／R组SOD活性降低，MDA、BUN及Bcr含量升高（P〈0．05）；与I/R组相比，P组MDA、BUN及Bcr含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。病理结果显示：光镜下I／R组肾小球及球后毛细血管明显扩张，细胞水肿，球后毛细血管内堆积大量破裂红细胞：P组肾结构接近S组。结论：大鼠肠缺血再灌注后可造成肾损伤，异丙酚对其具有保护作用。     

复方水蛭素的药效学研究

目的：探讨复方水蛭素抗肿瘤的作用机理。方法：①对W256肿瘤的影响：于大白鼠左前腋下接种W256瘤种细胞液(0.3ml/只),次日开始用药。阴性对照组给予生理盐水;阳性对照组给予5-FU;中药组分别给予不同剂量的复方水蛭素;②对胃癌靶细胞（NKM）的影响：将药物稀释成1∶10、1∶20、1∶40、1∶80、1∶160、1∶320、1∶640的浓度,接种于多孔培养板内的人胚胎肺细胞(HEL)和肿瘤靶细胞(NKM)上,37℃、CO₂培养,观察细胞病变,计算抑瘤指数;③对超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物（MDA）的影响：取小鼠44只,随机分成四组,给药方法同W256肿瘤实验组,连续用药30d,次日摘取小鼠眼球取血,用微量快速检测法测定SOD和MDA的含量。结果：复方水蛭素对W256肿瘤具有明显的抑制作用（P<0.01）,该药浓度在1∶80（最大抑瘤浓度）时抑制肿瘤靶细胞的效应最大,1∶640（最小抑瘤浓度）时,抑制肿瘤靶细胞的效应最小。同时,复方水蛭素还能明显提高小鼠血中SOD的活性和降低MDA代谢产物的含量（P<0.05）。结论：复方水蛭素具有明显的体内外抗肿瘤作用。     

人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究

目的：观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法：昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D－半乳糖（1000mg/kg)造成小鼠衰老模型，同时灌胃人参皂甙100，50mg/(kg.d)，42d后，测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）及皮肤羟脯氨酸含量，并测定全血中过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)使D－半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力，羟脯氨酸含量明显升高，MDA含量显著降低，血中CAT，GSH－Px活力显著升高，差异均有显著性，而人参皂甙（50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显，结论：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)灌胃对D－半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。     

固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇肝毒性的实验研究

目的 探讨固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇(TP)对肝脏的毒性作用。方法 用雷公藤内酯醇固体脂质纳米粒(TP—SLN)小鼠ig60d后，测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果与空白组相比，TP—SLN对ALT，AST，SOD，GSH—Px，MDA的活性或含量差异无显著性；中、高剂量(20，30μg／kg)的TP组则显著降低SOD和GSH—Px的活性，并能显著提高MDA，ALT和AST的含量。结论 TP—SLN能降低TP对肝脏的毒性。     

长期服用低剂量混合稀土常乐对大鼠心脏抗氧化能力的影响

目的：研究长期服用低剂量混合稀土常乐对大鼠心脏铜－锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD)和脂质过氧化物（LPO）含量的影响。方法：以Wistar大鼠为对象，分别以每日1次混合稀土常乐0．1、0．2、2．0、10．0、20．0mg/kg连续灌胃6个月，应用生物化学方法研究大鼠心脏Cu-ZnSOD和LPO含量的变化。结果：给予混合稀土常乐6个月后，20.0mg/kg组SOD含量较对照组显著降低，而LPO含量则显著升高；SOD的含量随给药剂量的增加而减少，LPO的含量随给药剂量的增加而增加。结论：较高剂量（20.0mg/kg、 10.0mg/kg）的常乐直接损伤可使大鼠心脏脂质过氧化加强，清除自由基的能力下降。较低剂量（2.0mg/kg,0.2mg/kg,0.1mg/kg）时对大鼠心脏自由基的生成和清除无影响。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠氧化应激状态的干预研究

目的：观察高脂血症大鼠氧化应激状态的变化及辛伐他汀对它的影响．方法：40只雄性SD大鼠随机分组，对照组16只给予正常饮食，24只大鼠喂食高脂饲料（30g／kg胆固醇、2g／kg去氧胆酸钠、100g／kg猪油、1g／kg丙基硫氧嘧啶、867g／kg基础饲料）8wk后分为3组：模型8wk组（n=8），模型16wk组（n=8）继续喂饲高脂饲料，辛伐他汀组（n=8）喂饲高脂饲料并给予辛伐他汀（每日10mg／kg）混悬液灌胃，模型16wk组及对照组给予等体积生理盐水灌胃，各组自由饮水进食．实验8wk分别处死对照组及模型8wk组大鼠各8只．实验16wk处死各组动物．留取血清及左心室组织，测定血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），戊二醛（MDA），谷胱苷肽过氧化物酶（GPx）及过氧化物歧化酶（SOD）活性．结果：与对照组相比，模型8wk组血清总胆固醇升高，血清及心肌组织MDA含量增加，GPx活性降低（P均〈0．05），但甘油三酯及血清和心肌组织SOD活性没有统计学差异（P均〉0．05）；与模型8wk组相比，模型16wk组胆固醇和甘油三酯继续升高，血清及心肌组织MDA含量增加，SOD和GPx活性降低（P均〈0．05）；与模型16wk组相比，辛伐他汀组胆固醇和甘油三酯均降低（P均〈0．05），血清及心肌组织MDA含量减少，SOD和GPx活性升高（P均〈0．05）．结论：高脂血症大鼠存在氧化应激，给予辛伐他汀可减轻氧化应激损伤，从而可能减缓动脉粥样硬化的形成．     

黄芪合剂对被动吸烟引起的SOD和LPO变化的影响

目的：研究黄芪合剂对被动吸烟引起小鼠超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性和脂质过氧化物（lipid peroxide，LPO）含量的影响。方法：以超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物为指标，采用邻苯三酚自氧化法和荧光法测定SOD的活性和LPO的含量。站果：黄芪合剂可使被动吸烟降低的SOD活性升高，可使被动吸烟升高的LPO降低。结论：黄芪合荆有抗脂质过氧化作用，对被动吸烟引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的改变有保护作用。     

共轭亚油酸对铅脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨共轭亚油酸（CLA）对铅致小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法50只昆明种健康成年小鼠随机等分为正常对照组、醋酸铅组（100mg／kg）和3个CLA保护组（50mg／kg，100mg／kg，200mg／kg），保护组采用铅和共轭亚油酸共同灌胃，各动物按体重0．1mL／10g计算灌胃体积，隔日灌胃一次，共4周。检测小鼠心、脑和肝脏脏器系数及血清、肝组织中MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果铅染毒组小鼠脏器系数增大（P〈0．05），SOD和GSH-PX活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）。中、高剂量CLA保护组小鼠脏器系数、SOD和GSH-PX活性以及MDA含量与铅损伤组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论CLA对铅所致氧化损伤有保护作用。     

黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响

[目的]探讨黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响.[方法]取小鼠随机分组,除正常组外的其他组小鼠灌胃给予脂肪乳剂,建立高脂血症小鼠模型,分别灌胃给予不同剂量黄芪组小鼠18.0,9.0,4.5 g/kg黄芪水提取物,连续4周,测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物(LPO)含量.[结果]不同剂量黄芪组小鼠血清TC,TG,LDL-C含量明显下降,SOD,GSH-Px活性明显增强,血清LPO含量明显下降.[结论]黄芪具有调节小鼠血脂代谢及增强机体抗脂质过氧化的作用.