α和β-熊果苷对共培养小鼠黑素细胞黑素生成的影响研究

目的 比较观察熊果苷分子苯环侧链上的糖苷基团α和β-构象对共培养小鼠黑素细胞酪氨酸酶活性和黑素含量的影响.方法 体外melan-a小鼠黑素细胞(MC)与SP-1小鼠角质形成细胞(KC)共培养体系,两种细胞的初始接种比例为1:5.共培养细胞分别用含有0.04、0.2、1 mg/ml的α-熊果苷、β-熊果苷、烟酰胺及10、50、100 μmol/L的甲氧沙林(8-MOP)新鲜培养基换液,药物处理共4 d.用相差倒置显微镜观察细胞表型的改变;用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法测定细胞增殖率;用放射性核素L-[14C]-酪氨酸底物标记法测定酪氨酸羟化酶与多巴氧化酶活性;用分光光度计法测定细胞总黑素含量.结果 除8-MOP能明显促进共培养细胞(主要是MC)发生增殖外,其他3种化合物对细胞增殖率均无影响.两种熊果苷均能剂量依赖地抑制酪氨酸酶活性和黑素含量.1 ms/mlα-熊果苷对酪氨酸酶活性的抑制作用比同等浓度的β-熊果苷强(酪氨酸酶活性:37%±4%vs54%±9%,P=0.034).经两种熊果苷(1 mg/ml)处理的MC树状突延长纤细,黑素产生较对照组明显减少,以α-熊果苷更为明显.相反,100 μmol/L 8-MOP处理组的MC数目较对照组显著增加,树状突增加,胞质与树状突内有大量黑褐色黑素堆积.结论 α-熊果苷能明显抑制共培养小鼠黑素细胞的黑素生成,其临床应用价值有待体内实验进一步确认.     

白芨水提物对黑素瘤与角质形成细胞共培养模型黑素合成的影响

目的：利用人表皮黑素瘤细胞（A375细胞）与人永生化角质形成细胞（HaCat细胞）共培养模型,观察白芨水提物对该模型中黑素合成的影响.方法：构建A375细胞与HaCat细胞共培养模型,采用氢氧化钠裂解法、MTT法和多巴氧化法分别检测白芨水提物对黑素含量、细胞增殖和酪氨酸酶（TYR）活性的影响.结果：与阴性对照组比较,2 g/L、1 g/L、0.5 g/L、0.25 g/L白芨水提物对黑素合成有显著抑制作用（P＜0.01）,2g/L、1 g/L组对黑素合成的抑制作用与阳性对照药物熊果苷组相当;白芨水提物对TYR活性有显著抑制作用（P＜0.01）,其中0.5 g/L、0.25 g/L和0.125 g/L组与阳性对照药物熊果苷组的作用相当.结论：白芨水提取物可以通过抑制TYR活性抑制A375细胞与Hacat细胞共培养体系的黑素合成,为临床使用白芨治疗黄褐斑提供了实验依据.     

EGCG对H2O2诱导的螺旋神经节细胞MnSOD基因表达的影响

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸盐（EGCG）在双氧水（H2O2）诱导耳蜗螺旋神经节细胞（SGCs）氧化损伤中对线粒体抗氧化酶基因-MnSOD基因表达的影响。方法：培养离体SGCs,采用半定量RT-PCR方法检测加入不同浓度H2O2和/或EGCG后螺旋神经元MnSOD基因的表达情况。以经典抗氧化剂维生素C作对照。结果：随着H2O2浓度提高,MnSOD基因的表达亦随之升高;在H2O2浓度大于100 μmol/L时MnSOD基因表达明显上调(P<0.05),100 μg/ml EGCG能明显抑制H2O2诱导的MnSOD基因表达(P<0.05)。 结论：EGCG可能通过清除氧自由基,提高MnSOD酶活性,抑制H2O2诱导的螺旋神经节细胞MnSOD基因表达。     

胆管上皮细胞株抑制共培养的肝癌HepG2细胞株增殖

目的通过体外共培养肝内胆管上皮细胞株(mIBEC)与肝癌细胞株HepG2,探讨mIBEC对HepG2细胞株的可能作用。方法体外共培养HepG2与mIBEC,采用CellTiter 96○R AQueous One Solution Cell Proliferation Assay分别测定并比较HepG2细胞单独培养时以及与mIBEC共培养后增殖的情况;实时定量PCR法分别测定HepG2细胞单独培养时以及与mIBEC共培养后其Ki67及caspase3 mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法分别测定HepG2细胞单独培养时以及与mIBEC共培养后其caspase3蛋白表达水平。结果与mIBEC共培养后24～72 h,HepG2细胞增殖水平低于其单独培养时的水平(P<0.01),且伴有Ki67 mRNA表达的下调(P<0.05);与mIBEC共培养后,HepG2细胞caspase3 mRNA及蛋白表达水平较其单独培养时均上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 mIBEC可抑制共培养的HepG2细胞增殖;caspase3激活表达上调可能是mIBEC抑制共培养的HepG2细胞增殖的机制之一。     

二苯乙烯苷上调Bcl-2抑制内皮细胞凋亡

目的研究二苯乙烯苷（TSG）对过氧化氢（H2O2）诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用,以及对抗凋亡基因Bcl-2表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度,以不同浓度二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测Bcl-2蛋白的含量。结果过氧化氢能引起内皮细胞损伤,抑制细胞增殖,并且随着浓度增加,细胞生存率逐渐降低。其中300μmol/L H2O2作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Bcl-2蛋白的表达量显著减少;加入二苯乙烯苷作用后,随着TSG浓度增加,细胞生存率增加,凋亡率逐渐降低;与H2O2造模组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷预处理能够显著提高细胞生存率,抑制细胞的凋亡,并且使Bcl-2表达增加（P〈0.05）。结论二苯乙烯苷能抑制过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,该作用与上调Bcl-2表达有关。     

辣椒素对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨辣椒素对肝癌HepG2细胞生长抑制及凋亡诱导作用的机制。方法:以100、200、400μmol/L浓度辣椒素处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad的表达。结果:随着作用浓度及时间增加,经辣椒素处理的肝癌HepG2细胞增殖活性明显降低(P<0.01);抑制率均显著增加,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);HepG2细胞凋亡率也随辣椒素浓度增加而上升;凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Bad表达上升(P<0.05)。结论:辣椒素对肝癌HepG2细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白有关。     

胆管上皮细胞株抑制共培养的肝癌HepG2细胞株增殖

[摘要]目的 通过体外共培养肝内胆管上皮细胞株(mIBEC)与肝癌细胞株HepG2,探讨mIBEC对HepG2细胞株的可能作用。方法 体外共培养HepG2与mIBEC,采用CellTiter 96R○ AQueous One Solution Cell Proliferation Assay 分别测定并比较HepG2细胞单独培养时以及与mIBEC共培养后增殖的情况;实时定量PCR法分别测定HepG2细胞单独培养时以及与mIBEC共培养后其Ki67及caspase3 mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法分别测定HepG2细胞单独培养时以及与mIBEC共培养后其caspase3蛋白表达水平。结果 与mIBEC共培养后24~72 h,HepG2细胞增殖水平低于其单独培养时的水平(P<0.01),且伴有Ki67 mRNA表达的下调(P<0.05);与mIBEC共培养后,HepG2细胞caspase3 mRNA及蛋白表达水平较其单独培养时均上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 mIBEC可抑制共培养的HepG2细胞增殖; caspase3激活表达上调可能是mIBEC抑制共培养的HepG2细胞增殖的机制之一。     

熊果苷对A375与HACAT共培养模型中黑素细胞酪氨酸酶活性的影响

目的体外构建黑素瘤细胞(A375)与人永生角质形成细胞(HACAT)直接接触共培养模型,观察熊果苷对该模型酪氨酸酶活性的影响同时观察熊果苷对该模型黑素合成及细胞的增殖的影响。方法分别培养A375与HACAT,体外构建黑素瘤细胞与人永生角质形成细胞直接接触的共培养模型;将不同浓度熊果苷作用于此模型,用MTT法、多巴氧化法及NaOH裂解法检测酪氨酸酶活性、黑素合成以及细胞增殖的。结果 A375与HACAT能共同存活;分别用1mg/ml,0.5mg/ml和0.2mg/ml的熊果苷对共培养细胞的增殖、黑素细胞酪氨酸酶活性及黑素合成均有较强的剂量相关的抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论熊果苷对A375与HACAT共培养模型中细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素合成均呈浓度依赖性抑制作用。     

唑来膦酸对MC3T3-E1细胞增殖及Runx2、Osterix表达变化的影响

目的研究唑来膦酸(ZA)对前成骨细胞(MC3T3-E1细胞)增殖及Runx2、Osterix表达的影响。方法以不同浓度(10-3mol/L、10-8mol/L)ZA处理体外培养的MC3T3-E1细胞,采用四唑蓝比色试验(MTT)检测ZA对MC3T3-E1细胞增殖的影响;以qRT-PCR法检测成骨细胞分化相关基因Runx2、Osterix mRNA表达情况;以Western免疫印迹法检测R unx2、Osterix蛋白表达水平。结果高浓度(10-3 mol/L)ZA能抑制MC3T3-E1细胞增殖,作用48 h后与对照组具有显著性差异(P<0.05),低浓度(10-8mol/L)ZA对MC3T3-E1细胞增殖无明显影响(P>0.05)。高浓度(10-3 mol/L)ZA可降低R unx2、Osterix mR NA表达水平,与对照组相比差异具有显著性(R unx2:P<0.05;Osterix:P<0.01),而低浓度(10-8mol/L)ZA可使R unx2、Osterix mR NA表达水平升高,与对照组相比差异具有显著性(R unx2:P<0.01;Osterix:P<0.01)。结论高浓度ZA明显抑制MC3T3-E1细胞增殖,通过影响Runx2及其下游基因Osterix表达促进成骨细胞分化。     

黑果枸杞对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的探讨黑果枸杞(Lrm)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法建立H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,将H9c2心肌细胞分为空白组、模型组(H2O2400μmol/L)以及实验组(Lrm 1.00 g/L加H2O2400μmol/L)。实验组于H2O2刺激前加入Lrm预处理2 h,再加入H2O2干预6 h。观察各组细胞形态,MTT法测定细胞活力、TUNEL法测定细胞凋亡率、Western Blotting检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x基因(Bax)蛋白表达。结果与空白组相比,模型组细胞形态明显异常、细胞活力降低、凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少,同时促凋亡蛋白Bax表达增加;与模型组相比,实验组细胞形态得到明显改善、细胞活力升高、凋亡率显著降低(P0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达增加,同时促凋亡蛋白Bax表达减少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Lrm能够有效改善H2O2干预后的H9c2心肌细胞形态,提高细胞活力及降低凋亡率,其减轻氧化应激损伤作用机制与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达有关。     

携带重组腺病毒 BMP-2的巨噬细胞对 C3H10细胞成骨分化的影响

目的：探讨携带 BMP-2（Bone Morphogenetic protine-2）腺病毒的巨噬细胞对小鼠 C3H10细胞的增殖和成骨分化的作用。方法：感染重组腺病毒 BMP-2的巨噬细胞与小鼠 C3H10细胞共培养。MTT 方法检测共培养体系中 C3H10细胞的增殖能力;共培养7 d 对 C3H10细胞进行 ALP 染色和活性检测;细胞培养至21 d,进行标茜素红染色检测矿化结节;定量 PCR 实验验证过表达腺病毒载体 BMP-2有效性并且检测 Runx2的表达;Western blot检测细胞中磷酸化 Smad1/5/8蛋白表达。结果：与对照组相比,巨细胞过表达 BMP-2与 C3H10细胞共培养后,可以促进 C3H10细胞增殖;ALP 染色程度和活性上升;矿化结节增多;定量 PCR 结果显示 Ruxn2 RNA 表达增加, Western blot 结果显示 Ruxn2蛋白表达上升。结论：过表达 BMP-2的巨噬细胞可以促进小鼠 C3H10细胞的增殖,并且可能通过 BMPs 经典途径促进 C3H10细胞的成骨分化。     

RNA干扰骨髓基质细胞和/或骨髓瘤细胞APE1表达对共培养骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨RNA干扰骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)及骨髓瘤细胞株U266 APE1表达对共培养的U266细胞增殖、凋亡的影响.方法 将构建的APE1 siRNA表达载体分别导入BMSCs及U266细胞中.Western blot法检测2种细胞中APE1蛋白表达;2株细胞经APE1 siRNA处理后采用Transwell插入式培养皿构建BMSCs与骨髓瘤细胞共培养模型,采用MTT法、Annexin V-PE/7-AAD双染法、RT-PCR分别检测U266细胞增殖、凋亡及细胞中IL-6/IL-8 mRNA表达水平.结果 APE1 siRNA 可明显降低BMSCs及U266细胞APE1蛋白表达,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);在APE1 siRNA同时处理BMSCs和U266细胞后的共培养体系中,U266细胞增殖抑制及细胞凋亡明显高于单一细胞APE1敲低组及APE1 siRNA末处理组(P＜0.01);U266细胞中IL-6及IL-8 mRNA表达水平亦降低(P＜0.01).结论 抑制APE1在BMSCs和/或骨髓瘤细胞株U266的表达,可明显抑制共培养体系中U266细胞的增殖活性并促进其凋亡.     

干细胞相关基因Sox2在膀胱癌的表达及对膀胱癌细胞体外增殖影响

目的:初步研究干细胞相关基因Sox2在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞体外增殖能力的影响?方法:利用免疫组织化学和免疫荧光法检测Sox2在膀胱癌组织及膀胱癌细胞株T24的表达;将构建成功的pcDNA3.1-SOX2-EGFP质粒转染膀胱癌细胞,采用半定量RT-PCR和Western blot检测Sox2的表达,进一步通过MTT实验初步探讨Sox2对膀胱癌细胞T24体外增殖能力的影响?结果:膀胱癌Sox2高表达率为68.6%;构建的pcDNA3.1-SOX2-EGFP转染膀胱癌细胞T24后能够成功表达;MTT实验显示,Sox2可促进膀胱癌细胞株T24体外增殖(P < 0.05)?结论:Sox2在膀胱癌组织及细胞均可检测到表达,并能促进膀胱癌细胞株T24的体外增殖?     

EB病毒潜伏膜蛋白LMP2A对人鼻咽癌细胞增殖与迁移特性的影响

目的:制备重组慢病毒载体pLMP2A,并检测其在人鼻咽癌细胞CNE1的表达情况及潜伏膜蛋白2A(latent membrane protein 2A,LMP2A)对人鼻咽癌细胞CNE1增殖?迁移?侵袭的影响?方法:利用DNA重组技术将EB病毒编码的LMP2A基因克隆到慢病毒表达载体plv-GFP中,通过酶切?测序验证,将重组慢病毒载体pLMP2A与包装质粒pdelta-8.91?pVSVG共转染人胚肾上皮细胞株293T,包装重组慢病毒LV-LMP2A,并感染人鼻咽癌细胞CNE1,经单克隆筛选后,用RT-PCR?免疫荧光和Western blot检测LMP2A在人鼻咽癌细胞CNE1的表达,CCK8法检测LMP2A对人鼻咽癌细胞CNE1增殖的影响,划痕实验?Transwell侵袭实验检测LMP2A对人鼻咽癌细胞CNE1迁移和侵袭的影响?结果:酶切及测序结果表明,成功制备了重组慢病毒载体pLMP2A;RT-PCR?Western blot?免疫荧光结果显示筛选出的细胞克隆能高表达EBV-LMP2A,CCK8结果显示LMP2A能促进人鼻咽癌细胞CNE1增殖,划痕实验结果显示LMP2A能促进人鼻咽癌细胞CNE1迁移,Transwell侵袭实验结果显示LMP2A能提高人鼻咽癌细胞CNE1侵袭能力?结论:成功制备了慢病毒载体pLMP2A,包装的慢病毒能够成功感染人鼻咽癌细胞系CNE1,使LMP2A基因得以高表达,并发现LMP2A能够促进人鼻咽癌细胞株CNE1增殖?迁移?侵袭,为进一步探讨EB病毒在鼻咽癌中的发病机制及基因治疗奠定了基础?     

抑制EZH2基因表达的shRNA载体的构建及其作用

目的 构建zeste基因增强子同源物2(EZH2)靶向的小发夹RNA(shRNA)重组表达载体,探讨抑制EZH2基因表达后其在结直肠癌细胞中的作用。方法 根据EZH2cDNA序列设计具有短发夹结构的两条DNA序列,与载体pGFP-V-RS构建重组表达载体,鉴定后转染至SW480细胞。将其随机分为阴性对照组和基因沉默组,RT-PCR和蛋白质印迹法检测抑制效果,MTT法检测细胞增殖情况。结果 成功构建了抑制EZH2基因表达的干扰质粒。阴性对照组EZH2 mRNA 的表达是基因沉默组的5.8倍(P<0.01),基因沉默组EZH2的蛋白明显低于阴性对照组(P<0.05)。与阴性对照组相比,基因沉默组细胞生长受到明显抑制(P<0.05)。结论 EZH2靶向shRNA 重组表达载体构建成功,并能显著抑制EZH2基因的表达,为进一步研究EZH2基因在肿瘤中的作用机制提供了基础。     

H3N2流感病毒非结构蛋白-1真核表达载体的构建与表达及其对293T细胞增殖的影响

目的:构建甲型H3N2流感病毒非结构蛋白-1( nonstructal-1,NS1)真核表达载体并表达其编码蛋白;探讨NS1对细胞增殖的影响?方法:从江苏省甲型H3N2流感病毒毒株提取病毒RNA,采用RT-PCR技术扩增NS1全长基因,将其克隆至pMD18-T Simple Vector中构建pMD18-T/NS1质粒,双酶切pMD18-T/NS1与pXJ40-HA后,构建真核表达载体pXJ40-HA-NS1,经酶切及测序鉴定后将质粒转染到293T细胞中,通过免疫印迹法鉴定NS1蛋白的表达?3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5)-dimethylthiahiazo (-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]法检测NS1转染细胞后对细胞增殖的影响? 结果:经双酶切?测序鉴定证实NS1基因的真核表达载体构建成功;免疫印迹法证实NS1蛋白的表达?MTT法证实转染NS1质粒后对细胞增殖有抑制作用?结论:成功克隆了NS1全长基因,构建了其真核表达载体,并初步验证了NS1蛋白过表达后能抑制细胞的增殖,该表达载体的构建为后期建立稳定表达NS1的细胞模型和NS1蛋白对细胞增殖和凋亡作用机制的进一步研究提供了基础?     

Runx3基因对HepG2细胞顺铂耐药性的影响

目的探讨Runx3基因对HepG2细胞耐药性的影响及可能机制。方法取在1.6μg/ml顺铂(CDDP)下生长良好的HepG2耐药细胞(HepG2/CDDP-1.6),建立耐药HepG2/CDDP的动态变化模型HepG2/CDDP/2.0,并予以甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理;将Runx3-shRNA表达载体转染HepG2/CDDP-1.6细胞,RT-PCR检测处理及转染前后细胞Runx3 mRNA的表达。MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪分析细胞周期,Hoechst 33258检测凋亡,Western blot检测P-gp表达的变化。结果在动态变化模型中随CDDP诱导时间的延长,Runx3 mRNA的表达逐渐降低。5-Aza-CdR处理后Runx3 mRNA的表达增加,细胞生长受到明显抑制,S期细胞逐渐增加,凋亡细胞明显增多,细胞内P-gp的表达减少。转染Runx3-shRNA载体后HepG2/CDDP-1.6细胞对CDDP的耐受性增强,G1期细胞增加,P-gp的表达增加。结论 Runx3基因的表达可抑制HepG2/CDDP耐药的形成,提高HepG2/CDDP细胞对化疗药物的敏感性。     

雷公藤内酯醇对人绒毛膜癌细胞株JAR增殖凋亡及凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人绒癌细胞株JAR增殖、凋亡及凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达的影响。方法:以体外培养的人绒癌细胞株JAR为研究对象,MTT法检测TP对细胞增殖的抑制情况;TUNEL法观察TP作用于细胞后引起细胞凋亡情况,PCR和Western blot检测TP对凋亡调控蛋白BCL-2/BAX mRNA和蛋白表达的影响。结果:随着作用浓度的增加及时间延长,TP能明显抑制JAR细胞增殖并诱导其凋亡(P<0.05);并能下调凋亡抑制蛋白BCL-2的mRNA和蛋白的表达,上调凋亡促进蛋白BAX的mRNA和蛋白表达(P均<0.05)。结论:雷公藤内酯醇在体外能抑制人绒癌细胞株JAR增殖,诱导其凋亡;凋亡调控蛋白BCL-2/BAX表达水平的变化可能是TP诱导JAR细胞凋亡的重要机制。     

肿瘤相关巨噬细胞共培养体系中人参及其主要成分对肺癌A549细胞的作用

通过人参水提液(water extract of Ginseng,WEG)、人参多糖(Ginseng polysaccharides,GPS)、人参皂苷(Ginseng total saponins,GTS)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)与肿瘤细胞共培养体系中肺癌A549细胞增殖、迁移和细胞骨架的影响研究,探讨人参抗肿瘤的作用机制。建立THP-1诱导的TAMs体外模型,采用上清液共培养体系,以肺癌A549细胞为研究对象,并采用MTT法观察不同浓度的WEG、GPS、GTS作用于共培养体系中对肺癌A549细胞增殖的影响及量效关系;通过实时细胞分析技术(RTCA)检测WEG、GPS、GTS对共培养体系中肺癌A549细胞迁移能力的影响,免疫荧光高内涵细胞分析系统(HCS)检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。结果显示:WEG能明显抑制共培养体系中A549细胞的增殖、迁移能力和减少骨架面积及微丝数量(P<0.01);GPS能明显抑制共培养体系中A549细胞迁移能力、骨架面积和微丝数量(P<0.01),但对A549细胞的增殖作用无明显影响;GTS能明显抑制共培养体系中A549细胞的增殖(P<0.01),而对A549细胞的迁移能力、骨架面积和微丝无影响。通过对WEG、GPS、GTS的研究对比,发现人参及两种主要成分对TAMs共培养体系中肺癌A549细胞都有影响,但作用存在差异,提示人参抗肿瘤作用与其多成分对肿瘤免疫微环境调控相关,且不同成分间可能存在协同关系。