加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响

目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体（GASR）与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法：60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化。结果：与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP 含量显降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP 含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高 (P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组 (P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组 (P<0.01)。结论:环核苷酸系统（cAMP、cGMP）异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达。     

加味四逆散对心理应激损伤大鼠海马nNOS表达的影响

【目的】观察调肝治法方药——加味四逆散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。【方法】取W istar大鼠24只随机分为3组:正常组(不施加任何刺激)、模型组(给予21 d的随机应激刺激)、加味四逆散组(每次刺激前1 h灌胃中药1次,剂量为3.38 g/只)。正常组及模型组每次灌胃等容积生理盐水。采用免疫组织化学方法检测nNOS表达。【结果】3组大鼠海马的CA3区锥体细胞均有nNOS表达,而模型组表达的强度显著高于正常组,其阳性细胞数及阳性累积分显著性增多(P<0.01);加味四逆散可显著性降低大鼠海马nNOS表达,减少其阳性细胞数及阳性累积分(P<0.01)。【结论】加味四逆散改善慢性心理应激的作用与其能抑制大鼠海马神经元nNOS的高表达,从而避免NO升高损害细胞有关。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃组织GASR、空肠组织VIPR2含量及其基因表达的影响

目的 观察加味四逆散对慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜超微结构、胃窦组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽受体2（VIPR2）含量及其基因表达的影响,并阐明其机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,每组10只。除正常组外,其余5组均采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型。加味四逆散小、中、大剂量组大鼠每日分别灌胃0.25、0.5、1.0 g/mL浓度的中药煎剂2 mL,奥美拉唑组大鼠每日灌胃0.3 mg/mL的奥美拉唑溶液2 mL,正常组及模型组每日灌胃生理盐水2 mL,造模结束后,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法和Real time-PCR法检测胃窦组织细胞GASR、空肠组织细胞VIPR2蛋白含量及其基因表达的变化。结果 电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜细胞受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。使用加味四逆散及奥美拉唑治疗后,各组胃窦组织GASR蛋白和mRNA的表达均较模型组增加(P<0.05),空肠组织VIPR2蛋白和mRNA的表达均较模型组降低(P<0.05)。其中加味四逆散大剂量组GASR、VIPR2蛋白和mRNA的表达接近正常组水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。与奥美拉唑组与加味四逆散小剂量组相比,加味四逆散大剂量组大鼠GASR蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05),VIPR2蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论 加味四逆散可改善慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织细胞的微观病理形态,并可调整胃组织GASR和空肠组织VIPR2的含量及其基因表达。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P0.05或P0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

加味四逆散对慢性身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及脑肠轴的影响

目的建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和
皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响,阐明加味四
逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采
用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超
微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR 法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达
变化。结果电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严
重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含
量不同程度降低;而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义（P<0.05 或
P<0.01）。结论加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善
胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。
     

化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

【目的】探讨化痰祛瘀法对腹膜纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响。【方法】选用健康SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为:空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组。复制大鼠腹膜纤维化模型后,即实验第5周开始,中药高、低剂量组分别给予化痰祛瘀中药50、25 mg.kg-1.d-1,西药组给予贝那普利5 mg.kg-1.d-1,模型组及空白组灌服注射用水,每天1次,共4周。实验第8周结束后留取腹膜组织,采用免疫组化法测定脏层腹膜p-Smad2/3、Smad7和TGF-β1表达情况。【结果】中药高剂量组、中药低剂量组、西药组Smad7表达均显著增加,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad2/3、TGF-β1表达显著降低,与中药低剂量组、西药组比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组Smad7表达显著升高,与中药低剂量组、西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】化痰祛瘀中药防治腹膜纤维化的作用与其能上调TGF-β抑制性信号蛋白Smad7的表达,抑制TGF-β受体调控信号蛋白Smad2/3表达有关。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠异位内膜基质金属蛋白酶表达的影响

【目的】观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠异位内膜基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,陈氏内异丸高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为7.2、3.6、1.8 g.kg-1.d-1),丹那唑组(剂量为36 mg.kg-1.d-1)。复制EMs大鼠模型,造模成功后各组分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及丹那唑混悬液、蒸馏水等灌胃治疗4周。末次给药1周后剥取大鼠内异病灶组织检测MMP-2、MMP-9在异位内膜的表达。【结果】模型组大鼠MMP-2及MMP-9表达强度显著高于中药各剂量组和丹那唑组,差异均有统计学意义(P<0.01);中药高剂量组MMP-2及MMP-9表达强度显著低于中药中、低剂量组及丹那唑组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中药中、低剂量组与丹那唑组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】陈氏内异丸治疗EMs的作用与其能有效抑制大鼠异位内膜组织异常升高的MMP-2和MMP-9的表达有关。     

中药合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的影响

目的:探讨芦荟、猴头菇、灵芝(中药)合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜的影响.方法:采用热盐水复制CAG模型,分模型组、中药高、中、低剂量干预组、胶体果胶铋对照组.给药12周后观察大鼠胃黏膜变化,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:中药高、中、低剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性(P<0.05),除高剂量组外,MDA值降低(P<0.05);中药能够改善热盐水CAG模型大鼠的炎症反应,使MDA下降、SOD上升,同时对胃黏膜具有一定的修复作用.结论:芦荟、猴头菇、灵芝对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜具有一定的保护作用.     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚型胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响。【方法】将SD大鼠分为6组：正常对照组,模型组,维酶素组（剂量为0．2 g·kg－1·d－1）,胃痞消高、中、低剂量组（剂量为15、7．5、3．75 g·kg－1·d－1）。采用N－甲基－N’－硝基－N’－亚硝基胍（MNNG）溶液（200μg／mL）自由饮用、小承气汤（2 mL／只,生药1 g／mL）灌胃及饥饱失常的多因素造模方法复制大鼠脾虚PLGC模型,连续18周,观察各组胃组织病理变化,并采用透射电镜观察各组大鼠胃黏膜微血管的超微结构。【结果】成功造模;电镜及病理检查结果显示：模型组大鼠胃黏膜微血管内皮细胞严重肿胀,血管管腔严重狭窄甚至闭塞,基底膜毛糙不连续,周细胞肿胀甚至退变消失;胃痞消高、中、低剂量组均可改善PLGC大鼠胃黏膜血管的超微结构,其中低剂量组效果为佳。【结论】胃痞消能改善脾虚PLGC大鼠胃黏膜微血管超微结构,这可能是其改善黏膜微循环从而改善脾虚PLGC大鼠组织病理学改变的机制之一。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。