胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡基因表达的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型组,胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75g·kg-1·d-1),维酶素组(剂量为0.27g·kg-1·d-1)。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl-2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率,增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl-2表达(均P0.01),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P0.05)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl-2表达有关。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚型胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响。【方法】将SD大鼠分为6组：正常对照组,模型组,维酶素组（剂量为0．2 g·kg－1·d－1）,胃痞消高、中、低剂量组（剂量为15、7．5、3．75 g·kg－1·d－1）。采用N－甲基－N’－硝基－N’－亚硝基胍（MNNG）溶液（200μg／mL）自由饮用、小承气汤（2 mL／只,生药1 g／mL）灌胃及饥饱失常的多因素造模方法复制大鼠脾虚PLGC模型,连续18周,观察各组胃组织病理变化,并采用透射电镜观察各组大鼠胃黏膜微血管的超微结构。【结果】成功造模;电镜及病理检查结果显示：模型组大鼠胃黏膜微血管内皮细胞严重肿胀,血管管腔严重狭窄甚至闭塞,基底膜毛糙不连续,周细胞肿胀甚至退变消失;胃痞消高、中、低剂量组均可改善PLGC大鼠胃黏膜血管的超微结构,其中低剂量组效果为佳。【结论】胃痞消能改善脾虚PLGC大鼠胃黏膜微血管超微结构,这可能是其改善黏膜微循环从而改善脾虚PLGC大鼠组织病理学改变的机制之一。     

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

【目的】通过临床试验研究,探讨胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。【方法】将符合纳入标准的58例慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者随机分为胃痞消组和胃复春组,每组各29例。胃痞消组采用口服中药汤剂胃痞消治疗,胃复春组采用口服中成药胃复春片治疗,治疗时间为12周。观察2组患者治疗前后症状积分和病理积分的变化情况,并评价其临床疗效。【结果】(1)症状积分方面:治疗后,2组患者主症和次症的症状积分均较治疗前明显下降(P0.05),且胃痞消组的下降作用均明显优于胃复春组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)临床疗效方面:胃痞消组和胃复春组的总有效率分别为96.55%、93.10%,胃痞消组的疗效优于胃复春组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)胃黏膜病理学改变方面:治疗后,2组患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生积分均较治疗前下降(P0.05);胃痞消组治疗后不典型增生积分下降(P0.05),而胃复春组治疗后不典型增生积分下降不明显(P0.05);组间比较,胃痞消组在降低胃黏膜萎缩积分方面优于胃复春组(P0.05)。【结论】胃痞消对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎有良好的疗效,能改善慢性萎缩性胃炎的症状和胃黏膜萎缩、肠上皮化生的病理改变。     

胃痞汤对慢性萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。方法采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。结果模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加（P〈0.01）： 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低（均P〈0.01）。结论胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用。     

胃癌前病变的干预及中医药治疗

胃癌前病变是一个病理学概念,通常包括肠上皮化生和异型增生,是正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段.胃癌前病变的干预是胃癌防治研究的关键领域,现代医学对胃癌前病变的研究取得了一定的成果,但尚未显示有突破性进展.众多的临床报道证实,中医药对治疗胃癌前病变具有优势性疗效,能够在改善患者的临床症状的同时,使部分肠上皮化生和异性增生减轻甚至消失,改变了胃癌前病变难以逆转的传统观点,使胃癌的二级预防成为可能.     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及COX-2mRNA表达的影响

目的 利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、和胃反流康高、中、低剂量组(54.6 g·kg-1,27.3 g·kg-1,13.7 g·kg-1)、阳性药物(吗丁啉)组,每组10只.配制反流液,除空白组外,其余各组均采用灌胃方式建立胆汁反流性胃炎大鼠模型.分别通过Western blot法及实时荧光定量PCR法,检测大鼠胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达水平的影响.结果 和胃反流康可显著抑制大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达水平(P<0.01).结论 和胃反流康可显著抑制胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,具有防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用.     

化瘀解毒益气法对胃癌前病变模型大鼠p16基因甲基化的影响

目的:观察化瘀解毒益气法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学及p16基因甲基化状态的影响。方法:采用低浓度MNNG加服雷尼替丁的方法造模,20周造模成功之后将大鼠随机分为模型组、维甲酸组、益气通络解毒散组,各组治疗干预后,观察各组大鼠胃黏膜变化情况并采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法检测各治疗组中p16基因甲基化状态。结果:造模20周后,模型组大鼠胃黏膜出现肠化生、不典型增生等病理改变,而益气通络解毒散组胃黏膜病变程度较轻;益气通络解毒散组p16抑癌基因Cp G岛甲基化阳性率为33.33%,与模型组76.92%比较,差异有统计学意义(P0.05)。24例胃黏膜病理为肠上皮化生或异型增生大鼠中,有16例p16抑癌基因启动子区域Cp G岛高甲基化状态;而32例非胃癌前病变大鼠中,有23例p16抑癌基因启动子区域Cp G岛非甲基化。经两变量相关分析检验,Spearman系数为0.383 67,P=0.003 50.01。结论:化瘀解毒益气法对胃癌前病变胃黏膜细胞p16基因有一定的去甲基化作用,可能通过降低p16抑癌基因启动子区域Cp G岛甲基化水平,改善大鼠胃黏膜腺体的破坏,从而发挥其治疗胃癌前病变的作用。     

胃癌前病变的研究进展

胃癌的发生很少直接从正常胃黏膜上皮产生，在癌变之前多数经历一段相当长的演变过程，即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变，部分再发展成胃癌。目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的：“正常胃黏膜一浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生（中重度）-胃癌（肠型）”。目前认为，胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性，且其病因尚未完全阐明，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠Caspase-3、Cyclind1及mTOR表达的影响

目的：观察中药化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Caspase-3、CyclinD1、mTOR表达的影响,探讨化痰消瘀方逆转胃癌前病变的机制。方法：将100只SD大鼠按随机数字表法分为空白组17只,造模组83只,采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍综合饥饱失常制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机平均分为模型组,化痰消瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组及维酶素组。分别给药干预8周,观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变,并采用酶标仪法及免疫组织化学法检测胃黏膜Caspase-3、Cyclind1、mTOR的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3表达显著下降,CyclinD1、mTOR表达显著增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠Caspase-3表达显著升高,CyclinD1、mTOR表达显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）;且化痰消瘀方高剂量组、中剂量组下调CyclinD1、mTOR表达作用优于维酶素组（P〈0.05）。结论：中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况,逆转胃癌前病变,其逆转机制可能是通过上调Caspase-3表达、下调CyclinD1、mTOR表达,调节细胞周期。     

外伤性胃破裂87例诊治体会

目的 :探讨外伤性胃破裂的诊治。方法 :回顾分析 87例外伤性胃破裂的临床资料 ,87例全部行手术治疗 ,其中 ,胃破裂修补术 85例 ,合并胃溃疡 2例 ,行胃大部分切除术。结果 :治愈 85例 ,病死 2例 ,病死率 2 .3%。结论 :外伤性胃破裂多见于腹部开放性损伤 ,常有合并伤。外科手术是主要治疗方式 ,以修补术为主。应注意处理合并伤及合并症     

胃癌粘膜粘液组织化学分型与CEA免疫荧光定量观察

对118例胃镜取材的胃癌标本进行粘液组织化学和CEA免疫组织化学染色,根据染色结果将胃癌分为肠型和胃型;CEA产生型和CEA非产生型。CEA产生型多为高分化癌,CEA非产生型多为低分化癌。肠型胃癌硫酸粘液和CEA的检出率分别为93.9％和83.7％,显著高于胃型胃癌(分别为10.3％和37.9％)(P<0.01)。CEA产生型胃癌硫酸粮液的检出率(73.6％)显著高于CEA非产生型胃癌(26.1％)。以上结果提示CEA产生型胃癌起源于大肠型肠化粘膜,CEA非产生型胃癌起源于胃固有粘膜。作者认为检测肠化粘膜的硫酸粘液和CEA对于确定肠化的随诊范围和提高肠型胃癌的早诊率可能有重要意义。     

Survivin基因的表达在胃溃疡及胃癌的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及胃溃疡(gastric ulcer,GU)组织中生存素(Survivin)的表达规律,探讨胃溃疡在胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin的表达。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,无论在非溃疡组,还是在溃疡组中,Survivin表达均呈递增趋势。在非溃疡各组中灰度值CSG57.64±4.44、CAG55.05±6.97、Dys48.59±4.16;在溃疡各组中灰度值CSG58.25±5.54、CAG53.95±3.48、Dys48.91±4.63;在胃癌中32.25±4.13。Survivin表达在非溃疡组和溃疡组所对应的胃黏膜比较差异无统计学意义(P>0.05)。而CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中Survivin的表达与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和组织分化程度无关。结论:①Survivin基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标。②胃溃疡的癌变实质上是溃疡边缘背景病变萎缩、不典型增生的癌变。     

胃起搏治疗手术后胃动力障碍的实验研究

目的　探讨胃起搏在手术后胃动力障碍治疗中的可行性及疗效。方法　对迷走神经干切断术后急性胃轻瘫的动物模型分别应用胃起搏及静注红霉素 (1mg/ kg) ,比较胃动力学指标变化。结果　胃起搏组及红霉素组的胃、十二指肠压力及胃窦 -十二指肠压力差均高于起搏前基础压 (P<0 .0 0 1) ;胃起搏组胃内压及胃窦 -十二指肠压力差均高于红霉素组 (P<0 .0 0 1) ;两组的十二指肠压无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;起搏组停起搏 2 0 m in后胃内压虽有下降趋势 ,但此时的胃底压、胃体压、胃窦压仍高于红霉素组 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ) ;胃起搏 2 h的胃排空率 (6 4 .4 1± 6 .6 6 % )高于静注红霉素 2 h的胃排空率 (5 3.73%± 7.0 7% ) (P<0 .0 1)。结论　高频胃起搏能明显增加胃内压、胃窦 -十二指肠压力差及胃排空率 ,对术后胃轻瘫的疗效优于红霉素     

EGFR基因在不同胃黏膜中表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中表皮生长受体(EGFR)的表达规律及其与凋亡的关系,探讨胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以表皮生长受体靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中EGFR。30例浅表性胃炎(chronic super-ficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys),胃癌组织32例。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,EGFR表达均呈递增趋势。CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13)。EGFR表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织EGFR的表达与年龄、性别、肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面EGFR阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标,且EGFR基因表达可判断胃癌的组织类型,分化程度。     

手术切除进展期胃上部癌36例临床分析

目的探讨进展期胃癌手术路径的合理选择以及手术技巧与并发症的预防。方法回顾总结我院1990~2004年经根治性手术治疗的36例胃上部癌的临床资料,其中经腹手术20例,经胸或胸腹联合手术16例。结果经腹手术在缩小手术创伤、减少出血量及手术并发症方面占有一定的优势,安全性较好,但亦有一定的局限性。结论手术路径的选择主要依据肿瘤的具体情况而定,应合理掌握指征。对于非贲门胃上部癌、食管侵犯在2cm或以下者以及BormannⅠ、Ⅱ型的胃上部癌应优先考虑经腹路径的手术。     

超声在胃溃疡诊断中的应用

目的 研究分析超声在胃溃疡诊断中的应用.方法 对65例经胃镜检查为胃溃疡的患者.采用超声观察胃部结构及邻近脏器,并与胃镜检查结果比较,统计得出超声检出符合率.结果 65例患者中,超声诊断胃溃疡54例,总体检出符合率为77.6%;漏诊14例,占21.4%.胃溃疡的典型超声图象是大小深浅不同的胃壁凹陷和凹陷基底部及周围胃壁增厚呈低回声,而凹陷表面呈强回声.结论 超声对胃溃疡的性质只能根据其大小形态及周围组织脏器有无浸润转移进行鉴别;根据面积大小及凹陷程度、胃壁增厚与胃蠕动等指标可鉴别溃疡的程度及性质,对于溃疡型胃癌的发生及其对周围脏器的影响也有很好的分辨率.因此,超声虽对胃部溃疡的诊断具有较高价值,但对浅表溃疡、胃体部溃疡易漏诊.     

胃动力功能的临床检查方法

胃动力检测有助于功能性胃肠疾病的诊断和治疗。通过检测胃排空时间、胃容量、胃顺应性、胃内压力或胃电活动可直接或间接反映胃动力功能,检测方法包括影像学、药物吸收试验、呼气试验、导管测压、胃电图,以及新近发展的生物电阻抗法等,每种方法均有各自的原理和优缺点,临床需根据实际选择合适的方法,且尚需探索更为理想、简单、经济的检测手段。     

胃多导电刺激及胃液体排空犬动物模型的建立

目的建立胃浆膜多导联电刺激和胃排空动物模型。方法在12条英国比格犬的胃大弯浆膜层包埋四对心内起搏电极,距幽门40cm空肠近端行一造瘘口。结果①造瘘管收集食糜的方法简单易行,通过其排空量,能了解不同的电刺激和不同的电刺激参数对胃动力的作用。②胃浆膜多导联电极记录的胃体、胃窦慢波电信号清晰、稳定,能准确地记录不同时间和不同实验的胃慢波变化。③单导联和多导长脉冲电刺激均能控制胃慢波。结论胃浆膜多导联电极是研究胃电生理、胃电起搏及胃电起搏对胃排空的影响较理想的方法。英国比格犬是此模型的理想材料。     

逆行胃电刺激对健康人胃电活动的影响

目的观察逆行胃电刺激(RGES)对健康人胃电活动的影响。方法选择健康志愿者12例。沿胃大弯距幽门5cm处放置一对黏膜电极,进行RGES。观察RGES的长脉冲和串脉冲刺激对多通道胃电图参数的影响,长脉冲对摄食试验中胃电活动的影响,探讨RGES抑制胃动力的电生理学基础。结果所有长脉冲和串脉冲RGES可完全驱动健康人的胃电信号。多通道胃电图分析显示,RGES较大能量的刺激引起ch1和ch4的正常慢波百分比(N%)显著降低,ch1、ch3和ch4的胃电主频(DF)下降,ch1和ch2的主功率(DP)显著降低,胃电慢波耦联率下降。RGES也引起了摄食后ch3的DF显著下降。并且长脉冲对胃电生理的抑制较串脉冲更为明显。结论RGES可抑制胃电活动,尤其以长脉冲作用更明显。这种抑制作用可能是RGES延缓胃排空和减少摄食量的电生理基础。