胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P0.05或P0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚型胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响。【方法】将SD大鼠分为6组：正常对照组,模型组,维酶素组（剂量为0．2 g·kg－1·d－1）,胃痞消高、中、低剂量组（剂量为15、7．5、3．75 g·kg－1·d－1）。采用N－甲基－N’－硝基－N’－亚硝基胍（MNNG）溶液（200μg／mL）自由饮用、小承气汤（2 mL／只,生药1 g／mL）灌胃及饥饱失常的多因素造模方法复制大鼠脾虚PLGC模型,连续18周,观察各组胃组织病理变化,并采用透射电镜观察各组大鼠胃黏膜微血管的超微结构。【结果】成功造模;电镜及病理检查结果显示：模型组大鼠胃黏膜微血管内皮细胞严重肿胀,血管管腔严重狭窄甚至闭塞,基底膜毛糙不连续,周细胞肿胀甚至退变消失;胃痞消高、中、低剂量组均可改善PLGC大鼠胃黏膜血管的超微结构,其中低剂量组效果为佳。【结论】胃痞消能改善脾虚PLGC大鼠胃黏膜微血管超微结构,这可能是其改善黏膜微循环从而改善脾虚PLGC大鼠组织病理学改变的机制之一。     

胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡基因表达的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型组,胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75g·kg-1·d-1),维酶素组(剂量为0.27g·kg-1·d-1)。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl-2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率,增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl-2表达(均P0.01),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P0.05)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl-2表达有关。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌影响的实验研究

目的观察健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌的影响.方法用大黄水煎剂造脾虚动物模型,用滴定法测定胃液分泌,用放射免疫法测定血浆胃泌素.结果与脾虚模型组比较,健脾消痞浸膏中剂量组总酸度、总酸排出量升高(P<0.05),高剂量组胃液量、总酸度、总酸排出量均显著升高(P<0.01).中、高剂量组血浆胃泌素显著升高(P<0.01).结论健脾消痞浸膏具有促进脾虚大鼠胃液分泌和提高血浆胃泌素水平的作用.     

消痞颗粒对胃癌前病变大鼠p16基因甲基化的干预研究

目的探讨消痞颗粒对胃癌前病变大鼠p16甲基化的干预机制。方法 60只大鼠随机分为空白组10只,模型组50只,模型组以N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基(MNNG)溶液灌胃为主要负荷因素建立胃癌前病变大鼠模型。造模后,将造模组大鼠按照体质量随机分为盐水组、维酶素组、消痞颗粒组。盐水组给予生理盐水灌胃;维酶素组予维酶素混悬液灌胃;消痞颗粒组予消痞颗粒混悬液灌胃,干预持续12周。选用甲基化特异性PCR法(MSP)、免疫组化检测大鼠p16启动子Cp G岛甲基化表达水平及其蛋白转录表达水平。结果消痞颗粒可能通过降低p16CpG岛甲基化水平进而上调其蛋白表达水平,从而达到阻断胃癌发生发展。结论消痞颗粒通过干预抑癌基因p16甲基化及蛋白表达水平有效逆转胃癌前病变。     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清炎症因子含量的影响及其作用机制。方法将实验动物随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物对照组及中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水之外,其余5组将2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中,给大鼠灌胃,每日1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法建立大鼠萎缩性胃炎模型,模型复制成功后中药治疗低、中、高剂量组分别喂饲养阴活胃合剂水煎剂0.74 g·kg-1·d-1、1.48 g·kg-1·d-1和2.22 g·kg-1·d-1。12 w后测定血清中IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2含量。结果养阴活胃合剂能够改善大鼠胃黏膜病理状态,使病变胃黏膜趋于正常。与空白对照组比较,各组IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2均明显升高(P<0.05),证明模型复制成功。与模型组相比,中药高剂量组TNF-α、IL-6、NOS2均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药中剂量组IFN-β降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养阴活胃合剂可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清中炎症因子水平,而抑制炎症反应可能有助于慢性萎缩性胃炎病情的改善。     

归胃经寒性中药对胃热证大鼠胃粘膜组织学的影响

【目的】观察归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实对胃热证模型大鼠胃粘膜组织病理学的影响。【方法】SD大鼠150只,随机分为10组,分别为空白对照Ⅰ、Ⅱ组,模型对照Ⅰ、Ⅱ组、黄连高、低剂量组(剂量分别为0.6、0.3 g/kg),蒲公英高、低剂量组(剂量分别为2.0、1.0 g/kg),枳实高、低剂量组(剂量分别为1.0、0.5 g/kg)。除空白对照组外,其他组的大鼠均采用温热药干姜水煎剂连续灌胃15 d,复制胃热证模型。先剖杀空白对照Ⅰ组和模型对照Ⅰ组大鼠,其他组则分别按设计剂量以黄连、蒲公英、枳实水煎剂灌胃治疗10 d,观察胃热证模型大鼠治疗前后胃粘膜组织病理学变化情况。【结果】胃热证大鼠胃粘膜呈现出弥漫性充血、粘膜固有层可见中性粒细胞浸润、粘膜表层粘液细胞分泌减少、主细胞和壁细胞数减少等现象,分别经黄连、蒲公英、枳实治疗后,各组大鼠胃粘膜均呈现不同程度的充血减轻、炎性细胞减少、粘液细胞分泌量增加、主细胞和壁细胞数增加,其中黄连及蒲公英高、低剂量组的胃粘膜组织学表现与空白对照组接近,枳实高、低剂量组有半数以上的大鼠胃粘膜组织学表现接近空白对照组。【结论】归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实可有效促进胃热证大鼠受损胃粘膜的修复,药物的疗效程度可能与其寒性程度有关。     

黑地黄丸对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠模型胃组织匀浆和血浆中Ghrelin、SS含量影响

目的:观察黑地黄丸对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠胃组织匀浆和血浆中胃促生长素(Ghrelin)和生长抑素(SS)含量的影响,探讨其对改善慢性肾衰竭脾虚证候的调控机制。方法:建立5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠模型。64只造模成功的大鼠随机分为黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组、对照组和模型组4组,另取10只作为空白组,酶联免疫吸附法(ELISA)测胃组织匀浆和血浆中Ghrelin、SS的含量。结果:黑地黄丸高、低剂量组能不同程度地提高大鼠胃组织匀浆中Ghrelin和SS的水平(P0.05),黑地黄丸高剂量组能明显降低大鼠血浆Ghrelin含量(P0.05),黑地黄丸高剂量组能升高大鼠血浆中SS的水平(P0.05)。结论:黑地黄丸能调整CRF大鼠模型胃组织匀浆和血浆中Ghrelin、SS的含量,从而改善慢性肾衰竭脾虚证候。     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠Caspase-3、Cyclind1及mTOR表达的影响

目的：观察中药化痰消瘀方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Caspase-3、CyclinD1、mTOR表达的影响,探讨化痰消瘀方逆转胃癌前病变的机制。方法：将100只SD大鼠按随机数字表法分为空白组17只,造模组83只,采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍综合饥饱失常制备胃癌前病变大鼠模型。造模成功后,空白组随机抽取15只,造模组抽取75只随机平均分为模型组,化痰消瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组及维酶素组。分别给药干预8周,观察各组大鼠一般情况和胃黏膜病理改变,并采用酶标仪法及免疫组织化学法检测胃黏膜Caspase-3、Cyclind1、mTOR的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠Caspase-3表达显著下降,CyclinD1、mTOR表达显著增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,化痰消瘀方各剂量组与维酶素组大鼠Caspase-3表达显著升高,CyclinD1、mTOR表达显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）;且化痰消瘀方高剂量组、中剂量组下调CyclinD1、mTOR表达作用优于维酶素组（P〈0.05）。结论：中药化痰消瘀方可显著改善大鼠胃黏膜组织病理学状况,逆转胃癌前病变,其逆转机制可能是通过上调Caspase-3表达、下调CyclinD1、mTOR表达,调节细胞周期。     

外伤性胃破裂87例诊治体会

目的 :探讨外伤性胃破裂的诊治。方法 :回顾分析 87例外伤性胃破裂的临床资料 ,87例全部行手术治疗 ,其中 ,胃破裂修补术 85例 ,合并胃溃疡 2例 ,行胃大部分切除术。结果 :治愈 85例 ,病死 2例 ,病死率 2 .3%。结论 :外伤性胃破裂多见于腹部开放性损伤 ,常有合并伤。外科手术是主要治疗方式 ,以修补术为主。应注意处理合并伤及合并症     

术前腹腔动脉插管化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的　探讨术前腹腔动脉插管化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。　方法　采用切口末端标记法 (TUNEL)、增殖细胞核抗原 (PCNA)和凋亡抑制基因蛋白 (Bcl 2 )免疫组织化学检测技术 ,观察比较术前腹腔动脉插管化疗组 (治疗组 )和术前未化疗组 (对照组 )中晚期胃癌细胞的凋亡指数、增殖指数和Bcl 2蛋白表达强度的差异。　结果　治疗组与对照组凋亡指数分别为 5 .71± 0 .12和 2 .37± 0 .15(t=97.39,P <0 .0 1) ,增殖指数分别为 4 1.5 0± 0 .14和 5 8.11± 0 .13(t =4 8.8,P <0 .0 1) ,Bcl 2分值为1.5 0± 0 .6 4和 2 .38± 0 .4 9(t=4 2 .8,P <0 .0 1)。凋亡指数与Bcl 2分值呈显著负相关 (rs=- 0 .74 3,P <0 .0 1) ,凋亡指数与增殖指数呈中度正相关 (rs=0 .4 0 0 ,P <0 .0 5 )。治疗组治愈性切除率、3年生存率明显高于对照组 (χ2 =8.5 8,P <0 .0 1;χ2 =4 .0 9,P <0 .0 5 )。　结论　术前腹腔动脉插管化疗可诱导中晚期胃癌细胞凋亡 ,降低肿瘤细胞的增殖活力 ,提高治愈性切除率和患者生存率。诱导胃癌细胞凋亡可能与化疗药物降低Bcl 2基因蛋白的表达有关     

生姜对大鼠胃粘膜的保护作用及胃机能的影响

本文观察了10％生姜煎液对无水乙醇和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤以及胃分泌和运动机能的影响。结果表明,生姜可明显减轻无水乙醇和消炎痛对大鼠胃粘膜的损伤作用,促进胃酸、胃蛋白酶分泌,使结合粘液量增加,抑制胃的排空运动。     

胃癌粘膜粘液组织化学分型与CEA免疫荧光定量观察

对118例胃镜取材的胃癌标本进行粘液组织化学和CEA免疫组织化学染色,根据染色结果将胃癌分为肠型和胃型;CEA产生型和CEA非产生型。CEA产生型多为高分化癌,CEA非产生型多为低分化癌。肠型胃癌硫酸粘液和CEA的检出率分别为93.9％和83.7％,显著高于胃型胃癌(分别为10.3％和37.9％)(P<0.01)。CEA产生型胃癌硫酸粮液的检出率(73.6％)显著高于CEA非产生型胃癌(26.1％)。以上结果提示CEA产生型胃癌起源于大肠型肠化粘膜,CEA非产生型胃癌起源于胃固有粘膜。作者认为检测肠化粘膜的硫酸粘液和CEA对于确定肠化的随诊范围和提高肠型胃癌的早诊率可能有重要意义。     

胃癌的中医病机证治

根据近年报道文献,对胃癌的病因病机和中药治疗规律进行归纳性探讨。提出其主要病机为正虚邪实,正虚为脾肾虚损,邪实乃瘀血阻滞、热毒壅盛、■块硬结。分列中医治疗原则及常用方药,主要治则为扶正培本、活血化瘀、清热解毒、理气消导、软坚化痰。辅助治疗为止痛、退热、消水。     

神经在电针刺大鼠足三里对胃机能影响中的作用及其与经络的联系

目的 :探讨神经在针刺足三里对大鼠胃机能的影响中所起的传导作用 ,揭示经络与神经是否真正具有内在联系。方法 :对 4 0只大鼠随机分 5组 (正常对照A组、针刺足三里B组、针刺非经非穴C组、切断神经对照D组、切断神经针刺足三里E组 ) ,分别进行胃电、胃酸检测分析。结果 :针刺足三里对大鼠胃电、胃酸均有明显影响 ,针刺足三里组可使胃电降低 (VSAgroupP <0 .0 1) ;而切断神经后针刺足三里则使胃电升高 (VSAgroupP <0 .0 1) ;针刺足三里组可使胃酸升高 (VSAgroupP <0 .0 1)。结论 :针刺足三里对大鼠胃机能有明显影响 ,针刺穴位的传导过程与神经有联系 ,但神经并非经络的唯一通路 ,应该存在其它途径。     

手术切除进展期胃上部癌36例临床分析

目的探讨进展期胃癌手术路径的合理选择以及手术技巧与并发症的预防。方法回顾总结我院1990~2004年经根治性手术治疗的36例胃上部癌的临床资料,其中经腹手术20例,经胸或胸腹联合手术16例。结果经腹手术在缩小手术创伤、减少出血量及手术并发症方面占有一定的优势,安全性较好,但亦有一定的局限性。结论手术路径的选择主要依据肿瘤的具体情况而定,应合理掌握指征。对于非贲门胃上部癌、食管侵犯在2cm或以下者以及BormannⅠ、Ⅱ型的胃上部癌应优先考虑经腹路径的手术。     

胃液中胃癌相关抗原(GCRA)测定

作者用自行研制的鼠源性胃癌细胞单克隆抗体与溴化氰活化的葡聚糖4B（CNBr－Sepharose4B）偶联，从胃癌组织匀浆中分离相关抗原（gastriccarcinomarelatedantigen，GCRA）。通过免疫家兔获得兔源性多抗，建立酶免疫GCRA测定法。用以检测167例胃液标本，结果胃癌组阳性率71．9％（41／57）；癌前期病变28．6％（6／21）；正常组6．6％（6／89）。胃癌组与正常组比较P＜0．001。GCRA对胃癌诊断敏感性89．1％，特异性71．9％，提示检测胃液GCRA可提高胃癌的检出率。     

青年人胃癌46例临床病理分析

目的　探讨青年人胃癌的临床病理特点 ,分析误诊的原因。方法　对 1980年 1月～ 1995年 1月间经手术治疗、病理检验诊断的 5 2 7例胃癌患者进行回顾性分析 ,着重对≤ 35岁青年人胃癌进行分析 ,并与其他年龄组胃癌进行比较。结果　青年人胃癌患者中女性少于男性 ,男女之比为 1:0 .77;5年生存率低于其他年龄组胃癌患者 (P <0 .0 5〉) ;最多见的大体形态为BorrmannⅢ型和Ⅳ型 ,占 87% ;其病理类型主要是低分化腺癌 (37% )、粘液细胞癌 (2 6 .1% )和未分化癌 (19.6 % )。结论　青年人胃癌发病率低、病程短、恶性程度高、预后差 ,一旦确诊 ,应尽早手术。