GSTM1基因缺失及吸烟与非小细胞肺癌的易感性

目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶μ基因(GSTM1)缺失与肺癌遗传易感性的关系.方法:采用病例对照研究方法和PCR检测手段分析GSTM1基因缺失在213例病例和199例对照中的分布情况,并分析其与吸烟共同作用在肺癌发生中的作用.结果:GSTM1基因缺失率在肺癌病例组为61%,对照组为48%,OR=1.7(95%CI1.2～2.5),P=0.007.吸烟组肺癌患者与非肺癌患者相比,GSTM1基因缺失的OR=1.9(95%CI1.2～3.0),P=0.011.吸烟量≥30包×年的OR=5.9(95%CI2.6～13.0),P<0.01.结论:GSTM1基因缺失是肺癌发生的重要危险因素,吸烟与GSTM1基因缺失联合作用可增加患肺癌的风险,并有显著的剂量效应关系.     

GSTM1基因多态与HBV相关性肝细胞癌易感

目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GSTs)M1基因多态性与乙型肝炎相关性肝细胞癌及其与HBV感染引起的慢性乙型肝炎和肝硬化的相关性.方法:采用病例-对照流行病学研究方法,选取了91例原发性肝癌(HCC)患者、58例肝硬化(LC)患者、63例慢性乙型肝炎(CHB)患者和134例正常对照者.以多重PCR技术,检测GSTM1缺失情况.结果:正常组GSTM1基因缺失率(46.92%)与HCC组(61.53%)差异有显著性(P<0.05),与LC组(45.61%)、CHB组(49.18%)差异无显著性.携带GSTM1空白基因型者比非空白基因型者患原发性肝癌的风险高1.81倍(OR=1.81,95% CI=1.05～3.12).携带的55岁前发病的HCC病人GSTM1空白基因型分布明显较55岁后发病者高(P<0.05).结论:GSTM1空白基因型与肝癌易感性有关,且与其发病年龄有关,与肝硬化和慢乙肝无明显相关.     

谷胱苷肽转硫酶GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与江苏人群直肠癌易感性的关系

目的:探讨谷胱苷肽转硫酶M1、T1、P1(GSTM1、GSTT1和GSTP1)基因多态性和吸烟饮酒习惯与直肠癌易感性的关系.方法:以直肠癌患者210例,人群对照439例为研究对象,调查研究对象的生活习惯,以多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因缺失,PCR-RFLP技术检测GSTP1基因单核苷酸多态(第105密码子A→G).结果:GSTM1和GSTT1基因缺失频率在病例组和对照组差异无显著性;GSTP1 A/A、A/G和G/G基因型频率分布在病例组和对照组差异无显著性;与GSTP1 A/A基因型携带者相比,G/G基因型者发生直肠癌的危险性无显著升高,调整OR值为1.11(95%CI:0.77～1.60).结论:GSTM1、GSTT1和GSTP1基因多态性与直肠癌易感性无关.     

GSTM1基因多态性与吸烟因素交互作用影响肺癌发生的病例对照研究

目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶基因(GSTMl)多态性和环境因素与肺癌发生相关性。方法:采用病例对照研究方法,调查150例住院肺癌患者和150例健康体检者的生活习惯及家族史等信息,并应用PCR-RFLP技术检测研究对象的GSTM1的基因型,采用Logistic回归分析GSTMl基因型和吸烟因素与肺癌的关系,及其两者间的交互作用。结果:(1)病例组GSTMl缺失率64.0%,对照组45.3%,GSTM1基因缺失型发生肺癌的风险OR值为2.14(95%CI:1.35～3.41);吸烟因素发生肺癌的风险OR值为2.53(95%CI:1.57～4.06);(2)GSTM1基因缺失型联合吸烟的OR值5.58(95%CI:2.71～11.49),大于吸烟因素及GSTMl基因缺失型的风险OR值乘积,交互作用中的超相乘模型;(3)随着吸烟量的增加,交互作用系数γ值分别为2.315、2.088、2.035。结论:GSTMl基因缺失与吸烟是肺癌发生的风险因素,GSTMl基因缺失与吸烟因素两者存在交互作用,GSTMl基因缺失与吸烟量呈低暴露-基因效应。     

儿童传染性单核细胞增多症患者GST基因遗传多态性的研究

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶T1(GSTT1)和M1(GSTM1)基因多态性与儿童传染性单核细胞增多症(IM)发病风险的关系.方法 采用病例-对照研究方法对52例IM患儿和60名健康儿童进行多重PCR技术检测GSTT1和GSTM1基因多态性.分析不同基因型与儿童IM发病的关系.结果 IM组和对照组GSTT1纯合缺失基因型[GSTT1(-/-)]的分布频率分别为59.62%和43.33%,组间比较差异有显著性(X2=-7.231,P<0.05);携带GSTT1(-/-)基因型儿童发生IM的风险是携带GSTT1非纯合缺失基因型[GSTT1(+/+)或(+/-)]儿童的1.931倍[比值比(OR)=1.931,95%可信区间(CI):1.038～2.894].GSTM1纯合缺失基因型[GSTM1(-/-)]的分布频率在IM组和对照组间差异无显著性(P>0.05).基因型联合分析显示:携带GSTT1(-/-)与GSTM1(-/-)联合基因型的儿童,其IM的发病风险显著增加(OR=2.691,95%CI:0.902～6.127).结论 GSTT1纯合缺失基因型可能是儿童IM发生的重要危险内因之一.     

GSTM1基因缺失与肺癌遗传易感性关系的研究

目的　探讨GSTM1基因缺失与肺癌发病之间的关系。方法　采用PCR技术检测 77例肺癌患者和1 0 7例健康对照人群中GSTM1基因缺失的频率。结果　患者组GSTM1基因缺失的频率为 5 8.4% ,显著高于对照组的缺失频率 42 .1 % (χ2 =4.81 1 ,P =0 .0 2 8) ,危险度分析得出OR =1 .93 8(95 % ) ,CI为 1 .0 70～ 3 .5 0 9。结论　GSTM1基因缺失可能与肺癌的发生有关。     

中国人群GSTM1基因多态性与非吸烟肺癌发病风险的Meta分析

目的 利用Meta 分析方法评价谷胱甘肽S- 转移酶M1(glutathione S-transferase M1,GSTM1) 基因多态性与中国人群非吸烟肺癌发病的相关性.方法 检索中国期刊全文数据库(1979-2011)、维普中文科技期刊数据库(1989-2011)、中国生物医学文献数据库(1979-2011)、万方数据库(1998-2011)、EMbase(1900-2011) 和PubMed (1966-2011) 数据库,收集有关中国人群GSTM1 基因多态性与非吸烟肺癌关系的研究.结果 共纳入16 篇文献对照研究,包括非吸烟肺癌患者818 例,对照组921 例.Meta 分析结果显示:GSTM1 缺失基因型的中国人群患非吸烟肺癌的风险明显增高(OR=1.65,95%CI=1.34,2.04).亚组分析发现,具有GSTM1 缺失基因型的中国南方和北方人群罹患非吸烟肺癌的风险分别为对照组的1.48 倍(95%CI=1.14,1.91) 和2.03 倍(95%CI=1.42,2.90).结论 GSTM1 缺失基因型使中国人群非吸烟肺癌的发病风险显著增加.     

胃癌与谷胱甘肽S-转移酶M1基因缺失相关性的研究

目的　探讨GSTM 1基因缺失与胃癌的关系。方法　应用PCR技术对皖南地区 88例汉族健康人和 32例胃癌患者的GSTM 1基因进行检测。结果　 32例胃癌患者中GSTM1基因缺失者 2 5例 ,GSTM1 (- / - )基因型频率为 78.1 % ;88例健康人中GSTM1基因缺失者 50例 ,GSTM 1 (- / - )基因型频率为 56 .8% ,两组差异具有显著性 (χ2 =4.55 ,P <0 .0 5)。结论　GSTM 1基因缺失与胃癌发生存在相关性     

中国北方汉族人群谷胱甘肽转硫酶M1基因多态性与COPD易感性的关系

目的 :探讨中国北方汉族人谷胱甘肽转硫酶M 1(GSTM 1)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)易感性的关系。方法 :应用内参照PCR法检测GSTM 1基因型在中国北方汉族人COPD患者和 12 3例健康人中频率的分布 ,采用回顾性病例 -对照设计统计相对危险度 (OR)。结果 :COPD患者该酶缺失基因型频率为 3 3 .3 % ,健康人中缺失基因型频率为 46.3 % ,两组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,OR =1.72 7( 95 %CI =0 .90 8 3 .2 86)。结论 :GSTM 1基因与中国北方汉族人COPD易感性无关。     

CYP1A1与GSTM1基因的多态性与西安地区食管癌的关系

目的 探讨细胞色素p450代谢酶1A1（CYP1A1）、谷胱苷肽转硫酶μ（GSTM1）基因多态性与西安地区食管癌的关系。方法 应用分子流行病学研究方法，调查分析了西安地区108例食管癌病例和101例对照CYP1A1与GSTM1基因多态性。结果 CYP1A1 Ile/Ile,Ile/Val,Val/Val基因型在病例和对照中分别为22.6%，43.4%，34.0%和30.7%，47.5%，21.8%；其中Val/Val基因型在两间差异显（P＝0.049）；GSTM1存在型、缺失型在病例，对照中分别为40.7%，59.3%和56.4%，43.6%差异显（P＝0.023）。结论 CYP1A1 Val/Val基因基因型（突变纯合子）与GSTM1的缺失与西安地区食管癌的遗传易感性有关。     

中国汉族人群GSTM1、GSTT1基因多态性与结直肠癌遗传易感性的Meta分析

目的探讨中国汉族人群中谷胱甘肽S-转移酶(GSTM1、GSTT1)基因多态性与结直肠癌遗传易感性的关系。方法采用Meta分析方法对国内外关于GSTM1、GSTT1基因多态性与结直肠癌遗传易感性的研究结果进行合并效应值估计和异质性相关因素的分析。共收集1994～2011年发表的相关文献13篇,累计病例1480例,对照3057例。结果在中国汉族人群中,GSTM1的空白基因型与结直肠癌的发生有关(ORGSTM1=1.38,95%CI 1.09～1.74,POR=0.007);GSTT1的空白基因型与结直肠癌的发生不存在关联关系(ORGSTT1=1.15,95%CI 1.00～1.32,POR=0.058);GSTT1和GSTM1的共同空白基因型与结直肠癌的发生存在关联关系,合并的OR值为1.40(95%CI 1.14～1.74;POR=0.002)。结论在中国汉族人群中,GSTM1的纯合缺失型是结直肠癌发生的危险因素,而GSTT1纯合缺失型则与结直肠癌的发生无关,但GSTM1与GSTT1的共同纯合缺失型可能协同促进了结直肠癌的发生。     

乙肝病毒相关性肝病毒物代谢酶基因多态性研究

目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶(GST)Ml、Tl及N-乙酰化转移酶1(NAT1)基因多态与肝炎肝硬化、乙肝相关性肝癌的易感性.方法:采用多重PCR和PCR-RFLP技术,检测60例肝细胞肝癌(病例组),66例肝炎肝硬化(肝硬化组)和73例乙肝标志物阴性的健康人(对照组)GSTM1、GSTT1和NAT1基因多态性.结果:GSTM1空白基因型在对照组中的频率显著低于肝癌组(x2=7.16,P＜0.01),GSTT1空白基因型、NAT1快代谢型在三组研究对象间的频率差异均无显著性;GSTM1空白/GSTT1空白/NAT1快代谢联合基因型在肝癌组中的频率显著高于对照组(x2=15.98,v=7,P＜0.05),具该联合基因型且HBV阳性的个体患肝癌的危险性升高了2.5倍(OR=2.49,95%CI=1.12-5.53).结论:GSTM1空白基因型与肝癌的发生有关,GSTM1空白/GSTT1空白/NAT1快代谢联合基因型且HBV阳性的个体患肝癌的危险性显著升高.     

肝癌患者GSTM1、GSTT1基因多态性分析

目的：探讨谷胱甘肽硫转移酶GSTM1、GSTT1基因多态性与广西肝癌的关系。方法：应用多重PCR技术对广西地区105例肝癌患者151例健康对照者的GSTM1、GSTT1基因多态性进行分析。结果：GSTM1空白基因型频率在病例组和对照组分别为64．76％和50．99％,二者差异有统计学意义（P=0．0287）,OR值为1．77。病例组GSTT1窄白基因型频率为40．95％,高于对照组的33．11％,但二者差异无统计学意义（P=0．199）,OR值为1．4。联合多态分析屁示,同时携带GSTM1、GSTT1空白基因型的个体患肝癌的危险性增加了1．22倍。结论：GSTM1、GSTT1同时为空白基因型的个体是肝癌的易感人群,应注重个人防护。     

湖南地区人群GSTM1和GSTT1基因多态性与结直肠癌遗传易感性分析

目的 探讨代谢酶GSTM1和GSTT1基因多态性与湖南地区人群结直肠癌遗传易感性之间的关系.方法 采用以医院为基础的病例-对照研究,应用PCR方法对108例结直肠癌患者和215例正常人群的GSTM1和GSTT1基因型进行检测和分析.结果 GSTM1基因在结直肠癌组和对照组中的缺失率分别为64.8%和 48.8%,且两组之间差异具有统计学意义(P<0.05),以GSTM1(+)为参照,GSTM1(-)者结直肠癌发病风险增加2.6倍.GSTT1基因在结直肠癌组和对照组中的缺失率分别为55.6%和45.6%,两组之间差异无统计学意义(P>0.05).GSTM1和GSTT1基因型之间可能存在联合作用,同时携带GSTM1(-)和GSTT1(-)者比同时携带GSTM1(+)和GSTT1(+)者结直肠癌发病风险增加3.88倍.GSTM1(-)和GSTT1(-)与吸烟在结直肠癌的发病中具有协同作用,与不吸烟者比较,其OR值分别为7.76和6.24.结论 GSTM1基因缺失与本地区人群结直肠癌发病风险相关,GSTT1基因缺失与本地区人群结直肠癌发病风险无关,GSTM1和GSTT1同时缺失者结直肠癌发病风险更高,GSTM1和GSTT1基因缺失与吸烟在结直肠癌的发病中具有协同作用.     

GSTM1基因缺失与非小细胞肺癌关系的病例对照研究

【目的】探讨谷胱甘肽硫转移酶 μ基因缺失与肺癌发生的关系。【方法】采用病例 对照研究方法和PCR检测手段分析谷胱甘肽硫转移酶 μ基因缺失在病例和对照组中的分布情况 ,并分析其与肺癌发生的关系。【结果】谷胱甘肽硫转移酶 μ基因 (GSTM1)缺失在病例组和对照组中的分布存在显著差异 (P <0 0 1) ,病例组中GSTM 1-/-基因型携带率较高 ( 6 1% ) ,而对照组则为 48% ;GSTM1-/-基因型是肺癌发生的重要危险因素 (OR为 1 7,P =0 0 4)。【结论】谷胱甘肽硫转移酶 μ基因缺失与肺癌的发生密切相关 ,GSTM 1-/ -是肺癌发生的重要宿主因素 ,并可能是肺癌遗传易感性的重要生物学标志。     

重庆地区人群GSTT1和GSTM1基因多态性与结直肠癌易感性研究

目的　了解谷胱苷肽转硫酶GSTT1和GSTT1基因多态性与结直肠癌易感性的关系。方法　采用多重PCR技术对 82例病例和 82例对照GSTT1、GSTM1基因型进行了检测和分析。结果　GSTM1基因缺失频率在病例组和对照组之间有显著差异 (P <0 .0 1,OR =2 .464 ,95 %CI =1.3 11～ 4.63 3 )。GSTM1和GSTT1基因同时缺失的个体在病例组和对照组之间有差异 (P <0 .0 5 ,OR =2 .476,95 %CI =1.0 46～ 5 .861)。结论　GSTM1基因缺失可能是结直肠癌发生的易感基因型。GSTT1基因单独缺失与结直肠癌发生的危险性不相关 ,但在GSTM1缺失基础上再伴有GSTT1基因缺失的个体 ,患结直肠癌的危险性将会增加     

中国北方汉族人群谷胱甘肽-S-转移酶M1、T1基因多态性分析

目的　分析中国北方汉族人口谷胱甘肽 -S -转移酶M1、T1 (GSTM1、GSTT1 )的基因多态性分布。方法　样本为 60名唐山地区汉族人口 ,采用多重等位基因聚合酶链反应 (PCR)方法分析GSTM1和GSTT1基因多态性。结果　GSTM 1缺失型和GSTT1缺失基因型频率分别为 33 .3 %和 1 1 .7% ,同时具有GSTM 1缺失型和GSTT1缺失型的个体频率为 1 .7%。结论　唐山地区GSTM1、GSTT1基因呈多态性分布 ,其等位基因和基因型频率不同于其他种族     

GSTM1空白基因型和吸烟与食管癌危险性的Meta分析

目的:对谷胱甘肽-S-转移酶M 1基因空白基因型与吸烟在食管癌发生中的相互作用进行M eta分析。方法:按吸烟与否进行分层合并分析,以OR值作为每个研究结果的效应测定指标,若各研究结果之间无显著异质性则采用固定效应模型(FEM),否则使用随机效应模型(REM)进行合并,同时给出M eta分析森林图。基因-环境交互作用分析采用单纯病例分析法进行。结果:共收集国内外相关资料5篇,积累病例560例,对照743例,吸烟组合并OR为1.523(95%C I:1.099~2.109);不吸烟组合并OR为0.933(95%C I:0.469~1.855);单纯病例合并分析显示,GSTM 1空白基因型与吸烟交互作用合并OR值为1.363(0.954~1.949)。结论:吸烟可能会增加GSTM 1空白基因型个体患食管癌的危险性,即携带GSTM 1空白基因型的吸烟者其患癌的危险性可能会增加,GSTM 1空白基因型与吸烟之间在食管癌的发生方面可能存在一定的交互作用。     

GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系

目的检测谷胱甘肽巯基转移酶GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系.方法收集重庆地区前列腺癌血标本81例,50岁以上对照组血标本90例,从外周血提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)分析GSTM1及GSTT1无效基因型分布频率.结果 GSTM1无效基因型在前列腺癌和对照组分布频率分别为 54.3%、44.4%,两组间无显著统计学差异(P=0.197,OR=1.486,95%CI为0.813～2.718);GSTT1无效基因型在前列腺癌和对照组中分布频率分别为53.1%和53.3%,两组间无显著统计学差异(P=0.974 ,OR=0.99,95%CI为0.543～1.807);GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型在两组中的分布频率为30%.13.3%,两组间有显著差异(P=0.034,OR=2.314,95%CI为1.054～5.076).结论 GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型与重庆地区前列腺癌发病明显关联.GSTM1、GSTT1无效基因型与前列腺癌发病风险间无明显相关.GSTM1、GSTT1基因多态性与前列腺癌分期、分级无关.     

谷胱甘肽硫转移酶基因多态性与慢性阻塞性肺病易患性的研究

目的：探讨谷胱甘肽硫转移酶基因（GSTM1）多态性与慢性阻塞性肺病易患性的关系。方法：用病例对照研究方法和Multiplex-PCR技术检测慢性阻塞性肺病患者78例和住院对照71例，分析GSTM1基因缺失型（GSTM1（－））频率分布，探讨GSTM1基因缺失型及吸烟量与慢性阻塞性肺病的易患性。结果：GSTM1基因缺失型在病例和对照组的频率分别为58．97％、53．52％（P＞0．05），无显著性差异。GSTM1基因缺失型与吸烟量（＞20包／年）联合作用；慢性阻塞性肺病易患性增加5．36倍（95％可信区间2．15－13．21）。结论：GSTM1基因多态性与吸烟量联合作用增加中国人慢性阻塞性肺病易患性。