溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性

目的:研究溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择2014年5月~2016年7月期间在淄矿集团中心医院结肠镜活检的溃疡性结肠炎病灶组织和正常肠黏膜组织,分别作为UC组和对照组。抽提RNA并测定SOCS2、SOCS3以及炎症反应JAKs/STATs通路分子的mRNA表达量,抽提蛋白并测定免疫应答细胞因子的含量。结果:UC组肠黏膜组织中SOCS2的mRNA表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOCS3的mRNA表达量显著低于对照组;UC组肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-17的蛋白含量显著高于对照组,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于对照组;UC组中SOCS3低表达肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及IFN-γ、IL-17的蛋白含量显著高于SOCS3高表达肠黏膜组织,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于SOCS3高表达肠黏膜组织。结论:溃疡性结肠炎组织中低表达的SOCS3能够加重炎症反应、造成Th1/Th2以及Th17/Treg免疫应答失衡。     

紧密连接蛋白-8在实验性结肠炎中的表达及意义

目的 结肠黏膜屏障功能损伤是溃疡性结肠类(ulcerative colitis,UC)的发病机制之一.结肠上皮细胞中的紧密连接蛋白claudin可能参与肠上皮屏障功能的损伤.文中研究葡聚糖硫酸钠(dextram sulphate sodium,DSS)诱导的实验性结肠炎大鼠模型结肠组织中紧密连接蛋白-8(claudin-8)及炎症因子的表达,探讨紧密连接蛋白-8参与实验性结肠炎发病的可能机制.方法 24只健康SD大鼠随机分为2组:DSS肠炎模型组和正常对照组,观察结肠黏膜病变及紧密连接蛋白-8在结肠黏膜中的表达,测定结肠组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)表达水平.对紧密连接蛋白-8及炎症因子表达水平与组织学损伤评分进行相关性分析.结果 ①H-E染色显示模型组病变主要累及黏膜及黏膜下层,可见大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏.②紧密连接蛋白-8表达于肠黏膜上皮细胞膜和细胞间隙,模型组表达低于正常对照组,分别为(0.100±0.007)和(0.200±0.011),具有显著性差异,P<0.01.③模型组结肠组织中TNF-α、CRP水平分别为(8.51±1.55)pg/mg和(2.21±0.38)pg/mg,显著高于正常对照组(61.8±35.6)ng/mg和(50.5±5.9)ng/mg,差异有统计学意义,P<0.01.④紧密连接蛋白-8表达水平与结肠组织中TNF-α和CRP浓度均呈显著负相关,P<0.01,与组织学评分亦呈负相关,相关系数为-0.967,-0.926.结论①实验性结肠炎模型中紧密连接蛋白-8表达下降,与病理学评分相关,提示紧密连接蛋白-8可能与实验性结肠炎的发生发展有一定相关性.②实验性结肠炎肠黏膜组织中TNF-α水平与紧密连接蛋白-8的表达呈负相关,提示局部炎症反应可能与紧密连接蛋白-8的表达下降有一定相关性.     

肠易激综合征肠道燥热证结肠黏膜组织蛋白质组初步分析

目的分析肠易激综合征肠道燥热证患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质表达的差异。方法应用双向凝胶电泳技术对肠易激综合征肠道燥热证患者和正常人的结肠黏膜组织蛋白质组进行初步分析。结果通过比较肠易激综合征肠道燥热证组和正常对照组结肠黏膜组织双向凝胶电泳平均胶图谱,发现有10个蛋白质点的表达存在明显差异,其中有2个蛋白点表达发生明显上调,有8个蛋白点表达发生明显下调。结论肠易激综合征肠道燥热证患者和正常人结肠黏膜组织蛋白质表达存在明显差异,可能与肠易激综合征肠道燥热证的发病机制有关。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2和TNF-α的表达

目的 研究β-防御素2(HBD-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在溃疡性结肠炎和肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜中的表达,及其在发病中的作用和相互关系.方法 收集30例溃疡性结肠炎患者、20例肠易激综合征(腹泻型)患者和10名健康对照的结肠黏膜组织,免疫组织化学法检测各组HBD-2和TNF-α蛋白表达.结果 免疫组织化学分析显示溃疡性结肠炎组HBD-2和TNF-α表达强度均高于肠易激综合征(腹泻型)组(z=-4.856,z=-3.987,均P＜0.01)和正常结肠黏膜组(z=-3.611,z=-3.248,均P＜0.01),肠易激综合征(腹泻型)组和正常结肠黏膜组HBD-2和TNF-α表达强度比较差异无统计学意义(z=-0.373,z=-0.032,均P＞0.05).轻、中、重度3组溃疡性结肠炎之间HBD-2和TNF-α的表达强度比较差异无统计学意义(x2=1.190、P＞0.05,X2=1.672、P＞0.05).结论 HBD-2和TNF-α的表达水平在溃疡性结肠炎结肠黏膜组织中明显升高,与肠易激综合征(腹泻型)关系不密切,与溃疡性结肠炎病情轻重关系不密切.     

Poly Ⅰ∶C对急性期溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的影响

目的 研究Poly Ⅰ∶C对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障调节作用.方法 30只小鼠随机分为正常对照组、模型组、Poly Ⅰ∶C组,建立急性溃疡性结肠炎动物模型;观察小鼠一般活动情况及结肠病理学变化、应用免疫组织化学荧光染色法测定结肠组织水闸蛋白(claudin-1)、闭锁小带(zo-1)蛋白表达的变化.结果 实验期间,Poly Ⅰ∶C干预治疗后模型小鼠的一般情况有明显改善;模型组小鼠结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;Poly Ⅰ∶C组可见炎性细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻.与模型组比较,经过Poly Ⅰ∶C治疗后结肠组织黏膜中claudin-1、zo-1蛋白的荧光表达明显增强.结论 Poly Ⅰ∶C对急性溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障有调节作用.     

溃疡性结肠炎患者中TLR9和STAT3的表达及其与IL-10的相关性研究

  目的  检测Toll样受体9(TLR9)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)及白介素10(IL-10)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血及肠黏膜组织中的表达水平, 探讨它们在UC发病中的作用及其相互关系。  方法  选取2019年7月—2020年7月在蚌埠医学院第一附属医院诊治的32例UC患者归为实验组,30例健康体检者纳入正常对照组,其中实验组又分为轻度(10例)、中度(14例)及重度组(8例)。检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达和血清IL-10水平及肠黏膜组织中TLR9、STAT3及IL-10蛋白表达水平。  结果  实验组UC患者TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05);血清中IL-10的表达水平明显低于正常对照组(P < 0.05)。肠黏膜组织中TLR9、STAT3的蛋白表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05),IL-10蛋白表达水平低于正常对照组(P < 0.05)。TLR9 mRNA和STAT3 mRNA、TLR9和STAT3蛋白表达水平之间均呈正相关,血清IL-10与TLR9 mRNA、STAT3 mRNA表达水平呈负相关,肠黏膜组织IL-10与TLR9、STAT3蛋白表达水平呈负相关。  结论  TLR9、STAT3、IL-10共同参与了UC的发生和发展,在UC的发病机制中TLR9和STAT3可能参与了IL-10的表达与调控。      

溃疡性结肠炎患者肠道菌群含量以及细胞因子、TLRs分子表达情况的检测

目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者肠道菌群含量与细胞因子、TLRs分子表达量的相关性。方法:选择2013年5月~2016年8月期间在湖北省中西医结合医院确诊为UC的患者作为UC组,采集粪便标本及病变肠黏膜组织、正常肠黏膜组织;选择同期健康体检者作为对照组,采集粪便标本。测定肠道菌群含量及肠黏膜组织中细胞因子、TLRs分子的表达量。结果:UC组患者肠道中双歧杆菌、乳酸杆菌的含量显著低于对照组,大肠埃希菌、拟杆菌、肠球菌的含量显著高于对照组;病变肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9的蛋白表达量均显著高于正常肠黏膜且双歧杆菌、乳酸杆菌的含量呈负相关,与大肠埃希菌、拟杆菌、肠球菌的含量呈正相关;病变肠黏膜中IL-17、IL-23、HMGB1、Fstl1、TNF-α的蛋白表达量均显著高于正常肠黏膜且与病变肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9的蛋白表达量呈正相关。结论:溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱能够通过增加TLR的表达量来促进炎性因子分泌、激活肠黏膜炎症反应。     

基于IL-6/STAT3信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS/乙醇法造模后分别以生理盐水、美沙拉嗪及甘草泻心汤各剂量灌胃。14d后检测血清ALT、AST、BUN及Cr含量,HE染色观察结肠组织结构改变,免疫组化分析结肠组织IL-6、STAT3及磷酸化STAT3的蛋白表达,以qPCR法检测结肠组织IL-6及STAT3的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清AST含量明显升高（P<0.01）,而ALT、BUN、Cr无明显变化（P>0.05）,结肠组织病理评分明显增加（P<0.01）,结肠组织IL-6和STAT3的蛋白和mRNA表达均明显增高（P<0.01）,且STAT3活化明显增加（P<0.01）。与模型组比较,甘草泻心汤各剂量组血清AST含量明显降低（P<0.01）,美沙拉嗪组及甘草泻心汤中剂量组结肠组织病理评分明显降低（P<0.01）,结肠组织IL-6、STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达明显降低（P<0.01）,IL-6和STAT3的mRNA表达明显降低（P<0.01）。结论 甘草泻心汤能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理结构改变,尤以中剂量明显。其作用机制可能与降低结肠组织中IL-6水平,抑制IL-6/STAT3信号转导通路,降低STAT3表达与活化有关。甘草泻心汤对TNBS溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗安全有效。      

RunX3基因调节TGF-β1介导的树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用

目的：观察Runt相关转录因子3（RunX3）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及树突状细胞表面标志物CD83,在溃疡性结肠炎患者及正常对照组肠黏膜组织中的表达,探讨抑癌基因RunX3调节TGF-β1对树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用。方法：选取经过临床表现、内镜、病理等方法综合诊断为溃疡性结肠炎患者40例（UC组）及正常志愿者40例（对照组）结肠镜下乙状结肠肠黏膜活检标本,用Realtime PCR方法检测RunX3mRNA、TGF-β1mRNA和成熟树突状细胞常用的表面标志物CD83mRNA。结果：（1）与对照组肠道黏膜组织相比,UC组RunX3mRNA、TGF-β1mRNA的表达下调并有统计学差异（P〈0.05）,而CD83mRNA的表达上调且有统计学差异（P〈0.05）;（2）UC组肠黏膜组织中RunX3mRNA与TGF-β1 mRNA的表达呈正相关（r=0.629,P〈0.05）,RunX3mRNA与CD83mRNA的表达呈负相关（r=-0.456,P〈0.05）,TGF-β1mRNA与CD83 mRNA的表达呈负相关（r=-0.364,P〈0.05）。结论：RunX3mRNA、TGF-β1mRNA及树突状细胞与溃疡性结肠炎密切相关,RunX3基因可能通过调节TGF-β1介导树突状细胞影响溃疡性结肠炎的发生和发展。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织claudin-1、ZO-1、occludin蛋白表达的影响

  目的  探讨肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织紧密连接(TJ)关键蛋白咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白-1(claudin-1)、带状闭合蛋白-1(ZO-1)表达的影响。   方法  将60只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、肠愈宁组、美沙拉嗪组,每组各15只。采用2, 4, 6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合液(100 mg/kg TNBS+50%乙醇0.25 mL)一次性灌肠制备UC大鼠模型,造模成功后,药物干预7 d。光镜下观察大鼠结肠组织病理形态学变化,透射电镜观察大鼠结肠黏膜超微结构,免疫荧光染色法观察大鼠结肠组织occludin、claudin-1、ZO-1蛋白荧光强度。   结果  光镜与电镜观察显示,模型对照组大鼠结肠黏膜充血、水肿,炎症渗出明显,细胞间紧密连接断裂;而经肠愈宁干预后,大鼠结肠黏膜病理状态明显改善,细胞间紧密连接少部分断裂。免疫荧光染色结果显示,模型对照组大鼠结肠组织claudin-1、ZO-1、occludin蛋白荧光强度(0.11±0.01、0.11±0.01、0.09±0.01)较空白对照组明显降低(0.14±0.01、0.15±0.03、0.13±0.00,均P＜0.05);经肠愈宁干预后,大鼠结肠组织claudin-1、ZO-1、occludin荧光强度较模型对照组明显升高(0.13±0.00、0.14±0.02、0.12±0.01,均P＜0.05)。   结论  肠愈宁可通过上调TJ关键蛋白claudin-1、ZO-1、occludin的表达修复结肠黏膜损伤,治疗UC。      

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β和IL-4的影响

目的:观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理组织学变化和对IL-1β和IL-4表达的影响。方法:将41只SD大鼠随机分为正常组、模型组和溃结宁低、中、高剂量组,用2,4-二硝基氯苯和乙酸制备UC大鼠模型。给药后第15d处死动物,取各组所得结肠标本,行HE染色,观察各组病理组织学变化,并用免疫组化法染色,观察各组IL-1β和IL-4表达的变化。结果:溃结宁各组均可明显改善UC大鼠结肠黏膜的病理组织学损伤改变,并能明显降低UC大鼠结肠黏膜IL-1β的表达和提高IL-4的表达。结论:溃结宁可能通过增加IL-4的释放和抑制IL-1β的释放而治疗UC,促进结肠黏膜恢复。     

转化生长因子β1在溃疡性结肠炎中的表达

目的　探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在溃疡性结肠炎 (U C)发病中的作用。方法　免疫组化 SP法检测 U C组 (n=32 )、感染性结肠炎 (IC)组 (n=30 )和正常对照组 (n=12 )三组患者结肠粘膜 TGFβ1表达 ,原位杂交检测 TGFβ1m RNA。结果　 UC组与 IC组结肠粘膜 TGFβ1及 TGFβ1m RNA表达无显著性差异 ,但与对照组比较表达均有显著性增高 (P<0 .0 0 1)。TGFβ1表达与 U C组织学分级呈正相关 (r=0 .4 6 2 ,P=0 .0 0 2 )。结论　 UC可能存在 TGFβ1信号传导异常。 TGFβ1可能是反映 U C疾病活动性的指标。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征结肠黏膜HBD－2、NF-κB、IL-6和IL-23的表达

目的探讨溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23的表达及临床意义。方法选择溃疡性结肠炎（UC组）和腹泻型肠易激综合征（腹泻型IBS组）各40例,另选择正常对照组20例．取结肠黏膜标本采用免疫组化SP法进行HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23染色。结果UC组HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率及表达均显著高于腹泻型IBS组和对照组（P〈0．05）,UC组不同病情程度之间HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率差异有统计学意义（P〈0．05）,HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达均与病情程度呈正相关（P〈0．05）,而腹泻型IBSIL-6和IL-23阳性率及表达与轻度UC差异无统计学意义（P〉0．05）。UC患者黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达之间均呈正相关（P〈0．05）。结论HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23在UC结肠黏膜中高表达,参与UC的发生发展过程,而IL-6和IL-23在IBS结肠黏膜中高表达,IBS黏膜炎症改变与轻度UC相似,IBS与UC之间存在相关性。     

清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响

目的 :观察清肠化湿方(QHD)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型,随机分为8组,分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚(SASP+BADGE)组及中药中剂量+BADGE组,每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性对照,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况,并通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达,同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:清肠化湿方可上调TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ的表达(P<0.01),同时抑制p38 MAPK的活性(P<0.01),并促进结肠组织中MUC2和TFF3表达(P<0.01),当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱(P<0.05)。结论:清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用,其作用机制可能与激活PPAR-γ信号通路、抑制p38 MAPK的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。     

新疆维吾尔族与汉族溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织炎性细胞因子及信号传导蛋白和转录激活物3表达差异研究

目的 探讨新疆维吾尔自治区维吾尔族溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜组织中炎性细胞因子及信号转导蛋白和转录激活因子3(STAT3)表达与汉族UC患者的差异.方法 选取2015年6月至2016年10月该院住院UC患者30例(维吾尔族15例,汉族15例)作为UC组,另选取同期健康检查者26例(维吾尔族13例,汉族13例)作为对照组,取受试者肠黏膜组织采用反转录PCR检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平,并采用免疫组织化学法进行STAT3的检测.结果 与维吾尔族对照组相比,维吾尔族UC组患者IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);与汉族对照组相比,汉族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);而汉族UC组与维吾尔族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).通过免疫组织化学法,STAT3在肠黏膜上皮细胞细胞质中着色,汉族、维吾尔族UC组阳性表达率均高于相应对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而维吾尔族UC组与汉族UC组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在新疆维吾尔自治区,维吾尔族和汉族UC患者肠黏膜IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F及STAT3表达明显增高,但上述因子在维吾尔族与汉族患者UC的发生、发展中可能无明显差异.     

参芪扶正注射液对溃疡性结肠炎患者大肠黏膜CX3CR1的影响

目的：观察参芪扶正注射液联合柳氮磺吡啶（SASP）治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床治疗效果,并探讨参芪扶正注射液对UC患者大肠黏膜CX3CR1的影响。方法选择2012年1月至2014年6月在该院就诊的轻中度活动期UC患者50例,将其分为观察组、对照组,另设健康组15例,观察组予以参芪扶正注射液联合SASP治疗,对照组予以SASP治疗,健康组为空白对照。观察所有UC患者治疗前和治疗2周后的改良Mayo评分结果,并观察健康组及观察组、对照组患者治疗前和治疗后2周同一病变部位大肠黏膜CX3CR1的表达情况。结果 UC患者治疗前大肠黏膜CX3CR1总阳性率为88．37％,健康组大肠黏膜CX3CR1总阳性率为20．00％,两者比较差异有统计学意义（Z＝－2．689,P＜0．01）;治疗后2周,观察组大肠黏膜CX3CR1的表达和改良 Mayo 评分结果均明显低于对照组（P＜0．05）;观察组临床综合疗效明显优于对照组（Z＝－2．085,P＜0．05）。结论参芪扶正注射液联合SASP治疗UC疗效明显优于单纯口服SASP ,参芪扶正注射液可能通过抑制大肠黏膜CX3CR1的表达而参与了UC的治疗。     

白头翁复方灌肠对溃疡性结肠炎模型大鼠MUC2、IL-6及IL-10的影响

目的 研究白头翁复方灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备 UC模型大鼠,随机分为正常对照组(CON 组)、TNBS 造模组(TNBS 组)、中药白头翁复方治疗组(ZY组)和柳氮磺砒啶肠溶片治疗组(SASP组).观察大鼠一般情况、肠黏膜大体形态学和组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清 IL-6、IL-10水平,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织 IL-6、IL-10含量,免疫组织化学法检测大鼠结肠组织 MUC2表达情况.结果 与 TNBS组相比,ZY组与 SASP 组均可减轻 UC 模型大鼠的炎症程度,DAI评分、CMDI评分和组织病理学评分明显改善,血清及组织 IL-6水平下降,IL-10水平升高,结肠黏膜 MUC2表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白头翁复方灌肠对 TNBS 复制的大鼠UC模型有治疗作用效果,可能通过降低促炎因子 IL-6的表达、升高抑炎因子 IL-10的表达和上调黏蛋白 MUC2表达量,进而增强肠道黏膜免疫屏障和抗炎能力,对 UC起到治疗作用.     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β及IL-10 mRNA表达的影响

【目的】观察溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠溃疡组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。【方法】采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acidTNBS)及免疫诱导法复制UC大鼠模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、中药组(剂量为16.76 g.kg-1.d-1)、柳氨磺吡啶(SASP)组(剂量为0.206 g.kg-1.d-1),每组各12只。观察各组大鼠治疗14 d及21 d后结肠组织的病理改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA的表达。【结果】给药14 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达与模型组及SASP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);给药21 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA表达量显著低于模型组(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著高于模型组(P<0.01)。中药组对UC大鼠结肠组织病理损伤具有修复作用,且效果优于SASP组。【结论】溃结2号方对UC的治疗作用与其能调节结肠组织IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达水平有关。     

基于 STAT3/NF-kB/IL-6 通路研究加味黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 探讨加味黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗效果及对STAT3/NF-kB/IL-6通路的调控作用。方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（柳氮磺吡啶）、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只/组,按照3% DSS造模法对除空白组以外的5组小鼠进行溃疡性结肠炎造模,造模7 d后,空白组和模型组以生理盐水灌胃,药物治疗组以相应的药物灌胃,灌胃量均为10 ml/kg,共持续1周。治疗结束后,使用颈椎脱臼法处死小鼠,测量结肠长度,通过HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化及结肠组织病理学评分变化,通过RT-qPCR法和Western blot法检测各组小鼠结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与空白组相比,模型组、阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显升高（P<0.05）;与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）;与阳性药物组相比,中药高剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）,中药中剂量组结肠长度及结肠组织病理评分均无明显差异（P>0.05）、中药低剂量组结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药高剂量组相比,中药中、低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药中剂量组相比,中药低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）。与空白组相比,模型组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,其中中药高剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于阳性药物组及中药中、低剂量组（P<0.05）。而中药中剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平与阳性药物组无明显差异（P>0.05）,但明显低于中药低剂量组（P<0.05）。结论 加味黄芩汤对溃疡性结肠炎具有一定的改善作用,其作用机制可能与通过影响STAT3/NF-kB/IL-6通路下调结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6表达有关。     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。