三氧化二砷对恶性黑色素瘤A375细胞株凋亡的诱导作用

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人恶性黑色素瘤A375细胞株凋亡的诱导作用.方法:采用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的三氧化二砷诱导A375细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率.结果:As2O3浓度分别为5 μmol/L、10μmol/L、20 μmol/L时,A375细胞的早期凋亡率分别为9.75%、50.9%和43.7%,晚期凋亡率分别为2.10%、4.61%和11.2%,总凋亡率分别为11.85%、55.51%和54.9%.结论:As2O3可诱导A375细胞早期凋亡和晚期凋亡,10 μmol/L和20μmol/L的As2O3可明显增加A375细胞总凋亡率.     

PI-103对人黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭能力的影响及其机制研究

目的观察PI-103在体外对人黑色素瘤A375细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法应用MTT法检测不同浓度PI-103对A375细胞增殖的影响,Transwell小室实验检测0.1、0.2μmol/L PI-103对A375细胞迁移能力和侵袭能力的影响,Western Blot法测定细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达。结果 0.1、0.2μmol/L PI-103对A375细胞增殖的抑制作用不明显（P〉0.05）;在浓度高于0.4μmol/L时,PI-103能够明显抑制A375细胞的增殖（P〈0.05）。0.1μmol/L PI-103作用后,迁移实验和运动实验穿膜细胞数分别为（91.73±13.80）、（63.67±8.54）,与对照组比较明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;0.2μmol/L PI-103作用后,迁移实验和运动实验穿膜细胞数分别为（64.07±9.22）、（34.80±7.89）,与对照组比较明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。0.1、0.2μmol/L PI-103作用后,A375细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PI-103可通过下调MMP-2、MMP-9的表达抑制A375细胞迁移和侵袭,为其应用于抗恶性黑素瘤转移治疗提供了实验依据。     

毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响

目的：研究毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响.方法：以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的毛蕊异黄酮对A375细胞活性的影响,划痕实验检测A375细胞的迁移,Transwell小室检测A375细胞的侵袭作用;qPCR检测A375细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平.结果：毛蕊异黄酮在6.25 ～ 100 μmol/L浓度内不能抑制A375细胞的增殖,划痕实验及Transwell检测结果显示毛蕊异黄酮可显著抑制A375细胞的迁移及侵袭（P＜0.01）,qPCR结果显示毛蕊异黄酮能抑制A375细胞MMP-2及MMP-9的表达.结论：毛蕊异黄酮在小于100 μmol/L浓度时抑制A375细胞的迁移及侵袭,其机制可能与抑制MMP-2及MMP-9表达有关.     

三氧化二砷对人肺癌细胞株A2放射增敏的实验研究

目的:本文探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)对人肺癌细胞株A2放射敏感性的影响.方法:设立空白对照组、单纯照射组(直线加速器X射线照射,2Gy)、As2O3组(1.0μmol/LAs2O3)、As2O3+照射组(1.0μmol/LAs2O3+X射线照射,2Gy).用流式细胞仪检测As2O3作...     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。     

三氧化二砷对胃癌细胞放射增敏作用的研究

目的探讨三氧化二砷（As2O3）是否对胃癌细胞有放射增敏作用。方法以人胃癌细胞株SGC-7901为研究对象,所有实验均重复3次,取其均值为最终结果。①四甲基四氮唑盐比色法（MTT法）检测As2O3的单药毒性,确立细胞半数抑制浓度（IC50）,并行单纯照射组及As2O3＋照射组MTT检测,计算q值大小。②放射增敏实验分成空白对照组、单纯给药组、单纯照射组及As2O3＋照射组,采用平板克隆形成分析法计算各组细胞存活分数（SF）,运用＂多靶单击数学模型＂拟合细胞存活曲线,得出平均致死剂量（Do）、准阈剂量（Dq）、放射增敏比（SER）,并观察单纯照射组及As2O3＋照射组对肿瘤细胞的杀伤作用。结果胃癌细胞株SGC-7901细胞IC50值为12.65μmol/L,与单纯照射组及单纯给药组相比,As2O3与放射治疗联合作用能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,并显示出As2O3与放射治疗的协同作用（q〉1.15）。单纯照射组Do、Dq分别为2.75、2.52Gy,2μmol/LAs2O3＋照射组Do、Dq、SER（Do值比）、SER（Dq值比）分别为2.18Gy、1.89Gy、1.26、1.33,5μmol/LAs2O3＋照射组Do、Dq、SER（Do值比）、SER（Dq值比）分别为1.78Gy、1.72Gy、1.54、1.51。结论As2O3对人胃癌细胞株SGC-7901有一定的放射增敏作用,为临床放疗及与As2O3联合运用提供了实验依据。     

三氧化二砷对人恶性黑素瘤A375细胞抑制机制的探讨

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人恶性黑素瘤A375细胞的生长抑制作用,以及对Caspase-3活性表达以及肿瘤细胞凋亡的影响,为临床治疗恶性黑素瘤提供理论和实验依据。方法:将不同浓度的As2O3作用于人恶性黑素瘤A375细胞,荧光染色观察A375细胞的凋亡变化,流式细胞术检测A375细胞的凋亡率;用免疫组织化学染色法检测不同浓度As2O3作用于A375细胞后Caspase-3蛋白的表达;半定量RT-PCR法检测Survivin蛋白的表达。结果:荧光染色后镜下可见As2O3可致A375细胞的细胞核呈致密浓染的不规则黄绿色颗粒状或块状荧光的凋亡现象;As2O3能诱导A375细胞的凋亡,用5、10、20μmol/L的As2O3诱导A375细胞24 h:检测其细胞的凋亡率依次为7.07%、38.66%和4.34%,可诱导Caspase-3蛋白的表达,抑制Survivin蛋白的表达。结论:As2O3能致A375细胞形态改变,诱导细胞凋亡;As2O3可诱导A375细胞表达Caspase-3蛋白,抑制Survivin蛋白的表达。     

IL-24联合CIK细胞体外杀伤黑色素瘤A375细胞的研究

目的 探讨重组人IL-24联合CIK细胞体外杀伤黑色素瘤A375细胞的效果及其相关作用机制.方法 从黑色素瘤患者外周血分离外周血单个核细胞（PBMC）,通过IFN-γ、IL-2、IL-1α、CD3 McAb诱导培养获得CIK细胞.流式细胞仪检测CIK细胞免疫表型,LDH释放法检测IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤效果.进一步通过检测CIK细胞NKG2D、穿孔素表达和IFN-γ分泌情况,以及A375细胞表面MICA/B的表达水平的,分析IL-24联合CIK细胞对A375细胞杀伤作用机制.结果 流式细胞仪检测结果示CIK细胞中主要效应细胞CD3＋ CD8＋双阳性细胞占（53.0±4.6）％、CD3＋ CD56＋双阳性细胞占（21.5±5.2）％.LDH释放法检测结果示IL-24联合CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤作用最强,20∶1的效靶比时杀伤率达55％.IL-24与CIK细胞联合作用后,CIK细胞表达NKG2D和穿孔素水平提高,IFN-γ的分泌增多;同时IL-24能够提高A375细胞MICA/B的表达.结论 IL-24和CIK细胞联合作用明显增强了CIK细胞对黑色素瘤A375细胞的杀伤能力,其作用机制与IL-24促进CIK细胞分泌IFN-γ和上调NKG2D和穿孔素表达、同时上调A375细胞MICA/B的表达等密切相关。     

维A酸诱导人类恶性黑色素瘤细胞株A375凋亡的受体机制研究

目的研究维A酸诱导人类恶性黑素瘤细胞株A375凋亡的受体机制。方法通过Bax／Bcl-2免疫细胞化学染色、TUNEL法、Annexin V／PI染色以及活性Caspase-3检测3种维A酸（9-cis-RA、at-RA and 13-cis-RA）、维A酸A受体（RAR）激动剂TTNPB和维A酸X受体（RXR）激动剂Ma对A375细胞凋亡的影响。结果维A酸和TTNPB均不同程度的上调Bax表达并下调Bcl-2表达．Annexin V／PI和TUNEL检测结果均显示维A酸和TTNPB可诱导A375细胞凋亡，同对照相比均差异有统计学意义（P〈0．05），而Ma与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。活性Caspase-3分析显示，除了Ma外，所有试剂均不同程度的上调Caspase-3的表达，以TTNPB的作用最强（P〈0．05）。结论维A酸诱导A375细胞凋亡的作用涉及到Caspase-3途径。维A酸诱导A375细胞凋亡与RAR的激活可能有关，而与RXR的激活无关。     

蛋白酶体抑制剂联合亚砷酸对NB4细胞survivin基因表达的影响

目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)单药应用及其联合亚砷酸(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4中survivin mRNA表达的影响.方法 将受试对象分为9组:未加药空白对照组(D组);As2O3组,0.5 μmol/L(A1组)和1μmol/L(A2组);bortemmib组,5 nmol/L(B1组)和10 nmol/L(B2组);联合组,0.5/μmol/L As2O3 5 nmol/Lbortezomib(C1组),0.5μmol/L As2O3 10 nmol/L bortezomib(C2组),1μmol/L As2O3 5 nmol/L bortezomib(C3组),1μmol/LAs2O3 10 nmol/L bortezomib(CA组).作用时间分为三个水平:24 h,48 h和72 h.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测药物作用前后抑凋亡基因survivin mRNA的表达水平.结果 bortezomib和As2O3单药组中survivin mRNA的表达水平下降,且存在剂量与时间依赖性,联合组survivin mRNA的表达水平亦下降,且比单药组下降更明显.结论 bortezomib与As2O3可通过抑制NB4细胞株survlvin mRNA的表达诱导细胞发生凋亡,两药联合具有协同效应.     

血液透析、血液透析滤过及连续肾脏替代治疗对尿毒症毒素的清除作用及对动脉粥样硬化程度的影响

目的探讨不同血液净化方式对尿毒症毒素的清除效果及对动脉粥样硬化程度的影响。方法选择2013年1~12月在武汉大学人民医院进行血液净化治疗的尿毒症患者68例,根据透析方法分为单纯透析（HD）组（22例）,血液透析＋血液透析滤过（HD＋HDF）组（28例）,血液透析＋连续肾脏替代治疗（HD＋CRRT）组（18例）。比较3组透析前后同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、晚期糖基化终产物（AGEs）、甲状旁腺激素（iPTH）变化、颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及粥样硬化斑块面积。结果单次透析后HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy[（21.8±5.3）、（21.6±7.2）μmol/L]、瘦素[（10.8±2.2）、（11.9±3.5）μg/L]、AGEs[（25.8±4.1）、（20.2±2.6）μg/L]、iPTH[（1.7±0.6）、（1.7±0.5）μg/L]均显著下降,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;单次透析后,HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy、瘦素、AGEs以及iPTH均显著低于HD组[（37.3±19.9）μmol/L、（21.4±5.5）、（35.7±8.8）、（2.6±1.1）μg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗1年后,HD组瘦素[（25.7±4.3）μg/L]水平较1年前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy[（26.3±8.1）、（26.9±7.4）μmol/L]、AGEs[（30.5±6.2）、（28.1±7.3）μg/L]及iPTH[（2.1±0.6）、（2.5±1.0）μg/L）]均显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。1年后Hcy、AGEs、iPTH、及瘦素三组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗1年后,HD组动脉粥样斑块面积显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。Hcy、瘦素、AGEs及iPTH与颈动脉IMT呈正相关（r=0.48、0.80、0.73、0.41,P〈0.05或P〈0.01）,与粥样硬化斑块面积呈正相关（r=0.54、0.66、0.61、0.43,P〈0.05或P〈0.01）。结论常规HD不能有效清除尿毒症毒素,而HDF或CRRT能够有效清除相关毒素,并延缓颈动脉粥样硬化的过程。尿毒症毒素与动脉粥样硬化具有正?     

冠心病患者血清胆红素、 超敏 C 反应蛋白及同型半胱氨酸的表达及临床意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血清胆红素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和同型半胱氨酸（Hey）水平与冠心病之间的关系。方法选择2011年1月～2013年10月湖北医药学院附属太和医院确诊的CHD患者86例为CHD组,另外选择50例体检健康者作为对照组。观察组按病变支数分为单支病变和多支病变,其中单支病变组52例,多支病变组34例。测定胆红素、hs-CRP和Hcy的含量。结果CHD组hs-CRP[（16．04±5．19）mg／L]及Hcy[（27．42±5．14）μmol／L]水平均显著高于对照组[（1．57±1．53）mg／L、（7．49±1．56）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）;多支病变组血hs-CRP[（17．05±5．25）mg／L]、Hey[（36．10±3．25）μmol／L]明显高于单支病变组[（8．16±3．17）mg／L、（22．08±4．92）μmol／L]和对照组[（1．57±1．53）mg／L、（7．49±1．56）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。CHD组总胆红素水平[（10．12±3．21）μmol／L]显著低于对照组[（14．02±5．11）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。多支病变组血总胆红素水平[（9．22±3．05）μmol／L]明显低于单支病变组[（11．39±4．57）μmol／L]和对照组[（14．02±5．11）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胆红素、hs-CRP和Hcy与CHD发病关系密切,联合检测对CHD患者的诊断及疗效监测有重要临床实用价值。     

复方丹参滴丸降低尿酸和内皮保护作用动物实验研究

目的探讨复方丹参滴丸对高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）动物模型血尿酸（uricacid,UA）的降低作用及对血管内皮的保护作用,为临床降UA治疗提供新途径。方法 38只SPF级雄性昆明小鼠,按体质量随机分为3组：对照组（A）12只（酵母膏＋乙胺丁醇＋蒸馏水灌胃）;别嘌呤醇组（B）13只（酵母膏＋乙胺丁醇＋别嘌呤醇灌胃）;复方丹参滴丸组（C）13只（酵母膏＋乙胺丁醇＋复方丹参滴丸灌胃）。3周后测定各组血清UA和一氧化氮（NO）水平;分离胸腹主动脉,石蜡包埋、切片后HE染色,并进行免疫组化检测核转录因子-κB（NF-κB）和血管内皮细胞黏附因子-1（VCAM-1）的蛋白表达。结果别嘌呤醇组和丹参滴丸组血清UA水平[（372.71±22.16）μmol/L和（328.65±28.78）μmol/L）]与对照组[（605.67±54.76）μmol/L]相比均有显著下降（P〈0.01）,血清NO水平[（29.55±1.55）μmol/L和35.11±2.03μmol/L）]与对照组[（20.89±1.70）μmol/L）]相比均升高（P〈0.01）,复方丹参滴丸组优于别嘌呤醇组（P〈0.01）。对照组主动脉内膜NF-κB和VCAM-1可见连续阳性表达,其余两组表达不同程度减弱。各组主动脉内膜形态和血管壁结构均未发生改变。结论复方丹参滴丸可降低HUA小鼠血清UA水平,提升血清NO水平,效果均优于别嘌呤醇;同时可抑制HUA小鼠主动脉内膜NF-κB和VCAM-1的表达。     

中药脑心通对血管内皮细胞的保护作用

目的：研究脑心通对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤血管内皮的保护作用及其分子机制.方法：在建立人脐静脉内皮细胞（HUVEC）ox-LDL（50mg/L）损伤模型的基础上,以阿托伐他汀（1μmol/L）作为阳性对照,并给予0.2,0.4,0.6,0.8g/kg不同剂量脑心通含药血清预先干预.采用硝酸还原酶法、放免法、分光光度计比色法、流式细胞技术等检测HUVECNO,ET-1,LDH释放量,细胞内Caspase-3活性和早期凋亡率.结果：HUVEC损伤后,ox-LDL组（4.74±1.61）μmol/L与对照组（9.96±1.57）μmol/L相比较,NO的合成显著减少,而ET-1释放明显增加[（44.72±2.01）ng/Lvs（21.42±2.84）ng/L,P〈0.01].与ox-LDL组（4.74±1.61）μmol/L相比较,ox-LDL＋脑心通0.2,0.4,0.6,0.8g/kg组[（8.33±1.78）,（11.35±2.14）,（14.80±2.40）,（17.82±2.02）μmol/L,P〈0.05）]呈剂量依赖性,并可促进NO合成,但对ET-1释放无明显影响.而ox-LDL＋阿托伐他汀组不仅可以促进NO合成,且能抑制ET-1释放（P〈0.01）;ox-LDL可显著提高HUVEC的Caspase-3酶活性,促进LDH释放（P〈0.05）,与ox-LDL组比较,ox-LDL＋脑心通组对此呈剂量依赖性抑制作用[（193.00±16.81）μmol/Lvs（168.00±11.51）,（135.00±11.18）,（117.00±10.37）,（99.00±9.62）μmol/L,P〈0.05],[（470.28±23.34）μmol/Lvs412.14±25.67）,（311.37±28.34）,（294.57±20.22）,（276.49±25.32）μmol/L,P〈0.05],但阿托伐他汀对LDH释放无明显影响.脑心通、阿托伐他汀均能明显抑制ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡（P〈0.01）.结论：中药脑心通可促进内皮细胞NO释放,减轻内皮细胞的损伤与凋亡,是其保护血管内皮的可能机制.     

二苯乙烯苷对抗MPP^＋诱导的PC12细胞凋亡的作用

目的：探讨不同浓度的二苯乙烯苷（TSG）对1-甲基-4苯基吡啶离子（MPP＋）诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法：MTT比色试验检测细胞活性; Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态; 流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡比例; TUNEL酶标记法检测凋亡细胞断裂的DNA片段.结果：1,5,10μmol/LTSG对MPP＋诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与MPP＋组相比,1,5,10μmol/LTSG预处理组细胞活力分别上升为（57.8±1.2）%（P〈0.05）,（74.3±2.7）%（P〈0.05）,（86.8±2.0）%（P〈0.05）.Hoechest33258染色发现MPP＋组较多胞核出现固缩凝集,而TSG处理组预处理组则分别减少为（31.6±2.3）%,（22.4±1.8）%,（13.4±1.1）%（P〈0.05）.FCM检测也提示TSG预处理可降低细胞凋亡百分率.TUNEL染色显示MPP＋组TUNEL阳性细胞（35.3±1.2）%增加,而TSG预处理组TUNEL阳性细胞显著降低为（25.3±1.2）%,（17.3±0.9）%,（11.7±0.9）%.结论：TSG可减轻MPP＋诱导的PC12细胞损伤和凋亡.     

蓝莓提取物对人结肠癌细胞的体外抑制作用及机制研究

目的研究蓝莓提取物对人结肠癌细胞株HCT116增殖的体外抑制作用及其机制。方法应用不同浓度梯度蓝莓提取物处理人结肠癌HCT116细胞,噻唑蓝（M1T11）比色法检测肿瘤细胞增殖情况,应用流式细胞术检测蓝莓提取物对HCT116细胞体外凋亡情况影响,并进一步研究了Caspase-3活性以及NF-KB表达变化情况以探讨相关机制。结果蓝莓提取物对HCT116细胞的增殖抑制作用呈现明显的剂量及时间效应关系;流式细胞仪检测显示各浓度（0．25、0．50、1．00、2．00mg／L）蓝莓提取物处理组HCT116细胞平均凋亡率分别为（8．86±1．03）％、（16．33±1．99）％、（49．29±6．73）％、（63．68±8．26）％,除0．25mg／L组外,均显著高于对照组的（6．62±0．97）％：1．00mg／L蓝莓提取物还可显著升高肿瘤细胞巾Casepase-3活性,抑制NF-κB表达。结论蓝莓提取物可能通过激活Casepase-3级联反应通路和抑制NF-κB表达,诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡从而抑制其体外的生长与增殖。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

霉酚酸酯与激素联用对 IgA 肾病患儿的临床疗效及代谢指标的影响

目的：研究霉酚酸酯（MMF）与激素联用对IgA肾病（IgAN）患儿的临床疗效及代谢指标的影响。方法选择江苏省徐州市儿童医院2009年7月~2013年7月收治的100例IgAN患儿,随机分为两组。对照组仅给予激素治疗,观察组给予MMF联合激素治疗。对比两组代谢指标变化情况以及疗效、毒副作用情况。结果①观察组在治疗后尿蛋白定量为（0.66±0.47）g/d,三酰甘油为（1.20±0.53）mmol/L,胆固醇为（5.05±1.26）mmol/L,血肌酐为（80.97±25.77）μmol/L;较治疗前[（2.52±2.06）g/d,（1.94±0.75）mmol/L,（6.83±2.83）mmol/L,（108.72±60.43）μmol/L]以及对照组治疗后[（0.98±0.52）g/d,（1.46±0.61）mmol/L,（5.81±1.34）mmol/L,（92.21±24.87）μmol/L]明显更低。观察组治疗后白蛋白为（41.42±5.92）g/L,较治疗前[（32.69±8.64）g/L]以及对照组治疗后[（38.21±6.72）g/L]明显更高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。②观察组总有效率为82.00%（41/50）,较对照组的60.00%（30/50）明显更高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③患者毒副作用轻微,均在可耐受范围。结论 MMF与激素联合治疗IgAN效果显著,能够改善患者代谢,毒副作用轻微,值得临床推荐。     

姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达、增殖和凋亡的影响。方法分离SD大鼠血管平滑肌细胞进行培养传代,采用不同浓度的姜黄素作用于氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的大鼠平滑肌细胞,根据作用药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,Ox-LDL 100μg/mL组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素20μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素40μmol/L组,Ox-LDL 100μg/mL＋姜黄素80μmol/L组。分析姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达、对细胞的增殖的影响。按照加入药物浓度进行分组,对照组（不加任何药物）,姜黄素50μmol/L组,姜黄素100μmol/L组,姜黄素120μmol/L组,分析姜黄素对细胞凋亡的影响。结果 Ox-LDL 100μg/mL组MCP-1分泌[（812.6±78.7）ng/L]及MCP-1 mRNA表达水平[（1.18±0.11）]较对照组[（91.3±6.1）ng/L,（0.16±0.04）]显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。姜黄素对OxLDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞MCP-1分泌及MCP-1 mRNA表达、细胞增殖具有显著的抑制作用,对细胞凋亡有诱导作用,并且随着姜黄素浓度的增加,作用越明显（P〈0.01）。结论姜黄素能够抑制Ox-LDL诱导的大鼠细胞平滑肌细胞MCP-1表达以及细胞增殖,诱导大鼠细胞平滑肌细胞凋亡。