从NK细胞促心梗后血管新生探讨中医“气能行血”的内在机理

心梗后心室重构是介于心梗及心衰之间重要的病理过程,防治心梗后心室重构对于延缓心梗后心衰的发生具有重要意义。益气活血法从内经"气能行血"理论立法处方,在治疗心梗后心室重构中取得良好的效果。然而"气能行血"的内在机制至今尚不明确,影响了益气活血法在临床的应用。从益气活血法、益气药以及NK细胞促进心肌血管新生防治心梗后心室重构多个角度论述,探讨基于NK细胞促血管新生出发研究益气药促心梗后血管新生机制以及"气能行血"的机理的可行性。     

关于药理学教学改革实践的探讨

药理学是联系基础医学和临床医学的重要医学基础课程之一，作为医学和药学的桥梁学科，要求医学生和药学生必须熟练掌握药理学相关知识和实验技能。因此在药理学教学改革中，不断地进行具体改革措施和效果的探讨及总结，有利于提高教学质量，培养学生正确的科研思路以及分析问题和解决问题的能力。     

秦皮甲素对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨秦皮甲素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度秦皮甲素(10、30、90μmol·L-1)对正常培养条件(含糖5.6 mmol·L-1)和高糖培养条件(含糖25 mmol·L-1)下的HBZY-1细胞增殖的影响;以PI3K抑制剂Wortmannin(1μmol·L-1)干预为对照,采用Western Blot法检测秦皮甲素对高糖培养条件下HBZY-1细胞FN蛋白表达及PI3K/Akt蛋白磷酸化水平变化的影响。结果在正常培养条件下,与正常组比较,秦皮甲素给药组(10、30、90μmol·L-1)的HBZY-1细胞增殖均无明显变化(P>0.05)。在高糖培养条件下,与正常组比较,高糖组的细胞活力明显增加(P<0.05),HBZY-1细胞FN蛋白表达和PI3K/Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05);与高糖组比较,90μmol·L-1秦皮甲素给药组的HBZY-1细胞活力明显降低(P<0.05),FN蛋白表达和PI3K/Akt磷酸化水平亦显著下调(P<0.05)。结论秦皮甲素能够抑制高糖诱导的HBZY-1细胞增殖,下调FN蛋白表达,可能与其抑制PI3K/Akt信号通路激活密切相关。     

毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响

目的：研究毛蕊异黄酮对人黑色素瘤细胞A375增殖、迁移及侵袭的影响.方法：以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的毛蕊异黄酮对A375细胞活性的影响,划痕实验检测A375细胞的迁移,Transwell小室检测A375细胞的侵袭作用;qPCR检测A375细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平.结果：毛蕊异黄酮在6.25 ～ 100 μmol/L浓度内不能抑制A375细胞的增殖,划痕实验及Transwell检测结果显示毛蕊异黄酮可显著抑制A375细胞的迁移及侵袭（P＜0.01）,qPCR结果显示毛蕊异黄酮能抑制A375细胞MMP-2及MMP-9的表达.结论：毛蕊异黄酮在小于100 μmol/L浓度时抑制A375细胞的迁移及侵袭,其机制可能与抑制MMP-2及MMP-9表达有关.     

苍术合剂抗大鼠溃疡性结肠炎的作用及抗氧化机制研究

【目的】观察苍术合剂对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用及其抗氧化的作用机制。【方法】用三硝基苯磺酸复制结肠炎大鼠模型,随机分为苍术合剂低、中、高剂量组,阳性对照药物组、模型对照组,另设正常对照组,治疗14天,观察大鼠结肠黏膜损伤情况、血清与结肠组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。【结果】苍术合剂各剂量组大鼠结肠充血、水肿等炎性症状明显改善,溃疡面积减小,修复愈合较好;结肠组织病理学观察,苍术合剂高、中剂量组的结肠组织均表现为结肠黏膜上皮少数脱落缺损、溃疡区域明显减少、炎性细胞减少、腺体排列整齐等;苍术合剂各剂量组均能明显提高血清与结肠组织的SOD的活性、抑制MDA的含量。【结论】苍术合剂具有明显抗溃疡性结肠炎的效应,其作用可能与抗氧化、抑制肠道氧化应激损伤密切相关。     

免疫抑制剂FK506对大鼠移植性肝癌肿瘤生长和脾转移的影响

目的 观察在大鼠移植性肝癌模型中不同FK506剂量下肿瘤的大小和侵润以及脾脏转移情况,用以评价FK506对肝癌细胞增殖和转移的情况.方法在Wistar大鼠肝左叶种植walker-256细胞株成瘤的癌组织块以构建转移性肝癌模型,54只大鼠随机分为FK506低剂量组(0.5 mg/kg*d),正常剂量组(1.0 mg/kg*d)和空白对照组,测量肿瘤大小,通过病理组织学观察7、14、21 d脾脏转移发生率和中位数.结果与空白组相比,第14、21天两个剂量组肝癌体积明显增大(P<0.05);同时也出现了脾转移,第14天FK506各组转移中位数均不同.根据病理组织学,各组脾转移的发生率没有明显性差异.结论用药早期,脾脏还存在免疫功能,免疫抑制剂不能完全压制抗肿瘤效应.低剂量FK506也许有利于减少癌症脾转移,仍需进一步的探讨FK506低剂量长期使用在肝癌复发和转移的作用.     

芒柄花黄素对人黑色素瘤细胞株A375凋亡的影响

目的研究芒柄花黄素对人黑色素瘤细胞A375凋亡的影响。方法以人黑色素瘤细胞A375为研究对象,MTT法检测不同浓度的芒柄花黄素对A375细胞活性的影响,并用流式细胞术检测芒柄花黄素导致的细胞凋亡率;用Western blot方法检测cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-XL的蛋白表达水平,从而初步探讨其凋亡的机制。结果芒柄花黄素可降低A375细胞的活力并增加其凋亡率,Western blot结果显示芒柄花素增加了A375中cleaved Caspase-3蛋白的表达,减少了抗凋亡蛋白Bcl-XL的表达,并增加促凋亡蛋白Bax表达。结论芒柄花黄素可抑制A375细胞的活力并诱导细胞凋亡,其机制与减小Bcl-XL/Bax蛋白表达比例,从而启动Caspase-3介导的凋亡途径有关。     

黄连素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞FN及p38MAPK信号通路的影响

目的研究黄连素对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质成分纤维连接蛋白及p38MAPK信号通路的影响,进一步探讨黄连素抗糖尿病肾病的作用机制。方法实验分组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、高糖+SB203580组、高糖+黄连素低剂量组、高糖+黄连素高剂量组共6组,观察黄连素对高糖培养下的大鼠肾小球系膜细胞纤维连接蛋白以及p38MAPK信号通路蛋白表达的影响。结果与高糖组相比,黄连素降低系膜细胞纤维连接蛋白的蛋白表达水平,抑制p38MAPK及其下游核转录因子CREB的磷酸化。结论黄连素抗糖尿病肾病的作用可能与其减少细胞外基质成分FN的积聚,抑制p38MAPK信号通路激活密切相关。     

浅谈西医内科学在中医专业中的教学改革

随着社会对现代医学人才的要求不断提高,中医专业学生也必须掌握扎实的西医理论基础,但是目前西医内科学在中医专业学生中的开展还存在许多困难。因此本文从提高教师专业素质、更新传统教学模式、加强临床见习以及严格考核制度方面进行探讨,以期提高其教学效果。     

浅析中医内科临床实践教学模式

对临床中医学内科学的临床实践教学进行研究探讨,并提出提高临床实践教学质量,以及学生临床工作能力的具体措施.