蛇床子素对心肌慢反应动作电位及右心房自搏频率的影响

用细胞内微电极技术，观察了蛇床子素（Ｏｓｔ）对离体豚鼠乳头状肌ＢａＣｌ２高ＫＣｌ除极化及家兔窦房结慢反应动作电位的影响。结果表明。Ｏｓｔ抑制Ｂａ２＋诱发的自发电活动：降低高Ｋ＋除极化慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）及动作电垃最大上升速率（Ｖｍａｘ），并缩短５０％动作电垃时程（ＡＰＤ５０），延长９０％动作电位时程（ＡＰＤ９０）；对家兔离体窦房结优势起搏细胞窦搏周期（ＳＣＬ），ＡＰＡ及Ｖｍａｘ亦有抑制作用。此外，对离体豚鼠右房负性频率作用。似与激动Ｍ胆碱能受体或阻滞β肾上腺圭能受体无关，与钙拮抗剂维拉帕米相似．结果提示。Ｏｓｔ具有钙拮抗作用．     

2－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶对大鼠心电图、豚鼠左心房收缩及乳头肌动作电位的影响

２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］氯化甲基吡啶（ＤＳＰＭ－ＣＩ），是由氯取代２－［对－（二甲氨基）苯乙烯］碘化甲基吡啶（ＤＳＰＭ）上的碘而得。本文应用心电图、机械收缩描记方法及细胞内标准微电极技术，研究ＤＳＰＭ－Ｃｌ对大鼠心电图（ＥＣＧ）、豚鼠心房肌量效曲线及对豚鼠乳头肌快反应动作电位（ＡＰ）、高钾除极慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果显示，ＤＳＰＭ－Ｃｌ（２ｍｇ·ｋｇ￣（－１））对大鼠有明显的负性频率、负性传导作用，分别使ＰＰ间期、ＰＲ间期延长达６６．２％（Ｐ＜０．０１），１７．０％（Ｐ＜０．０１），５０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）能明显抑制左心房收缩力，非竟争性拮抗Ｉｓｏ及ＣａＣｌ＿２对豚鼠左心房的正性肌力作用，ＰＤ￣２＇分别为４．６，４，３４，１００μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）ＤＳＰＭ－Ｃｌ延长动作电位时程ＡＰＤ＿（９０），有效不应期（ＥＲＰ），降低高钾除极豚鼠乳头肌０期最大上升速率Ｖｍａｘ，其作用与Ｖｅｒ相似，提示ＤＳＰＭ－Ｃｌ可能为钙拮抗剂。     

Inhibitory actions of polysaccharide sulfate on action potentials and contraction of papillary muscles in guinea pigs

目的：观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响．方法：利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）．结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ的动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响．ＰＳＳ（≥１５ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ２诱发的ＳＡＰ的Ｖｍａｘ和ＡＰＡ降低,ＡＰＤ缩短,在台氏液中加入异丙肾上腺素１μｍｏｌ·Ｌ－１后,各项参数恢复正常．ＰＳＳ（≥１５ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使异丙肾上腺素诱发的ＳＡＰ的ＡＰＡ降低,ＡＰＤ缩短,提高细胞外Ｃａ２＋浓度后各项参数均恢复正常．结论：ＰＳＳ选择性抑制慢内向电流．     

左旋千金藤啶碱对外周血管多巴胺DA_1和DA_2受体亚型的作用

用家兔离体血管环方法，研究左旋千金藤啶碱（ｌＳＰＤ）对外周血管ＤＡ１和ＤＡ２受体亚型的作用。结果表明，ｌＳＰＤ使ＤＡ１受体激动剂ＦＯＤＡ诱发的肾、肺和肠动脉以及ＤＡ２受体激动剂ＰＢＤＡ诱发的肠和股动脉舒张反应的量效曲线非平行右移，最大反应（Ｅｍａｘ）降低，均呈非竞争性拮抗；ｌＳＰＤ本身还可使肾和肺血管产生轻度的浓度依赖性舒张反应，表现为ＤＡ１受体激动剂的作用特性。提示ｌＳＰＤ为外周血管ＤＡ１和ＤＡ２受体的混合性阻滞剂并兼有ＤＡ１受体部分激动剂的双重作用特性。     

左旋千金藤立定增强K~ 去极化对大鼠纹状体酪氨酸3-单加氧酶的激活作用(英文)

目的：研究Ｋ＋去极化对大鼠纹状体突触体酪氨酸３单加氧酶（ＴＭ）激活的机制及ＳＰＤ对此激活的影响．方法：应用ＨＰＬＣＥＣＤ法测定ＤＯＰＡ为ＴＭ的活性，并应用同位素法测定ＰＫⅡ和ＰＫＣ的活性．结果：ＳＰＤ１，１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１增强Ｋ＋去极化对突触体ＴＭ的活性，ＰＫＣ抑制剂ＰＭＢ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能完全逆转Ｋ＋去极化的激活效应，而选择性Ｄ２受体激动剂ＱＰ，ＣａＭ拮抗剂Ｗ７和去除反应液中的Ｃａ２＋均不影响Ｋ＋去极化对ＴＭ的激活．Ｋ＋去极化使突触体ＰＫＣ的活性增加５３％，而对ＰＫⅡ的活性无影响．ＳＰＤ和ＱＰ均不影响Ｋ＋去极化对ＰＫＣ的激活．结论：Ｋ＋去极化对突触体ＴＭ的激活作用是由ＰＫＣ介导的，不受突触前ＤＡ自身受体的调控，但被ＳＰＤ增强．     

茶多酚对急性低氧促培养的兔肺小动脉平滑肌细胞产生血栓素 …

目的 观察茶多酚（ｔｃａ－ｐｏｌｙｐｈｏｎｅｌｓ,ＴＰ）对肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）产生血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）及其比值的变化的影响,以探讨茶多酚对肺血管的作用及其途径。方法 采用培养的家兔ＰＡＳＭＣｓ为材料,用放射免疫法测定在你帮常氧及环加氧酶抑制剂吲哚美辛干预下,培养液中血栓素Ｄ２（ＴＸＢ２）和６－酮－ＰＧＦ１α的含量。结果 低氧使ＰＡＳＭＣｓ培养液中ＴＸＢ２和     

Cyclopaizonic acid增加SHR和WKY血管平滑肌细胞Ca^2＋依赖性…

采用全细胞及细胞贴附式斑片钳技术记录自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ对照鼠（ＷＫＹ）培养主动脉平滑肌细胞的Ｃａ＾２＋ －依赖性外向Ｋ＾＋电流［Ｉｋ（Ｃａ）］，测定肌浆网Ｃａ＾２＋泵抑制ＣＰＡ对其影响。ＣＰＡ能增加Ｉｋ（ｃａ）幅度，这些作用与Ｃａ＾２＋相关并可被Ｋ＾＋通道阻断药ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ阻断。ＣＰＡ作用在ＳＨＲ和ＷＫＹ之间无明显差异。结果提示高血压状态下血管平滑肌     

(1S,4S)-2-甲基-2,5-二氮杂二环[2.2.1]庚烷合成路线图解

（１Ｓ，４Ｓ）┐２┐甲基┐２，５┐二氮杂二环［２．２．１］庚烷合成路线图解ＧＲＡＰＨＩＣＡＬＳＹＮＴＨＥＴＩＣＲＯＵＴＥＳＯＦ（１Ｓ，４Ｓ）┐２┐ＭＥＴＨＹＬ┐２，５┐ＤＩＡＺＡＢＩＣＹＣＬＯ［２．２．１］ＨＥＰＴＡＮＥ严捷＊朱敏ａ（浙江工业大学化工...     

藻酸双酯钠对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用

目的 观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响,方法 利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）。结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ原动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响。ＰＳＳ（≥１５ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ     

沙棘总黄酮对豚鼠心室乳头状肌和培养大鼠心肌细胞的电生理作用

用传统微电技术研究了沙棘总黄酮（ＴＦＨ）对心肌细胞的电生理作用。ＴＦＨ１００－２００ｍｇ．Ｌ＾－１使豚鼠心室乳头状肌ＡＰＤ缩短，收缩力下降，培养大鼠心肌细胞ＡＴＰ缩短，收缩力下降，培养大鼠心肌细胞ＡＰＤ缩短及４相除极斜率降低。ＴＦＨ１００ｍｇ．Ｌ＾－１可抑制毒毛花甙Ｇ诱发豚鼠乳头状肌心律失常。提示，上述作用主要与ＴＦＨ抑制心肌细胞Ｃａ＾２＋内流影响心肌细胞内Ｃａ＾２＋储库有关。     

银杏苦内酯对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及机制

观察血小板活化因子受体特异性拮抗刘银杏苦内酯（ＢＮ５２０２１）对牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠的治疗作用及其对胰腺组织丙二醛（ＭＤＡ）．ＳＯＤ和Ｃａ２＋的影响。结果表明：ＢＮ５２０２１显著降低ＡＰ大鼠死亡率，延长平均存活时间、降低血清淀粉酶活性、减轻胰组织病理损伤；显著降低胰组织Ｃａ２＋含量和ＭＤＡ含量、提高ＳＯＤ活性。提示ＢＮ５２０２１对ＡＰ大鼠有一定治疗作用，此与其抑制钙超载、清除自由基有关。     

The Effect of Benzyltetrahydropalmatine (BTHP) on Action Potentials and the Two Components of Delayed Rectifying Potassium Currents in Guinea Pig Ventricular Myocytes

苄基四氢巴马汀为四氢巴马汀的衍化物，本文采用标准膜片钳全细胞记录技术，研究了苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌单细胞动作电位及延迟整流钾通道（Ｉｋ）两种成分（Ｉｋｓ和Ｉｋｒ）的选择性作用。结果表明：（１）３０μｍｏｌ·Ｌ－１苄基四氢巴马汀可显著延长无钙细胞外液条件下动作电位的ＡＰＤ９０（从１４３±１６ｍｓ到１８４±２１ｍｓ，Ｐ＜００１，ｎ＝５），而对ＲＰ，ＡＰＡ无明显影响，其对ＡＰＤ９０的延长作用不依赖于胞外钙。（２）苄基四氢巴马汀对延迟整流钾通道两种成分均有不同程度的阻滞作用，其阻滞Ｉｋｒ的ＩＣ５０（半数抑制浓度）为７９μｍｏｌ·Ｌ－１，阻滞Ｉｋｓ的ＩＣ５０为２２４μｍｏｌ·Ｌ－１，可见苄基四氢巴马汀对Ｉｋ的阻滞作用无选择性     

丙基丁基多巴胺对心肌内向整流钾电流的抑制作用(英文)

研究丙基了基多巴胺（ＰＢＤＡ）对内向整流钾电流（Ｉｋ１）的影响．方法：应用缓慢斜坡去极化脉冲程序测定离体豚鼠心室肌细胞准稳态电流－电压关系曲线．结果： ＰＢＤＡ ５, ５０和１００μｍｏｌ· Ｌ－１浓度依赖性地降低了心肌内向整流钾电流,表明该药对Ｉｋ１具有抑制作用ＰＢＤＡ对于Ｉｋ１的这种抑制效应不被多巴胺Ｄ２受体选择性阻断剂多潘立酮所阻断．结论：ＰＢＤＡ直接抑制Ｉｋ１,与多巴胺Ｄ２受体无关。     

氯通道阻断剂对α1—肾上腺素受体亚型引起的Ca^2＋内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上,肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响; ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流,而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上,ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流;当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后,ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制,抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流,抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流,其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。     

丹皮总甙对化学性肝损伤保护作用机制

目的 研究丹皮总苷（ＴＧＭ）对ＣＣｌ４和Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ致小鼠化学性肝损伤的保护作用机制。方法 采用ＣＣｌ４和Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,用ＴＢＡ法和ＤＴＮＢ法测定ＭＤＡ和ＧＳＨ－Ｐｘ。结果 ＴＧＭ具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用（Ｐ〈０．０１）,可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量（Ｐ〈０．０１）及提高血清和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活力（Ｐ〈０．０１）     

2，4，5－三氯苯胺体外代谢生成一氧化碳的途径与三卤苯胺的构效关系研究

实验证明，２，４，５－三氯苯胺（ＴＦＡ）与大鼠肝微粒体、ＮＡＤＰＨ和分子氧共存时可经历脱氟、对位羟化和氧化释放一氧化碳（ＣＯ）等代谢过程。与对照组（Ｃｏｎｔｒｏｌ）微粒体相比，苯巴比妥（ＰＢ）或地塞米松（ＤＥＸ）诱导的微粒体，使２，４，５－ＴＦＡ代谢降解为ＣＯ的速度分别提高３～８倍，脱氟速度提高１～４倍，对位羟化速度提高１．９～１．５倍，底物消失速度提高２～２．５倍。而２，４，６－ＴＦＡ，２，４，５－与２，４，６－三氯苯胺（ＴＣＡ）和１，２，４－三氟苯（ＴＦＢ）等经一般代谢几乎不产生ＣＯ，ＰＢ或ＤＥＸ诱导的微粒体使其转化为ＣＯ的能力也低至可忽略不计。同时，在Ｃｏｎｔｒｏｌ或ＰＢ微粒体中，２，４，５－ＴＦＡ的底物消失与脱氟两种速度比平均约为１：１，在ＤＥＸ微粒体中，两种速度比则为１：２，而２，４，６－ＴＦＡ在ＰＢ微粒体中的两种速度比为１：０．６。两个ＴＦＡ的对位羟化速度相对较慢，而两个ＴＣＡ几乎不能进行对位羟化。     

IHC-66对离体豚鼠心肌细胞慢反应电活动的影响

目的：为进一步观察ＩＨＣ－６６的电生理特性，探讨其抗心律失常的作用机制。方法：采用离体豚鼠窦房结、乳头状肌及部分除极化乳头状肌标本，观察了３，６－ｄｉ（ｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ）－ｄｉｂｅｎｚｏｐｙｒｉｏｄｏｎｉｕｍｏｆｆｅｒｉｃＥＤＴＡ（ＩＨＣ－６６）对不同类型心肌细胞电活动的影响。结果：ＩＨＣ－６６１０μｍｏｌ·Ｌ－１使窦房结细胞动作电位４相除极速率（ＳＰ４）降低１１．４２％、增加动作电位复极９０％时程（ＡＰＤ９０）１８％、降低零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）４７％、使部分除极化乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ）之ＡＰＤ９０、动作电位复极５０％时程（ＡＰＤ５０）分别缩短９％、１３％，Ｖｍａｘ降低５８％，同时，ＩＨＣ－６６（１０、３０、５０μｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性降低Ｂａ２＋（２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱发的自发性动作电位振幅（ＡＰＡ）与Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，明显减慢自发性电活动的频率。结论：ＩＨＣ－６６的电生理学作用与其对慢内相电流的阻滞有关。     

Characterization of [(125)~I]RTI-121 binding to dopamine transporter in vitro

研究［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１与中枢多巴胺转运体（ＤＡＴ）在体外结合的特征．方法：在人工脑脊液（ＡＣＳＦ）中，３７℃下，用［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１标记大鼠纹状体突触体膜上ＤＡＴ．结果：［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合于３ｍｉｎ内达到平衡并稳定在峰值至少９ｍｉｎ．动力学研究、饱和分析和竞争抑制实验均提示［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合到一个位点上．ＤＡＴ阻断药可卡因、ＧＢＲ１２９３５和ＢＴＣＰ以及ＤＡＴ底物多巴胺和苯丙胺均竞争性抑制［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合．与ＮａＰｈｏｓＫＣｌＮａＣｌ缓冲液比较，含Ｃａ２＋和Ｍｇ２＋的ＡＣＳＦ显著增加阻断药的ＩＣ５０，而对底物的ＩＣ５０影响较小．Ｄ２受体配基培高利特、ｑｕｉｎｐｉｒｏｌｅ、舒必利和左旋千金藤立定对［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合无直接作用．结论：生理性条件下［１２５Ｉ］ＲＴＩ１２１结合满足ＤＡＴ结合分析所需的基本标准．     

溴苄铵托西酸盐对正常和洋地黄化豚鼠乳头状肌电生理的影响

常规微电极方法观察溴苄铵托西酸盐（ＢＴ）对正常和洋地黄化豚鼠乳头状肌电生理特性的影响，ＢＴ同步延长正常乳头状肌的ＥＲＰ和ＡＰＤ。哇巴因０．２μｍｏｌ·Ｌ＾－１缩短ＥＲＰ和ＡＰＤ。冲洗３０ｍｉｎ无恢复。换以ＢＴ１２０μｍｏｌ·Ｌ＾－１灌流使ＥＲＰ，ＡＰＤ９０和ＡＰＤ５０分别从１７５±２０，１８７±２０和１４６±２１ｍｓ延长到２２２±２１，２２０±１９和１９０±１９ｍｓ。提示ＢＴ对洋地黄化乳头状肌电生     

7—溴化乙氧苯四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞电压依赖性通道电流…

目的：研究７－溴化乙氧苯四氢巴马汀（ＥＢＰ）对电压敏感通道电流的影响，方法：在豚鼠心室肌细胞进行全细胞电流钳和电压钳记录，结果：ＥＢＰ３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１可使单细胞ＡＰＤ９０从４３０±４７ｍｓ延长至５１４±６１ｍｓ（Ｐ〈０．０５，ｎ＝５）。电压钳研究表明ＥＢＰ可依剂量也抑制１Ｋ及其尾电流，而对１ｋ１，ｌｃａ和ｌＮａ无明显作用，结论：以上结果提示选择性地抑制ｌＫ从而延长动作电位时程，可能是ＥＢＰ抗