敲低MANF对利福平诱导HepG2细胞损伤的影响及机制

目的 探讨敲低中脑星型胶质细胞源性神经生长因子(MANF)对利福平(RFP)诱导HepG2细胞损伤的影响及机制.方法 慢病毒转染技术构建MANF敲低稳转细胞株(MANF Y25)及其对照细胞株(MANF Y07).实验分为4组:MANF Y07+ DMSO组、MANF Y07+ RFP组、MANF Y25+ DMSO组、MANF Y25+RFP组.给予HepG2细胞100μmol/L RFP 24 h后,Western blot和qRT-PCR检测各组细胞MANF及未折叠蛋白反应(UPR)相关基因葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、蛋白酶R样内质网激酶(PERK)、真核翻译启动因子2α(eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、Tribbles同源蛋白3(TRIB3)、肌醇需求激酶1(IRE1)、剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1-S)、非剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1-U)、活化转录因子6(ATF6)的蛋白及基因表达水平;Annexin V-PE/7-AAD双染法检测各组细胞凋亡率;CCK-8法检测各组细胞增殖变化;试剂盒检测各组细胞培养上清液中细胞损伤标志物谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)相对含量变化.结果 在蛋白水平,RFP激活MANF、GRP78、p-eIF2α、ATF4、ATF6的蛋白表达;在基因水平,RFP诱导HepG2细胞MANF、GRP78、PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、TRIB3的基因表达,并且MANF敲低后GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、ATF6蛋白表达水平及上述UPR相关基因的基因表达水平进一步上调(P＜0.05),MANF敲低后细胞凋亡率升高(P＜0.01),细胞增殖能力降低(P＜0.01),细胞培养上清液中ALT、AST、AKP、TBIL、IBIL水平升高(P＜0.05),说明细胞损伤加重.结论 RFP可激活UPR,敲低MANF后这种效应进一步加强,同时细胞损伤加重,表明MANF可能通过调节URP而在RFP诱导HepG2细胞损伤中发挥保护作用.     

能谱CT成像评价末端回肠炎

目的 观察末端回肠炎宝石能谱CT成像（GSI）表现，并与常规CT小肠造影（CTE）比较，分析其对末端回肠炎的诊断价值。方法 回顾性分析120例疑诊末端回肠疾病患者，结肠镜及病理检查显示72例末端回肠炎，6例回盲部息肉或肿瘤样病变，30例回肠克罗恩病及7例回肠肠结核，5例未见明显异常。其中70例接受常规CTE，50例接受GSI，比较其影像学表现。分析2种方法检出末端回肠炎的结果与病理结果的一致性，比较其敏感度和特异度，绘制ROC曲线，并分析其诊断效能。结果 相比常规CTE，GSI低keV单能量图像显示病灶较清晰，相应能谱曲线及碘基图能清晰区分病变肠壁、正常肠壁、肠腔液体及邻近脂肪组织；动、静脉期末端回肠炎病变肠壁碘浓度分别为（10.90±0.55）及（14.33±0.75）μg/cm³。常规CTE及GSI检测末端回肠炎与病理结果的一致性分别为差及较高（Kappa=0.35、0.72，P=0.16、<0.01）；GSI检出末端回肠炎的敏感度、特异度（86.21%、85.71%）均高于常规CTE（65.12%、51.85%，χ²=3.97、6.10，P均<0.05）。GSI检出末端回肠炎的AUC（0.86）高于常规CTE（0.57，Z=2.42，P=0.02）。结论 GSI能清晰显示末端回肠炎病灶，对末端回肠炎有较高诊断效能。     

新型健康教育对炎症性肠病患者自我管理的影响

目的探讨新型健康教育的模式构建以及对炎症性肠病患者自我管理的影响。方法选择于2016年5月-2017年5月在安徽医科大学第一附属医院消化内科住院的炎症性肠病患者80例,按随机数字表法分为干预组40例和对照组40例,对照组运用以护士为主体的传统健康教育,干预组患者运用多元化、个体化、延续化医护合作式健康教育,采用炎症性肠病患者自我管理技能量表比较两组患者干预前后的自我管理技能水平。结果两组患者干预前自我管理技能的5个维度评分和总分均无统计学差异(P0.05),干预后干预组在出院前2～3天及随访6个月自我管理技能的5个维度评分和总分均越来越高,■值/F值分别为78.05、78.15、79.51、75.31、78.16、6 430.87,差异均有统计学意义(P0.05),且干预组自我管理技能的各个维度评分和总分高于同期对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论新型健康教育能提高患者自我管理技能水平,利于疾病康复。     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.     

肝胆胰多学科诊疗模式在消化内科临床教学中的作用

正确掌握和运用肝胆胰疾病诊疗措施一直是消化病学临床教学的难点,传统教学方法难以取得理想教学效果。同时,多学科综合诊治逐渐成为复杂疾病诊疗的重要模式。通过结合肝胆胰多学科诊疗模式和教学经验,多学科诊治针对具体病例,相关学科专家互相合作共同制定最合适的诊疗方案。参加肝胆胰多学科诊疗工作,能帮助医学研究生和培训医师掌握肝胆胰疾病的诊疗具体流程,同时各学科专家可以与研究生、培训医师深入沟通,积累更多的教学经验,达到教学相长的效果,有利于开展肝胆胰疾病的规范化诊疗和保证教学质量,提高住院医师的综合素质。     

地塞米松对双氯芬酸钠肝损伤的保护作用

目的探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用及部分机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Dex(10 mg.kg-1)给药组。Dex(10 mg.kg-1)腹腔注射,1 h后腹腔注射双氯芬酸钠100 mg.kg-1,24 h后检测ALT和AST活性、测定肝匀浆中MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD活性,观察肝组织病理学变化,并测肝线粒体膜电位、线粒体肿胀度、NADH水平、SDH及ATPase活性。结果模型对照组血清ALT、AST升高,光镜下可见肝小叶内肝细胞片状坏死,肝匀浆MDA含量升高,GSH、GSH-Px和SOD含量降低,肝线粒体NADH含量、SDH及ATPase活性降低。Dex可明显降低ALT、AST活性(P<0.05),减轻肝脏炎症,降低肝匀浆中MDA含量(P<0.01),升高GSH含量、GSH-Px和SOD活性以及线粒体中NADH含量、SDH及ATPase活性(P<0.01)。结论 Dex对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤有保护作用,作用机制可能与减轻线粒体损伤有关。     

不同NSAIDs肠病模型中肠黏膜通透性的比较研究

目的探讨不同NSAIDs肠病模型中肠黏膜通透性改变的研究。方法选用不同NSAIDs(阿司匹林、吲哚美辛、双氯芬酸钠)制备小鼠NSAIDs肠病模型。其中阿司匹林组(500 mg.kg-1)、吲哚美辛组(5 mg.kg-1)、双氯芬酸钠(10 mg.kg-1)灌胃给药3 d。在此基础上,进行不同剂量双氯芬酸钠不同时间灌胃给药。实验结束后取小鼠小肠进行Evans-blue通透性检测,并计算小肠溃疡数目。结果在不同NSAIDs肠病模型中,阿司匹林组小鼠小肠黏膜未见明显溃疡,小肠黏膜通透性轻度升高(621.1±114.2 vs 460.6±89.7μg.g-1),吲哚美辛组小鼠小肠黏膜损害明显,小肠溃疡明显增多(8.2±1.9 vs 0),小肠通透性显著升高(2132.0±315.7 vs 460.6±89.7μg.g-1),双氯芬酸钠组小肠黏膜损伤和小肠黏膜通透性升高均较吲哚美辛组减轻。随着双氯芬酸钠给药剂量增加和给药时间延长,小鼠小肠黏膜损害和肠黏膜通透性增高越明显。结论在不同NSAIDs肠病模型中,阿司匹林组小鼠小肠损害轻,吲哚美辛组小肠损伤严重,双氯芬酸钠2.5 mg.kg-1灌胃3 d可引起小肠黏膜通透性和肠黏膜损害,适用于NSAIDs肠病模型的研究。