扩张型心肌病抗心肌β1与M2受体自身抗体的初步研究

目的研究抗β１与抗Ｍ２受体的自身抗体是否与扩张型心肌病（ＤＣＭ）有关。方法以心脏β１与Ｍ２受体细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测５２例ＤＣＭ患者和４１例正常人血清中抗β１与Ｍ２受体的自身抗体。结果ＤＣＭ患者血清中有２２例（４２．３％）与２９例（５５．８％）的抗β１与抗Ｍ２受体的自身抗体，均显著高于正常人血清中仅５例（１２．２％）与４例（９．８％）相应抗体的检出（Ｐ＜０．０１）；ＤＣＭ患者血清中抗β１与Ｍ２受体的自身抗体滴度分别为１１０３与１１２８，远高于正常人１４０与１２４的相应抗体滴度（Ｐ＜０．０１）；心功能Ⅱ～Ⅲ级的阳性率是心功能Ⅳ级的２倍以上且抗体滴度大多在１１６０～１２５６０，而心功能Ⅳ级的抗体滴度全部在１２０～１８０。患者血清中抗β１与抗Ｍ２受体自身抗体的出现呈显著正相关（ｒ＝０．９６）。结论ＤＣＭ患者不仅存在抗心肌β１和Ｍ２的自身抗体而且他们的抗体滴度也明显高于正常对照组。     

衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性研究

目的观察衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性,并探讨其可能的机制。方法成年和老年雄性Wistar大鼠各12只,分为4组：成年假手术组、成年缺血再灌注组、老年假手术组和老年缺血再灌注组,每组6只,进行缺血30 min再灌注3 h。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌组织半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 (caspase-3)活性,化学发光法测定心肌组织总一氧化氮(NOx)含量,ELISA法检测心肌过氧亚硝基(ONOO~-)含量。结果老年组缺血再灌注引起心肌细胞凋亡的程度明显高于成年组,凋亡指数分别为(14．6±1.7)%、(19．0±2．1)%,差异有统计学意义(P＜0．05)；caspase-3活性：成年组为(340±32)μmol/mg,老年组为(436±35)μmol/mg,差异有统计学意义(P＜0．05)；心肌组织中NOx含量：成年缺血再灌注组、老年缺血再灌注组分别为成年假手术组的(2．1±0．2)、(4．4±0．5)倍,差异有统计学意义(P＜0．05)；ONOO~-含量：成年缺血再灌注组和老年缺血再灌注组分别为(4．68±0．15)nmol/g、(7．25±0．18)nmol/g,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论老年大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加,可能的原因是老年鼠心脏中NO的毒性衍生物ONOO~-含量增加,从而导致功能蛋白的硝基化。     

右旋糖酐与氟碳乳剂稀释血液对心肌缺血时全血粘度与侧支循环影响的比较

用麻醉开胸狗对比观察了低分子右旋糖酐与氟碳乳剂稀释血液对急性心肌缺血时全血粘皮与侧支血流量变化的影响。结果表明,氟碳乳剂稀释血液除具有与右旋糖酐稀释血液相同的降低全血粘度、增加侧支血流量、提高缺血区心肌供血量/需血量比值等作用外,还可使血氧分压与活性氧明显增加,因而使缺血区心肌供氧量增加。     

血小板激活因子及其拮抗剂银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的　探讨外源性血小板激活因子 (PAF)激活的多核形中性粒细胞 (PMN)是否具有低浓度氧自由基模拟缺血预适应 (IP)对缺血再灌注 (IR)所致心肌损伤的保护作用。方法　结扎冠脉左前降支 30min ,再灌注 3h制备大鼠心脏IR模型。以缺血前给予 2次 5min缺血 ,10min再灌注作为IP。实验分为6组 ,IR组、IR +PAF组和IR +银杏内酯B(GB、PAF拮抗剂 )组 ,分别于缺血前 2 5和 10miniv生理盐水、PAF(3μg·kg- 1)和GB (5mg·kg- 1) ;IP +IR组、IP +IR +PAF组和IP +IR +GB组分别于IP 2次 10min再灌注开始时iv相应药物。观察分析心功能、梗死面积、PMN计数、心肌髓过氧化物酶活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果　给予PAF明显加重IR引起的心脏损伤、PMN浸润及凋亡的程度 ;GB对IR引起的心功能下降没有明显影响 ,但明显减少梗死面积、PMN浸润及凋亡细胞 ;PAF明显削弱IP的保护作用 ;GB对IP作用未见明显影响。结论　IR后PMN浸润可能是引起心肌细胞凋亡的一个重要原因 ;PAF激活PMN可能不具有模拟IP对IR所致心肌损伤的保护作用 ,反而取消IP的保护作用。     

后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤与HIF-1α-iNOS-cGMP通路激活的关系

目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α （HIF-1α）及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积[（27.30±4.16）%比 （36.00±5.29）%,P＜0.01],减少心肌细胞凋亡（Caspase 3比活性：（1.85±0.50）比（3.79±0.64）,P＜0.01）,上调心肌组织中HIF-1α表达[（5.76±0.55） 比（2.85±0.13）,P＜0.01）的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应[心梗面积：（17.95±2.00）% 比 （27.30±4.16）%,P＜0.01; Caspase3比活性：0.43±0.13比1.85±0.50,P＜0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关.     

血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)细胞外第二环肽段在E.coli中的表达

目的　研究在E .coli中表达血管紧张素Ⅱ受体 1(angiotensinⅡreceptor 1,AT1)细胞外第二环肽段。方法　应用PCR技术 ,从大鼠基因组中扩增出目的基因 ,与表达载体 pGEX - 4T - 1重组 ,采用PCR、限制性内切酶酶切及DNA测序进行鉴定 ,将重组质粒转化到E .coliBL2 1(DE3)中进行表达。结果与结论　实验通过采用基因克隆技术构建并鉴定了AT1细胞外第二环的表达载体 ,并表达了相应的肽段 ,为后续研究相应抗体的致病机制奠定了基础     

高钾时心室肌电——机械交替活动的分析

高钾（１２ｍｍｏｌ／Ｌ）条件下，突然增快刺激频率（１ＨＺ－４Ｈｚ），豚鼠乳头肌发生两轮２：１电－机械交替（ＥＭＡ）。第一轮ＥＭＡ历时约２２－３０ｓ宽的动作电位（ＡＰ）马低的收缩力（Ｆｃ）相对应。间隔性ＡＰ脱落期发生在两轮ＥＭＡ之间，历时约４－６ｍｉｎ。第二轮ＥＭＡ期间，高宽的ＡＰ与高的Ｆｃ相对应。ＡＰ交替消失时Ｆｃ交替也随之消失。第二轮ＥＭＡ历时２２－３４ｍｉｎ（２６±５ｍｉｎ，ｎ＝７），奎尼丁（１μｇ／ｍｌ）显著增强第二轮ＥＭＡ，异搏定（０．５μｇ／ｍｌ）则相反。提示高钾诱发的ＥＭＡ可能与Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子流有关。     

抗β1-肾上腺素受体自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用

目的：观察抗β1-肾上腺素受体（β1-AR）自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制。方法：用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠（9周）,定期检测大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度、心功能、心肌组织凋亡现象和caspase-3,8,9活性。结果：（1）免疫组大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度逐渐升高并维持于高水平[1∶（1280±0.07）];对照组始终在1∶10左右;（2）TUNEL和琼脂糖凝胶电泳显示免疫组大鼠在免疫3、4、5周心肌组织发生明显凋亡,caspase-3,8活性增高,免疫7、9周心功能明显下降,对照组未见异常。结论：抗β1-AR自身抗体可能通过激活死亡受体途径促进在体大鼠的心肌细胞发生凋亡,最终引起心功能下降。     

妥卡尼对豚鼠心室肌细胞钙电流和钾电流的抑制作用

利用酶分散的成年豚鼠心室肌细胞和全细胞电压钳技术,研究了妥卡尼(tocainide)对心室肌细胞钙电流(I_ca)、延迟整流钾电流(I_k)和ATP敏感性钾电流(Ik,ATP)的作用。结果表明,妥卡尼对I_ca和I_k均显示浓度相关的抑制作用,妥卡尼50umol·L^-1对I_ca和I_k的抑制率分别为16%和3%。这可能是妥卡尼有效抑制室上性心动过速和缩短心肌动作电位平台期的重要机制。     

内耳淋巴液的生理

<正> 近年来研究表明,内耳的听觉机能与内耳淋巴液的特性,特别是与内淋巴液的特性有直接的关系.现已知内淋巴液有很重要的生理特性,它含有高钾、低钠的电解质成分,又有很高的正电位,所以既不同于细胞外液,也不同于细胞内液。内淋巴液的这一特殊性质,提示它在耳蜗中必然具有重要的生理功能。许多证据表明,内淋巴液理化性质的异常变化,常常是感觉神经性耳聋或美尼尔氏病的重要原因。实验证明,改变内淋