Inhibitory actions of polysaccharide sulfate on action potentials and contraction of papillary muscles in guinea pigs

目的：观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响．方法：利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）．结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ的动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响．ＰＳＳ（≥１５ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ２诱发的ＳＡＰ的Ｖｍａｘ和ＡＰＡ降低,ＡＰＤ缩短,在台氏液中加入异丙肾上腺素１μｍｏｌ·Ｌ－１后,各项参数恢复正常．ＰＳＳ（≥１５ｍｇ·Ｌ－１）浓度依赖性地使异丙肾上腺素诱发的ＳＡＰ的ＡＰＡ降低,ＡＰＤ缩短,提高细胞外Ｃａ２＋浓度后各项参数均恢复正常．结论：ＰＳＳ选择性抑制慢内向电流．     

莲心碱对心肌电活动机械活动的影响

莲心碱（Ｌｉｅ）１－３００μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１可浓度依赖性地降低离体豚鼠乳头状肌收缩力（Ｆｃ）和快反应动作电位（ＡＰ）的零相上升幅度（ＡＰＡ），且对Ｖｍａｘ的抑制作用有频率依赖性；同浓度下，其作用强于奎尼丁，对高Ｋ＾＋诱发的慢ＡＰ，Ｌｉｅ也能剂量依赖性地降低，ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，Ｆｃ其作用弱于维拉帕米，Ｌｉｅ还可对抗乙酰胆碱缩短ＡＰＤ的作用。提示Ｌｉｅ对Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＾＋的跨膜转运均有非     

氯化汞对豚鼠心室肌电机械活动影响

目的：观察氯化尔（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用。方法：采用心肌细胞内固定微电极技术。结果：ＨｇＣｌ２１－５０μｍｏｌ．Ｌ－１对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。具有剂量依赖性，ＨｇＣｌ２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使ＡＰＡ和Ｖｍａｘ降低，动作电位时程及ＥＲＰ缩短，心肌收缩力加强。用药物阻滞钙通道，ＨｇＣｌ２改变动作电闰的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，ＡＰＤ。ＨｇＣｌ２１２０－２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１增加     

沙棘总黄酮对豚鼠心室乳头状肌和培养大鼠心肌细胞的电生理作用

用传统微电技术研究了沙棘总黄酮（ＴＦＨ）对心肌细胞的电生理作用。ＴＦＨ１００－２００ｍｇ．Ｌ＾－１使豚鼠心室乳头状肌ＡＰＤ缩短，收缩力下降，培养大鼠心肌细胞ＡＴＰ缩短，收缩力下降，培养大鼠心肌细胞ＡＰＤ缩短及４相除极斜率降低。ＴＦＨ１００ｍｇ．Ｌ＾－１可抑制毒毛花甙Ｇ诱发豚鼠乳头状肌心律失常。提示，上述作用主要与ＴＦＨ抑制心肌细胞Ｃａ＾２＋内流影响心肌细胞内Ｃａ＾２＋储库有关。     

依那普利对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用

目的：研究依那普利（Ｅｎａ）对豚鼠乳头状肌电生理特性，哇巴因诱发的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的直接作用方法与结果，采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位，Ｅｎａ呈浓度依赖性增加静息膜电位（ＲＰ）和动作电位幅度（ＡＰＡ），而对０期最大除极，超射，和动作电位时程无明显影响Ｅｎａ１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－     

赤土茯苓苷对正常和高钾除极豚鼠心室乳头状肌动作电位的影响

目的研究赤土茯苓苷（Ｓｍｉ）对离体豚鼠正常心室乳头状肌及高Ｋ＋除极乳头状肌细胞动作电位的影响。方法采用标准微电极技术。结果Ｓｍｉ较大剂量时（５０ｍｇ·Ｌ－１、１００ｍｇ·Ｌ－１）明显提高正常动作电位（ＡＰ）的０相上升最大速度（Ｖｍａｘ）和动作电位幅度（ＡＰＡ）;延长动作电位时程（ＡＰＤ）。Ｓｍｉ较小剂量（２ｍｇ·Ｌ－１、１０ｍｇ·Ｌ－１、５０ｍｇ·Ｌ－１）时显著降低高Ｋ＋除极后,由异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）诱发出的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的Ｖｍａｘ和ＡＰＡ,并缩短ＳＡＰ的ＡＰＤ。对ＣａＣｌ２（３ｍｍｏｌ·Ｌ－１诱发出的ＳＡＰ无影响;此作用与普萘洛尔（Ｐｒｏ）在（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）时所产生的作用相似,上述作用随剂量增加而增强。结论Ｓｍｉ具有β受体阻滞样作用。     

洛土辛对心肌动作电位及犬浦肯野纤维慢内电流的影响

目的　探讨洛土辛（Ｌｏｔ）对心肌动作电位（ＡＰ）及犬浦肯野纤维（ＰＦ）慢内向电流（Ｉｓｉ）的影响和其在正性肌力效应中所起的作用。方法　采用标准微电极及双微电极电压钳技术。结果　Ｌｏｔ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地延长豚鼠乳头肌状快反应ＡＰ的ＡＰＤ２０和ＡＰＤ９０,增加收缩力（Ｆｃ）;在利血平化豚鼠乳头状肌,Ｌｏｔ对ＡＰＤ２０和Ｆｃ的影响较未经Ｒｅｓ化组减弱。在豚鼠左房肌,Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显地削弱Ａｃｈ缩短ＡＰＤ５０和降低Ｆｃ的作用。Ｌｏｔ３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地增加高Ｋ＋去极化诱发的豚鼠乳头状肌及兔窦房结慢反应ＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ;对兔ＡＰＤ５０和窦房结周长（Ｓｉｎｕｓｃｙｃｌｅｌｅｎｇｔｈ,ＳＣＬ）却无明显影响。在犬ＰＦ,Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１时间依赖性及剂量依赖性地（３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加Ｉｓｉ。结论　Ｌｏｔ有延长ＡＰＤ和促钙内流作用,且在其正性肌力效应的产生中起着重要作用,而这些作用的产生与其抑制ＰＤＥⅢ有关。     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响

研究马钱子碱对心肌电生理方面的影响。采用常规微电极技术同步记录收缩力的方法，观察了马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位（Ａｐ）及收缩力（Ｆｃ）的影响。实验结果表明：马钱子碱在浓度大于等于１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，浓度依赖地延长快反应动作电位（ＦＡＰ）及高钾除极组织胺和氯化钡诱发的慢反应动作电位ＳＡＰ的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０，在浓度大于等于３×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１时，抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的Ｆｃ，在浓度大于等于１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，还可抑制ＦＡＰ及ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ。提示马钱子碱具有阻断心肌Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋通道的作用。     

Effects of propafenone and its enantiomers on action potentials of isolated guinea pig papillary muscles 1

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）的作用．普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低ＦＡＰ和ＳＡＰ的０相最大除极速率（Ｖｍａｘ）和动作电位幅值（ＡＰＡ）,３药≤３μｍｏｌ·Ｌ－１时均延长动作电位时程（ＡＰＤ）．１０μｍｏｌ·Ｌ－１时,ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０反缩短至给药前水平,（Ｒ）－普罗帕酮延长ＦＡＰ的ＡＰＤ２０而（Ｓ）－普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．３药对ＦＡＰ和ＳＡＰ静息电位,Ｖｍａｘ,ＡＰＡ,ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０影响均无显著性差异．结果表明,普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和／或钙离子流的作用可能表现立体选择性．     

金属硫蛋白对缺氧和复豚鼠乳头状肌动作电位的影响

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对缺氧和复氧豚鼠乳头状肌动作电位的影响。方法：利用标准的玻璃微电极技术，将标本暴露于缺氧液（低氧，高钾，无糖，ｐＨ６．８）和ＭＴ。结果：ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对正常豚鼠乳头状肌的动作电位无影响；单纯将标本于缺氧液，明显使ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０缩短，增高ＲＰ水平，降低ＡＰＡ及Ｖｍａｘ；缺氧液加ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）后，则使氧期间的ＲＰ，     

甘糖酯对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用

目的：观察甘糖酯（PGMS）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。方法：利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的块反应动作电位，慢反应动作电位及收缩力。结果：PGMS浓度依赖性地使FAP的动作电位时程缩短和FC减弱，但对静息电位和动作电位幅度及O期最大除极速率均无显影响。PGMS浓度依赖性地使BaCl2诱发的SAP的Vmax和APA降低，APD缩短，PGMS浓度依赖性的使异丙肾上腺素诱发的SAP的APA降低，APD缩短，FC减弱，提高细胞外Ca^2 浓度后，以上各项参数基本恢复正常。结论：PGMS对乳头状肌动作电位和收缩力的影响可能是选择性抑制慢内向电流。     

苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论　结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。     

川楝素对豚鼠乳头状肌电和机械特性的影响(英文)

川楝素(TS)浓度依赖性地使快反应电位复极至90％的时程(APD_(90)延长。用BaCl_2阻断I_(kl),可取消TS延长APD_(90)的作用.TS使慢反应电位的APD延长和收缩力(FC)增强。用BaCl_2后,可取消TS的上述作用。CdCI_2取消TS增强FC的作用,但延长APD的作用存在。提示,TS抑制I_(kl),其正性肌力作用是继发于APD的延长及钙通道的失活减慢。     

镉对豚鼠心脏乳头状肌动作电位及收缩力的影响

应用细胞内固定微电极技术,观察了不同浓度CdCl_2对豚鼠右心室乳头状肌快、慢反应AP及Fc的影响.结果表明20μmol/L CdCl_2对快反应APA及V_(max)无显著影响,但却抑制Fc;100和500μmol/L对上述各参数均呈抑制作用.各种剂量的CdCl_2对慢反应电位均可降低APA及V_(max),抑制Fc,缩短APD_(50)及APD_(90),对抗CaCl_2所致的正性频率作用.提示低剂量Cd使心肌细胞兴奋收缩脱耦联.可能有抗心肌Ca~(2+)流效应.