胃粘膜非典型增生的研究

胃粘膜非典型增生是胃癌前期病变，其发生与幽门螺杆菌感染、长期进食腌制食物有关。病理分型意见型不统一。ｒａｓ，ｃ－ｍｅｔ，ｃ－ｍｙｃ，ｂｃｌ－２，ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｐ５３等基因在胃粘膜非典型增生，萎缩性胃炎，肠上皮化生、胃癌等疾病中的表达率各不相同。胃粘膜增殖细胞核抗原、端粒酶以及胃癌相关抗原ＭＧ７－Ａｇ的检测对胃粘膜非典型增生有一定的诊断价值，其治疗方法尚处于试验阶段。     

胃粘膜细胞内叶酸水平的变化

目的 :探讨胃粘膜细胞内叶酸水平的变化。方法 :胃镜取活组织经病理证实为胃癌 3 0例、胃癌癌前状态 3 8例 (胃粘膜结肠型肠上皮化生 1 8例 ,中度非典型增生 2 0例 )、正常胃粘膜 3 0例 ,测定以上组织中叶酸水平。结果 :胃癌组织细胞内叶酸水平明显低于正常胃粘膜细胞和癌前状态细胞 ,而癌前状态细胞内叶酸水平又明显低于正常胃粘膜细胞 ,胃粘膜结肠型肠上皮化生和中度非典型增生细胞内叶酸水平无明显差异。结论 :胃粘膜细胞内叶酸水平从正常胃粘膜到胃癌癌前状态及胃癌呈依次性递减 ,各组之间差异有统计学意义 ,胃粘膜结肠型肠上皮化生和中度非典型增生细胞内叶酸水平无明显差异     

P53在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及意义

目的　研究P5 3在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法对 2 0例正常胃粘膜组织 ,2 4例非典型增生和 3 5例胃癌进行P5 3检测。结果　P5 3在胃癌中的阳性表达率(5 1.43 % )明显高于正常胃粘膜 (0 % )和异型增生 (16.67% ) ,P均 <0 .0 1;P5 3阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有直接关系 ,P 均 <0 .0 5。结论　P5 3基因的阳性表达有助于判断非典型增生的发展趋势 ,评估胃癌的发生发展及判断和监测胃癌的预后。     

Caspase-3 mRNA在胃癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:通过观察Caspase-3mRNA在胃癌组织、非典型增生组织及正常胃粘膜中的表达,探讨Caspase-3及其所介导的细胞凋亡在胃癌发病中的作用。方法:应用原位杂交法和TUNEL染色法检测75例胃癌组织、68例癌旁非典型增生组织和10例正常胃粘膜组织中Caspase-3mRNA的表达和上述组织的凋亡指数。结果:Caspase-3mRNA在胃癌组织和非典型增生组织中的阳性率(38.67％、20.59％)显著低于正常胃粘膜(60％);TUNEL染色证实,胃癌及非典型增生组织的凋亡指数显著低于正常胃粘膜(P<0.05),Caspase-3mRNA阳性组的凋亡指数显著高于阴性组(P<0.05)。结论:由Caspase-3及其所介导的细胞凋亡与胃癌的发生和演进有关。     

单克隆抗体Hb_3对胃良恶性疾病的免疫组化研究

本文通过对单克隆抗体Hb_3在胃良恶性组织和正常胃粘膜间接免疫荧光组化反应的观察,结果发现Hb_3在胃癌性组织阳性率为72.2%,高分化腺癌阳性率高于低分化腺癌,其荧光染色也较强,提示高分化腺癌可能含有较多的Hb_3对应抗原。胃粘膜重度非典型增生阳性率为60%,与癌性组织比较差别没有显著意义(P>0.05)。良性病变和正常胃粘膜阳性率为20.7%,与癌性组织比较差别有高度显著意义(P<0.005)。实验结果说明Hb_3在免疫病理中结合细胞形态对鉴别胃良恶性疾病组织和胃癌的分化程度有一定的作用,尤其对胃粘膜非典型增生的鉴别诊断、追踪病情变化,早期发现癌变有重要的意义和价值。     

Fas及FasL在胃癌组织非典型增生组织和正常胃粘膜中表达研究

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在胃癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化(S-P法)检测Fas、FasL蛋白在胃癌组织、癌旁非典型增生组织中的表达,并应用缺口原位末端标记(TUNEL染色)检测上述组织中的细胞凋亡指数(AI)。结果:Fas、FasL在胃癌及非典型增生组织中的表达显著高于正常胃粘膜(P<0.01),正常胃粘膜组织的凋亡指数显著低于非典型增生组织(P<0.01)和胃癌组织(P<0.05)。结论:Fas、FasL的异常表达可能是胃粘膜癌变过程中细胞凋亡抑制的重要机制之一,并与胃癌的免疫逃逸有关。     

单克隆抗体在胃癌前病变中的应用与展望

胃癌前病变主要是指胃粘膜非典型增生和大肠型肠化生。目前诊断主要依靠胃镜及活检,但当活检组织病理形态不典型,或形态异常较轻微时易造成漏诊。用胃癌单克隆抗体检测患者胃粘膜、胃液、血清及粪便等标本的肿瘤相关抗原,特异性强,敏感性高,可弥补常规病理诊断的不足,为临床确诊提供依据。     

COX-2蛋白在胃粘膜癌前病变与胃癌中表达的意义

目的探讨环氧合酶2(COX2)蛋白在胃粘膜肠上皮化生、非典型增生及胃癌中的表达情况。方法选择幽门螺杆菌(Hp)感染的具有不同病变胃粘膜的胃癌手术切除标本,根据病理结果分组为肠上皮化生、不典型增生、肠型胃癌(各51例)和弥漫型胃癌32例。用免疫组化方法测定各组中COX2蛋白表达情况。比较COX2蛋白在上述各组中的表达强度并与正常粘膜对照。结果正常粘膜和弥漫型胃癌COX2蛋白表达均为阴性。肠上皮化生、非典型增生、肠型胃癌COX2蛋白阳性率分别为58.82%(30/51)、64.71%(33/51)、84.31%(43/51),表达强度组间均有显著性差异(P<0.05)。结论COX2在Hp感染的肠型胃癌发展的早期阶段即开始表达,且在肠型胃癌的发生发展过程中表达水平逐渐增高。     

胃粘膜不典型增生细胞表达胃癌相关抗原的研究

本文用胃癌单抗S_4(简称S_4)对慢性萎缩性胃炎伴轻至重度不典型增生的胃粘膜活检组织。胃癌术后大体组织细胞表面胃癌相关抗原的表达情况作了研究。156例不典型增生的胃粘膜组织。35.3%有胃癌单抗S_4相关抗原的表达,其中轻度不典型增生的阳性率为31.4%;中度不典型增生的阳性率为56.3%;而2例重度不典型增生均为阳性。胃癌大体组织S_4检测发现,以癌灶处阳性细胞最多、癌旁次之,远端更少。本文还证实了S_4相关抗原与癌胚抗原(CEA)是二种不同的表面抗原。     

疏肝健胃清热解毒法配合耳针治疗胃癌前病变30例

胃粘膜非典型增生是胃癌前病变的一种,与胃癌的发生密切相关.2006-2008年,我们采用疏肝健胃.清热解毒法.以自拟香连复胃汤配合耳针治疗胃粘膜非典型增生患者30例,并与胃复春治疗20例进行对照观察,现报告如下.     

268例胃粘膜非典型增生内镜所见分析

对268例胃粘膜非典型增生的内镜下改变结合病理诊断进行分析。发现非典型增生；轻度以充血水肿，红白相间，糜烂多见；中度以粘膜闰状突起，皱壁肥厚增粗，皱壁息肉样隆起多见；重度多与胃癌并存。轻度非典型增多生多见于慢性浅表性胃炎，可随炎症消退而恢复正常，中度以上非典型增生多见于萎缩性胃炎，肥厚性胃炎，残胃粘膜，胃溃疡，胃癌等，异型性明显，应定期复查。对重度非典型增生应行外科治疗。     

MMP-9与E-Cad在胃癌中的表达及临床病理学意义

目的检测MMP-9和E-Cad在胃癌中的表达,探讨其临床病理学意义。方法应用免疫组化法检测64例胃癌组织、23例非典型增生组织和15例正常胃黏膜组织中MMP-9和E-Cad的表达,分析其与胃癌发生发展、浸润转移的关系及两者的相关性。结果MMP-9在胃癌组织中的表达明显高于正常胃粘膜和癌旁非典型增生组织（均P〈0.05）,在侵及浆膜组中的表达明显高于未侵及浆膜组（P〈0.05）,在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）;E-Cad在胃癌组织中的表达明显低于正常胃粘膜和癌旁非典型增生组织（均P〈0.05）,在侵及浆膜组中的表达明显低于未侵及浆膜组（P〈0.05）,在有淋巴结转移组中的表达明显低于无淋巴结转移组（P〈0.05）;两者的表达呈负相关关系。结论MMP-9和E-Cad在胃癌组织中的表达和浸润深度、淋巴结转移有关,两者的表达呈负相关关系。     

胃癌活检和腹水标本p53基因序列变化的研究

目的：研究胃癌的发生、发展及预后与p53基因突变的关系。方法：用多聚酶链反应和DNA双链直接测序方法进行p53基因外显子5、6、7、8序列分析,共检测33例胃癌、17例胃粘膜非典型增生、31例胃癌术后并转移性腹水标本。结果：发现9例胃癌和7例胃癌术后并发腹水标本存在p53基因碱基突变,突变率分别为27．27％和22．58％,且在7例腹水标本中发生p53基因突变的患者原病理切片组织中发现了相应的突变。17例胃粘膜非典型增生组织中亦发现1例p53基因突变。结论：胃癌与p53基因突变密切相关,p53基因突变是胃癌较早期的生物学行为。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮过度增生的影响

通过增生细胞核抗原的探讨幽门螺杆菌清除前后对胃粘膜上皮过度增生的影响。分别于幽门螺杆菌清除前后经胃镜取胃粘膜组织，常规免疫组化染色测增生细胞核抗原指数。结果表明：幽门螺杆菌阳性者该指数较阴性者明显增高（Ｐ〈０．００１），持续阳性者该指数的变化无统计学意义；幽门螺杆菌经治疗转阴者，该指数明显下降（Ｐ〈０．０１），认为幽门螺杆菌感染可致胃粘膜处于过度增生状态，是其致胃癌的主要机制。     

幽门螺杆菌感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中胃上皮细胞增殖的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中对胃上皮细胞增殖的影响。材料和方法 采用免疫组化染色方法测定胃粘膜增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ）。１１例基本正常胃粘膜、３２例浅表性胃炎、８３例萎缩性胃炎伴肠化、２５例异型增生和１０例胃癌被纳入本研究。结果 １．从正常胃粘膜、浅表型胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、异型增生至胃癌,胃粘膜上皮细胞ＰＣＮＡ标记指数进行性地升高,各阶段病变组     

胃癌与胃粘膜异型增生分型的关系探讨

目的 探讨胃癌与胃粘膜异型增生分型的关系。方法 对胃粘膜异型增生、粘膜内早期癌及进展期胃癌进行病理学对比观察、分析。结果 发现胃粘膜异型增生的Ⅰ、Ⅱ两种类型的细胞形态、演变过程及与胃癌生长方式等各有所不同。结论Ⅰ型异型增生发展较缓慢,形态特点突出,与膨胀型生长胃癌有关,而Ⅱ型异型增生发展较快,与浸润型胃癌相关。     

图像自动分析检测MG7抗原表达预测高危价值探讨

据《中华预防医学杂志》1996年9月30卷第5期报道 第四军医大学西京医院全军消化疾病研究所刘杰等,应用特异性较高的胃癌单克隆抗体MG7,对有随访结果的72例胃粘膜异型增生标本进行了免疫组化染色,并用计算机图像分析系统对MG7抗原的阳性表达程度进行了定量分析,通过计算约登指数及绘制曲线,探讨了MG7抗原阳性的胃粘膜不典型增生的高危界值。     

胃粘膜病变与胃癌相关性初探

目的 :通过对免疫组化和粘液组化指标检测 ,分析各类型胃粘膜病变的增生和异型性情况 ,探讨其与胃癌发生之间关系。方法 :应用免疫组织化学和粘液组织化学方法对我院 2 0 0 1年至 2 0 0 3年间收治的 35 2例各类胃粘膜疾病患者胃镜活检标本的增殖细胞核抗原 (PCNA)、突变型肿瘤抑制因子(P53 )、癌胚抗原 (CEA)、硫酸粘液表达情况进行分析。结果 :①肠化腺上皮细胞中硫酸粘液成份及不典型增生程度与PCNA、P53 、CEA表达有关 ;②各类型胃粘膜病变的PCNA、P53 、CEA表达情况不同 ,呈现胃癌组〉不典型增生组〉肠化生组〉浅表性胃炎及萎缩性胃炎组 ,且PCNA、P53 、CEA趋势大致相同 ;③肠化生硫酸粘液阴性、阳性两组与不同程度不典型增生各组PCNA、P53 、CEA表达情况比较稍有不同。结论 :PCNA、P53 、CEA高表达、硫酸粘液阳性的肠化生和中、重度不典型增生与胃癌发生关系密切。     

增殖细胞核抗原在各级胃粘膜病变中的表达

目的：探讨增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在不同胃粘膜病变中的表达状况。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法，检测１３５例不同胃粘膜病变组织和１５例正常胃粘膜，增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，并对其进行定量分析。结果：ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数随病变发展呈上升趋势，其定量分析数据除浅表性胃炎与正常胃粘膜无明显差异外，其余各组间差异显著（Ｐ＜００５），癌组织中，ＰＣＮＡ表达变化与胃癌生物学行为密切相关。结论：ＰＣＮＡ不仅反映细胞增生状况，而且对胃粘膜病变监测和胃癌患者预后判断具有指导意义。     

胃癌前病变和胃癌前疾病P21ras的表达

用免疫组化方法检测37例胃癌前病变,23例胃癌前疾病,15例浅表性胃炎和8例正常胃粘膜组织中P21ras的表达,发现肠化生和非典型增生组织中P21ras阳性率最高,分别为61．9％和62．5％．胃溃疡、胃息肉和残胃这三种胃癌前疾病组织中P21ras的阳性率与浅表性胃炎和正常胃粘膜之间无