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1.
苗琪  卞兆连  王昭月  彭延申  马雄 《肝脏》2016,(4):253-258
目的初步探讨真核细胞翻译起始因子5A(eIF5A)活化因子脱氧辅蛋白合成酶(DHPS)在脂肪肝小鼠模型和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的表达及其意义。方法采用免疫组化、Western印迹、实时PCR观察脂肪肝造模小鼠及正常饮食小鼠DHPS的表达情况;HE及油红染色比较DHPS过表达小鼠与绿色荧光蛋白(GFP)对照组间脂肪造模后肝脏脂肪变性及炎症程度,PCR-arrays检测引起差异的相关基因;免疫组化、荧光观察NAFLD患者肝穿标本及人肝细胞系HL-7702脂肪造模后DHPS的表达。结果脂肪肝模型小鼠较对照组DHPS表达量明显升高(1.80比0.69,P0.05),以肝脏(13.21比1.00,P0.01)、脂肪为主(7.97比1.00,P0.01);DHPS过表达小鼠较GFP对照组在脂肪造模后肝内脂肪变性更明显(2.78比2.20,P0.05),其可能与胰岛素抵抗(Irs1)、脂肪酸合成增加(Ascbg2)及(iNos、IL-6)相关;NAFLD患者较健康人群DHPS表达增多(0.29比0.50,P0.05).且与肝细胞脂肪变性呈正相关(r=0.5927,P=0.018);人肝细胞系HL-7702脂肪造模后(OP 2:1)DHPS表达显著升高。结论 DHPS在脂肪肝小鼠模型、NAFLD患者及脂肪造模HL-7702中均有高表达,DHPS过表达能加速肝内脂肪沉积,提示其在NAF;D发病中发挥重要作用。  相似文献   
2.
胃癌组织Mina53的表达及其临床病理意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:Mina53是新近发现的一种由c-Myc诱导的核抗原,在结肠癌、食管癌等消化道肿瘤中高表达,可能参与了肿瘤的发生和发展。目前,Mina53在胃癌中的研究还相对较少。目的:探讨Mina53在胃癌发生、发展中的作用和临床病理意义。方法:收集胃癌手术标本68例,同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照组。采用免疫组化技术检测Mina53、c-Myc、Ki-67的定位和表达情况,分析胃癌组织中Mina53与c-Myc、Ki-67表达,以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果:Mina53、c-Myc和Ki-67在胃癌组织中的高表达率显著高于正常胃黏膜(63.2%对0%,P0.001;52.9%对0%,P0.001;55.9%对3.3%,P0.001)。胃癌组织中,Mina53与c-Myc、Ki-67的表达呈正相关(P0.001,P0.05)。Mina53高表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位无关,而与病灶大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P0.01)。结论:Mina53在胃癌组织中表达增高,其表达与c-Myc和Ki-67呈正相关,并与胃癌的分化、浸润、转移等临床病理特征相关。Mina53可能参与了胃癌的发生和发展,并有望作为胃癌预后判断的标记物,为胃癌的基因治疗提供新的靶点。  相似文献   
3.
背景:肿瘤的发生、发展是肿瘤微环境中肿瘤实质与间质成分共同作用的结果。目前仅少数研究探讨胃癌微环境小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达情况、目的:探讨胃腺癌微环境caveolin-1的表达及其临床意义。方法:收集外科胃腺癌手术切除标本72例,32例正常胃窦黏膜组织作为对照,以免疫组化法检测实质和间质中的caveolin-1和原癌基因蛋白c-myc表达,分析胃癌实质caveolin-1表达与c-myc以及主要肿瘤临床病理特征的相关性。随机选取7例冰冻标本,激光捕获显微切割(LCM)技术获取纯净胃癌和癌旁组织实质和间质细胞,蛋白质印迹法检测caveolin-1和c-myc表达并行相关性分析。结果:常规标本中,胃癌实质和间质caveolin-1高表达率分别显著低于正常胃黏膜实质和间质(P〈0.05):胃癌实质高表达c-myc,并与caveolin-1呈正相关(r=0.312,P〈0.05)胃癌实质caveolin-1高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈负相关(P〈0.05)。LCM标本中,胃癌实质和间质caveolin-1表达分别显著低于相应癌旁组织实质和间质(P〈0.05)。caveolin-1与c-myc在胃癌实质中的表达呈正相关(r=0.752,P〈0.05),在胃癌间质中的表达呈负相关(r=-0.975,P〈0.05)。结论:胃腺癌微环境低表达caveolin-1。胃癌实质caveolin-1高表达与肿瘤浸润、转移、临床进展呈负相关。c-myc可能通过不同机制调节胃癌实质和间质中的caveolin-1表达。胃癌间质caveolin-1低表达有望为胃癌预后判断提供依据。  相似文献   
4.
氧化苦参碱对葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎影响的初步研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨氧化苦参碱(OM)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用.方法用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠结肠炎,对比OM组、DSS对照组和正常对照组的疾病活动度(DAI)及病理学评分.结果两项指标在3组间均存在显著差异(P<0.05).结论OM能够减轻DSS诱导的结肠炎症状和肠粘膜损害.  相似文献   
5.
107例自身免疫性肝炎及其重叠综合征患者的临床分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 分析自身免疫性肝炎(AIH)77例及其重叠综合征患者30例的临床表现、免疫学及生物化学特点及其治疗方案.方法 164例自身免疫性肝病患者中,AIH患者77例和AIH胆汁性肝硬化(PBC)重叠综合征患者30例,分析患者的临床特点、生物化学及组织学变化和治疗应答反应等. 结果 AIH患者的发病年龄高峰在50岁左右,肝功能生物化学检查结果显示为肝炎样异常,丙种球蛋白和免疫球蛋白G均明显高于正常.74%的患者抗核抗体阳性,32%的患者抗平滑肌抗体阳性,52%的患者伴发了肝外自身免疫性疾病.肝组织病理变化以界面性肝炎为主(65%),在中、重度患者则出现小叶性肝炎、玫瑰花结样改变、桥接样坏死等.AIH-PBC重叠综合征患者血清ALT、AST、γ谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶和抗核抗体、抗线粒体抗体(AMA)/AMA-M2阳性率较高,组织学检查往往还伴有胆管的病变.60例AIH患者接受免疫抑制剂强的松龙联合硫唑嘌呤治疗第1年时,AIH治疗患者达完全缓解者42例(70%),其中26例持续缓解,16例复发(激素减量至≤10 mg/d或停药后),10例部分缓解,8例无应答.持续缓解者的AST、ALT、免疫球蛋白G、丙种球蛋白及血总胆红素水平均显著低于非持续缓解者(34例,JD值均<0.05),此类患者撤除了硫唑嘌呤,单用激素的剂量均可维持在5~10 mg/d.AIH-PBC重叠综合征组经联合熊去氧胆酸治疗后除碱性磷酸酶和γ谷氨酰转移酶外,其余肝功能指标(ALT、AST、总胆红素)亦明显改善(P值均<0.01).结论 AIH及AIH-PBC重叠综合征在临床上并不少见,诊断需综合临床、生物化学、免疫学和病理学等检测结果.AIH患者联合应用糖皮质激素、硫唑嘌呤达持续缓解者,可改为单用小剂量激素治疗.AIH-PBC患者加用熊去氧胆酸治疗,亦可获得较好的疗效.  相似文献   
6.
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中对胃上皮细胞增殖的影响。材料和方法 采用免疫组化染色方法测定胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI)。11例基本正常胃粘膜、32例浅表性胃炎、83例萎缩性胃炎伴肠化、25例异型增生和10例胃癌被纳入本研究。结果 1.从正常胃粘膜、浅表型胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、异型增生至胃癌,胃粘膜上皮细胞PCNA标记指数进行性地升高,各阶段病变组  相似文献   
7.
氧化苦参碱防治半乳糖胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究   总被引:54,自引:1,他引:53  
目的 观察氧化苫参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β_1 mRNA表达水平及病理组织学改变。结果 OM干预组肝组织羟脯氨酸含量 (μg/mg)较模型组显著下降(预防观察组为0.50±0.11和0.99±0.14,t=8.366,P<0.01;治疗观察组为0.44±0.04和0.70±0.06,t=9.839,P<0.01);与模型组比较,干预组血清ALT、AST亦显著下降(P<0.01);病理组织学显示干预组较模型组 Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积减少,纤维间隔纤细,数量减少;干预织肝组织匀浆内超氧化物歧化酶活性(NU/mg)较模型组升高(预防观察组为149.81±15.28和95.22±16.33,t=7.309,P<0.01;治疗观察组为157.68±19.54和119.88±14.94,t=4.348,P<0.01), 而丙二醛(nmol/mg)低于模型组(预防观察组为2.06±0.17和4.57±0.37,t=17.529,P<0.01;治疗观察组为1.76±0.24和3.10±0.17,t=12.697,P<0.01);PT-PCR显示干预组TGF β_1 mRNA表达水平降低(预防观察组为0.21±0.01和0.50±0.01,t-48.665,P<0.01;治疗观察组为0.18±0.02和0.38±0.01,t=22.464,P<0.01)。结论 氧化苫参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过  相似文献   
8.
背景:功能性消化不良是一种常见疾病,越来越多的证据显示其发病与内脏神经敏感性增高有关。目的:通过测定大鼠伤害性胃扩张后脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,探索内脏刺激传入的途径和方式。方法:24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:实验组(12只)、手术对照组(6只)和空白对照组(6只)。实验组和手术对照组先植入胃内气囊。48h后,实验组接受反复的气囊扩张[80mmHg(1mmHg=0.133kPa)],2h后处死全部实验动物,立即取材。采用免疫组化法观察脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和CGRP的表达。结果:实验组杏仁核、延髓和胸髓Fos蛋白的表达较其他两组显著增强(P均<0.01),肌间神经丛的Fos蛋白表达3组间无显著差异。实验组延髓、胸髓CGRP表达较其他两组显著增强(P<0.05和P<0.01)。延髓和胸髓中Fos蛋白与CGRP的表达显著相关(rs分别为0.794和0.728,P均<0.01)。结论:胃扩张刺激可以兴奋皮层下中枢,CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用。  相似文献   
9.
目的 探讨细胞凋亡在Ⅰ型自身免疫性肝炎 (AIH)肝细胞损伤过程中的作用。方法 采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和细胞凋亡促进因子Fas的免疫组化染色 ,检测 10例AIH肝组织和 3例正常肝组织中的细胞凋亡情况。结果 所有AIH患者的肝组织中均见到不同程度的TUNEL染色阳性和Fas抗体染色阳性肝细胞。正常对照肝组织中未见到TUNEL阳性肝细胞 ,Fas表达微弱或缺如。在AIH肝组织中 ,凋亡指数 (AI)与炎症坏死分级有显著相关性 (r =0 .4 5 ,P <0 .0 5 ) ,而与血清丙氨酸转氨酶水平以及组织学纤维化分期无显著相关。结论 Fas介导的细胞凋亡参与了AIH的肝细胞损伤过程。  相似文献   
10.
T细胞疫苗对实验性自身免疫性肝炎的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察T细胞疫苗对实验性自身免疫性肝炎(EAH)的影响。 方法 在第1天和第7天分别以新鲜制备的含蛋白质浓度为0.5~2.0 g/L的S-100肝抗原0.5 ml与等体积的弗氏完全佐剂充分乳化后予小鼠腹腔注射,以诱导EAH的产生。T细胞疫苗采用EAH模型小鼠首次免疫后2周的脾脏细胞灭活而成。模型组(6只),在首次免疫前第14天和免疫第7天,每只小鼠腹腔注射磷酸盐缓冲液1 ml;T细胞疫苗组(8只)和无关T细胞疫苗组(6只)在首次免疫前第14天和免疫第7天分别腹腔注射T细胞疫苗和无关T细胞疫苗悬液各1 ml。 结果 T细胞疫苗预防组的肝组织病变严重程度和血清丙氨酸氨基转移酶水平较模型组显著减低,分别为1.44±0.88对2.3 3±0.87,t=2.24,P<0.05和63.0±23.4对115.1±39.6,t=2.37,P<0.01;而无关T细胞疫苗组无显著变化。 结论 T细胞疫苗在小鼠EAH中能有效缓解肝内炎症坏死病变。以无关T细胞用作T细胞疫苗时无效,提示T细胞疫苗具有独特型特异性。  相似文献   
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