局部注射BDNF对压力性尿失禁模型大鼠LPP及EUS内BDNF的影响

目的:探究阴部神经(PN)损伤后局部注入脑源性神经营养因子(BDNF)对压力性尿失禁模型大鼠漏尿点压力(LPP)及尿道外括约肌(EUS)脑源性神经营养因子表达的影响。方法:SD大鼠接受模拟分娩损伤和双侧卵巢切除,并建立压力性尿失禁模型。2周后评估模型建立是否成功。造模成功后,大鼠按照随机数字表法分为三组:BDNF组,损伤PN后局部注入BDNF,缝合后标记部位,第4、6、8天分别于标记部位再次注射;生理盐水组,损伤PN后局部注入生理盐水,量及方法同上;假损伤组,分离PN未损伤。2周后再次进行漏尿点压力及喷嚏实验。随后处死大鼠,取EUS行免疫组化,观察BDNF表达变化。结果:PN损伤后,统计学分析显示,生理盐水组LPP明显低于BDNF组和假损伤组,差异均有统计学意义(P0.05);而BDNF组与假损伤组比较差异无统计学意义(P0.05);HE染色显示,生理盐水组与假损伤组相比,肌纤维断裂及横纹肌排列致密程度均明显下降;免疫组化结果显示,假损伤组括约肌内BDNF含量低,与BDNF组及生理盐水组比较差异均有统计学意义(P0.05),BDNF组与生理盐水组括约肌内BDNF含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:局部注射脑源性神经营养因子可能通过刺激神经再生从而促进尿道外括约肌的恢复,进而有利于压力性尿失禁大鼠LPP的恢复。     

葛根素对脑缺血大鼠神经元凋亡及脑源性神经营养因子的影响

目的观察葛根素（Pue）对局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,进一步探讨葛根素的神经保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,30只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、Pue治疗组。应用TTC染色观察梗死体积,TUNEL染色检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察Pue治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果与假手术组相比,缺血组及Pue治疗组BDNF阳性细胞均显著增加。且Pue治疗组阳性细胞数又显著高于缺血对照组（P〈0.05）。结论Pue的神经保护作用可能与其能提高内源性BDNF的表达水平有关。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移的影响

目的:探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖及迁移的影响。方法:采用改良线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温组。两组大鼠均于术后3,7,14,21 d处死,处死前1 d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经干细胞。采用免疫组织化学方法并动态观察侧脑室下区(SVZ)及梗死灶周围皮质BrdU阳性细胞的变化。结果:对照组SVZ区及梗死灶周围BrdU阳性细胞在梗死后3 d开始增多,7 d达高峰,14 d后开始下降,21 d进一步减少。亚低温组各个时间点SVZ区及梗死灶周围BrdU阳性细胞显著性高于对照组。与对照组相比,亚低温组在各个时间点均能显著提高BrdU阳性细胞。结论:亚低温能促进局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移。     

MK-801内源性激活脑缺血后成年大鼠海马神经干细胞

目的:研究兴奋性氨基酸(NMDA)受体拮抗剂MK801对脑缺血后海马区神经干细胞(NSCs)激活的作用。方法:将40只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK801,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)注射后第3,7,11,18d的Brdu、Nestin阳性细胞数。结果:对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11d阳性细胞甚少;而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3d在SVZ明显表达,7～11d在SGZ区达高峰,并可持续至18d,两组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论:NMDA受体拮抗剂MK801在脑缺血后,能促进大鼠海马区NSCs的增殖、分化。     

GDNF基因修饰的骨髓间充质干细胞对脑出血大鼠脑源性神经营养因子及其受体的影响

目的:观察GDNF基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脑出血大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体的影响。方法:通过脑立体定位仪向SD大鼠脑尾壳核注射胶原酶和肝素建立脑出血动物模型,并随机分为BMSCs组、GDNF/BMSCs组和生理盐水组共3组,并于建模后第3d在脑出血部位分别移植BMSCs、GDNF/BMSCs以及生理盐水;各组又根据细胞移植后再喂养时间的不同(1周、2周)分为2个亚组,每亚组8只大鼠。采用RT-PCR法观察BDNF和受体TrkB mRNA的表达;免疫组织化学染色观察BDNF蛋白的表达。结果:与生理盐水组和BMSCs组相比,BDNF及受体TrkB mRNA的表达上调。在1周和2周时间点,GDNF/BMSCs组与BMSCs组和生理盐水组相比BDNF阳性细胞数明显增加。结论:GDNF基因修饰的BMSCs移植治疗脑出血大鼠能增强BDNF及其受体的表达,有利于大鼠神经功能恢复。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖、分化及认知功能的影响.方法 SD大鼠45只,按随机数字表法分为对照组、VD组和治疗组;改良2-VO+硝普钠法建立VD大鼠模型;治疗组腹腔注射EPO;采用穿梭箱系统检测大鼠认知功能;免疫组化法检测神经干细胞增殖分化情况.结果 行为学测试:VD组大鼠AAR比率显著低于对照组(P<0.01);治疗组大鼠AAR比率显著高于VD组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01).免疫组化结果:BrdU(5-Bromodeoxyuridine)标记阳性细胞随时间推移从海马颗粒下层(the subgranular zone,SGZ)向颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)迁移.造模后1周,VD组BrdU标记阳性细胞数明显高于对照组(P<0.01),低于治疗组(P<0.01);治疗组大鼠BrdU+DCX(doublecortin)双标阳性细胞数明显高于VD组(P<0.01).造模后4周,各组BrdU标记阳性细胞数与造模后1周相比均有明显下降,其中VD组下降最明显.治疗组BrdU+NSE(neuron-specific-enolase)双标阳性细胞数明显多于VD组(P<0.01).各组大鼠各时相点BrdU标记阳性细胞数中神经元所占比例无统计学差异(P>0.05).结论 腹腔注射EPO可促进VD大鼠脑内NSC增殖,显著改善大鼠认知功能,但对NSC分化无明显影响.     

长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17 β-雌二醇对去卵巢大鼠海马结构内脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察长期雌激素缺乏大鼠海马结构内脑源性神经营养因子(br血-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,同时观察比较长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇对去卵巢大鼠海马结构内BDNF表达的作用及效果.方法7月龄SD大鼠按体重随机分成5组正常对照组(Normal,NORM)、假手术组(Sham-ovariectomy,SHAM)、去卵巢组(Ovariectomy,OVX)、17 β-雌二醇预防干预组(Preventive intervention by 17 β-estradiol,OVX/ERT)和复方尼尔雌醇预防干预组(Preventive intervention by compound nylestriol,OVX/NL)连续观察.5组均在去卵巢后35周处死.用免疫组织化学的方法(SABC法)显示大鼠海马结构内BDNF的表达,细胞计数及图象分析法观察去卵巢大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果OVX组海马结构内各亚区BDNF阳性神经元较少.OVX组海马结构内各亚区BDNF阳性神经元数量、平均光密度均低于NORM组、SHAM组、OVX/ERT组和OVX/NL组(P＜0.05).结论长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内BDNF表达的下降,长期口服小剂量17β-雌二醇和复方尼尔雌醇补充治疗有利于去卵巢大鼠海马结构内神经元BDNF的正常表达,从而发挥雌激素的神经营养作用.复方尼尔雌醇获得了与小剂量17β-雌二醇相同的效果.     

补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞增殖及ERK/CREB信号通路的影响

目的：探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞（neural stem cells, NSCs）增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)结合大脑中动脉阻塞（MCAO)法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/ Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异(P<0.05）,但补阳还五汤组要多于雌激素组(P<0.05)。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少（P<0.05）。结论补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马 DG 区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。     

不同针刺干预方案对卒中大鼠大脑皮层脑源性神经营养因子表达的影响

目的 研究针刺与运动疗法不同干预次序对卒中大鼠缺血区大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞法制备卒中大鼠模型,将30只大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组,先针后运动组、先运动后针组,应用免疫组化方法观察5组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析.结果 光镜下计数免疫组化染成棕黄色或黄褐色的BDNF阳性细胞,先针后运动组、先运动后针组与空白组比较阳性细胞数显著增加(P＜0.01),先针后运动组比模型组也有显著表达(P＜0.05).结论 针刺与运动疗法的不同干预次序对卒中大鼠大脑皮层BDNF的表达存在差异,但尚缺乏足够的证据说明针刺与运动疗法先后干预次序的优劣.     

丁苯酞在大鼠脑缺血—再灌注损伤中的神经保护机制的研究

目的 探讨丁苯酞注射液在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能的作用机制。方法56只清洁级SD大鼠,随机平均分为假手术组,缺血—再灌注组,丁苯酞24 h治疗组,丁苯酞48 h治疗组。缺血2 h再灌注时,丁苯酞24 h治疗组及丁苯酞48 h治疗组分别予腹腔注射丁苯酞注射液每天20 mg/kg,直至各时间点处死。假手术组和缺血—再灌注组分别向腹腔注射等量生理盐水。观察各组脑缺血体积及脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞数。结果丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的脑缺血体积明显缩小,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组缩小更显著(P<0.05)。BDNF阳性细胞检测显示丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的BDNF阳性细胞数明显增加,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组增多更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液可能通过诱导BDNF的表达从而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

缺血再灌注损伤大鼠脑内神经巢蛋白的变化及通心络对它的影响

目的 探讨神经巢蛋白（nestin）在脑缺血再灌注损伤后神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响。方法 采用大鼠缺血再灌注损伤（MCAO）模型，应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14以及21d缺血侧室管膜及室管膜下区（SVZ）、海马齿状回（HDG）神经巢蛋白的变化。给予模型大鼠通心络灌胃，观察神经干细胞增殖分化的变化。结果 神经巢蛋白阳性细胞随缺血再灌注时间的延长，荧光强度值增加，第7、14、21天组与假手术组比较，差异具有显著性（P〈0．05）。造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋nestin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著（P〈0．05）。结论 大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、HDG区神经干细胞反应和增殖；而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。     

脑出血后内源性神经干细胞的增殖

目的:了解大鼠脑出血后病灶周围神经干细胞增殖情况。方法:将大鼠随机分为:单纯脑出血组20只,3、7、14、28、60天各4只,生理盐水组10只,3、7、14、28、60天各2只。应用立体定向技术,单纯脑出血组用大鼠自体尾动脉不抗凝血液75μl缓慢注入大鼠尾状核,制成中等量脑出血模型,生理盐水组将等量生理盐水缓慢注入大鼠尾状核,模型制作后笫2天开始腹腔注射5-溴尿嘧啶(BrdU)每天2次,共10次。分别在术后3、7、14、28、60天灌注动物,用BrdU免疫荧光和Hoechst标记细胞核,观察BrdU阳性神经干细胞的增殖情况。结果:生理盐水组未发现神经干细胞的增殖,脑出血组在3、7天未发现增殖,14、28、60天组发现少量的神经干细胞。结论:脑出血后第14、28、60天在基底节脑出血病灶周围可出现神经干细胞增殖。     

17β-雌二醇及植物雌激素α-玉米赤霉醇致去卵巢大鼠子宫增大作用的比较

为观察植物雌激素α 玉米赤霉醇 (ZAL)对去卵巢大鼠子宫增大的影响 ,并对其与雌二醇的作用进行比较分析 ,建立大鼠去卵巢模型 ,分别补充 17β 雌二醇 (E2 )或ZAL(1mg/kg ,3d注射 1次 ,共 35d)。用放射免疫法测定大鼠血浆雌二醇质量浓度 ;分离子宫 ,计算子宫质量 (g) /体质量 (kg)的比值 ,制作子宫病理切片。发现 :去卵巢 +补充 17β 雌二醇组的血浆雌二醇质量浓度较单纯去卵巢组明显升高 ,去卵巢 +补充ZAL组的血浆雌二醇质量浓度明显低于去卵巢 +补充 17β 雌二醇组 ;ZAL对子宫增大的影响很弱 (子宫质量 (g) /体质量 (kg) =0 .6 6 ) ,明显低于 17β 雌二醇〔子宫质量 (g) /体质量(kg) =1.96〕 ;镜下见 17β 雌二醇组大鼠子宫内膜出现显著囊性增生 ,而ZAL组未见增生性病变。以上结果表明ZAL对子宫的刺激很小 ,明显优于 17β 雌二醇 ,可能作为一种选择性雌激素受体调节剂而发挥作用。     

癫痫大鼠海马区增殖的内源性神经前体细胞演变过程的研究

目的 追踪观察匹罗卡品诱导癫痫模型大鼠海马区增殖的内源性神经前体细胞的分化及演变过程，从而探讨痫性发作对增殖的内源性神经前体细胞的影响。方法 氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫痫模型，正常对照组注射生理盐水，干预后14d腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶（BrdU）标记海马DG区增殖的内源性神经前体细胞；用免疫组化方法分别观察标记后5、14、28d海马DG区BrdU／神经元核性蛋白（NeuN）、BrdU／胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达；TUNEL标记方法观察BrdU／TUNEL的表达。结果 与正常对照组相比，癫痫模型组大鼠海马区出现的BrdU阳性细胞明显增多，增殖的细胞大多数分化为神经元（约70％），只有少数分化为星形胶质细胞。随标记时间延长，存活的增殖细胞逐渐减少，部分BrdU阳性细胞表现为TUNEL阳性。结论 癫痫发生后出现了神经前体细胞的增殖，增殖的细胞大多数分化为神经元。但只有少部分细胞存活下来参与海马结构的重组。     

乙酰胆碱对大鼠齿状回成年神经发生的作用观察

目的 观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠海马齿状回颗粒细胞下层成年神经发生的作用和影响. 方法 通过立体定位经侧脑室药物注射建立试验动物模型,实验组给予ACh,假手术组给予生理盐水,对照组只麻醉动物,不做任何手术处理,术后2h经腹腔给予核苷酸类似物BrdU.4周后处死动物,采用免疫组化的方法 观察并计数海马齿状回颗粒细胞下层新生神经元.结果 实验组海马齿状回BrdU+和BrdU+/CaBP+双标的细胞数目为637.00±39.50、491.00±47.29/hippocampi(N=3,n=36),而假手术组和对照组分别为339.00±17.62、305.00±17.62/hippocampi(N=3,n=36)和336.00±49.05、304.00±30.44/hippocampi(N=3,n=36),实验组分别与假手术组和对照组比较都有统计学差异(P<0.05),假手术组与对照组之间比较无统计学差异(P>0.05). 结论 乙酰胆碱可以增加海马齿状回颗粒细胞下层新生神经元的数目,由此可能促进学习和记忆的形成.     

脑梗死后自体神经干细胞原位增殖与分化的实验研究

目的研究成年大鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖和分化。方法雄性Wistar大鼠共112只,分对照组(12只)、脑梗死后1d组(20只)、脑梗死后3d组(20只)、脑梗死后7d组(20只)、脑梗死后14d组(20只)、脑梗死后28d组(20只)。大鼠于不同的时间处死,并取出大脑,处死前均注射5-溴胱氧腺苷嘧啶(BrdU)。用免疫组织化学方法动态检测BrdU、Musashil、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核性蛋白(NeuN)的表达。BrdU、Musashil确定神经干细胞的增殖,GFAP、NeuN确定神经干细胞的分化。结果与对照组相比,大鼠海马BrdU^ 细胞和BrdU^ ／Musashil^ 细胞数在脑梗死后1d组开始增加,7d组达到高峰,28d组接近正常水平;BrdU^ ／GFAP^ 细胞数无明显变化;BrdU^ ／NeuN^ 细胞数在脑梗死后14d组开始增加,28d组最多。结论大鼠脑梗死激活自体神经干细胞原位增殖,并且大多数增殖的神经干细胞分化成神经元。     

染料木素和大豆黄素对海马神经细胞H19-7增殖和神经营养因子表达的影响

目的 探讨染料木素和大豆黄素对海马神经细胞的活性和增殖作用及其可能机制.方法 H19-7/IGF-IR神经细胞在无酚红无血清DMEM培养液中培养72h后,分别加入一定浓度的染料木素、大豆黄素和雌二醇,用MTT和BrdU法分别检测细胞的活性和增殖,流式细胞术检测神经细胞周期,ELISA和RT-PCR法检测脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 处理细胞72h后,与对照组相比,20nM、200 Nm雌激素组H19-7细胞增殖分别提高了33%、36%;20 Nm、200 Nm染料木素组H19-7细胞增殖分别提高了15%、13%;200nM大豆黄素组H19-7细胞增殖分别提高了11%,差异有显著性(P＜0.05).200nM染料木素和大豆黄素的S期细胞比例[分别为(17.64±0.43)%,(19.48±1.01)%]显著高于对照组(14.21 ± 1.75)%,差异具有显著性(P＜0.05).染料木素和大豆黄素显著增加海马神经细胞成熟型BDNF水平及其Mrna的表达(P＜0.05).酪氨酸激酶受体阻断剂K252a能阻断染料木素和大豆黄素的促海马神经细胞增殖作用.结论 染料木素和大豆黄素改善海马神经细胞的增殖和活性能力,其作用与促进海马细胞BDNF的表达有关.

Abstract：

Objective To determine the effects of genistein and daidzein on the proliferation and survival of the hippocampal neural cells and underlying mechanism. Methods H19-7/IGF-IR neural cell line was cultured in phenol red free DMEM absented of serum for 72h. Genistein, daidzein or 17β-estradiol was added to the culture at various concentrations. Their proliferation and protective effects on the neuronal cells were determined by BrdU and MTT assay respectively. The effect of phytoestrogens on cell cycle regulation was determined using flow cytometry. The effects of the soy isoflavones on brain-derived neurotrophic factor (BDNF) expression were determined by ELISA and RT-PCR respectively. Results It was observed that, with 72h of treatment, 20nM and 200 nM 17B-estradiol significantly promoted the neuronal cell proliferation at 33% and 36% ;20nM and 200nM genistein significantly promoted the neuronal cell proliferation at 15% and 13% ; 200nM daidzein significantly promoted the neuronal cell proliferation at 11% compared to the control (P＜0.05). Genistein and daidzein induced an significantly increase in the S phase arrest at (17.64 ± 0.43) % and (19.48 ± 1.01) % compared to the control (P ＜ 0. 05). Moreover, genistein and daidzein significantly increased the expression of mature BDNF and BDNF mRNA level (P＜0.05). The effect of genistein and daidzein on hippocampal neuronal cell proliferation was blocked by K252a, selective inhibitor of tyrosine kinase receptors. Conclusion Genistein and daidzein improved hippocampal neuronal cell proliferation and viability in vitro. The effects might be mediated by increasing in BDNF expression.     

染料木素和大豆黄素对海马神经细胞H19—7增殖和神经营养因子表达的影响

目的 探讨染料木素和大豆黄素对海马神经细胞的活性和增殖作用及其可能机制.方法 H19-7/IGF-IR神经细胞在无酚红无血清DMEM培养液中培养72h后,分别加入一定浓度的染料木素、大豆黄素和雌二醇,用MTT和BrdU法分别检测细胞的活性和增殖,流式细胞术检测神经细胞周期,ELISA和RT-PCR法检测脑源性神经营养因子（BDNF）的表达.结果 处理细胞72h后,与对照组相比,20nM、200 Nm雌激素组H19-7细胞增殖分别提高了33%、36%;20 Nm、200 Nm染料木素组H19-7细胞增殖分别提高了15%、13%;200nM大豆黄素组H19-7细胞增殖分别提高了11%,差异有显著性（P＜0.05）.200nM染料木素和大豆黄素的S期细胞比例[分别为（17.64±0.43）%,（19.48±1.01）%]显著高于对照组（14.21 ± 1.75）%,差异具有显著性（P＜0.05）.染料木素和大豆黄素显著增加海马神经细胞成熟型BDNF水平及其Mrna的表达（P＜0.05）.酪氨酸激酶受体阻断剂K252a能阻断染料木素和大豆黄素的促海马神经细胞增殖作用.结论 染料木素和大豆黄素改善海马神经细胞的增殖和活性能力,其作用与促进海马细胞BDNF的表达有关.     

雌激素与植物雌激素对卵巢切除大鼠乳腺和血管核因子-κB表达的影响

目的探讨雌激素与植物雌激素对卵巢切除大鼠乳腺和血管核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法分别给卵巢切除大鼠皮下注射17β-雌二醇、17β-雌二醇合并黄体酮、黄体酮、染料木素、白藜芦醇或根皮素21 d,免疫组织化学法观察不同处理组大鼠乳腺和血管组织NF-κB的表达,以假手术大鼠作为对照。结果 NF-κB在乳腺中表达定位于乳腺导管上皮细胞的细胞质内;在血管壁中表达定位于内膜内皮细胞和中膜血管平滑肌细胞的细胞浆和（或）细胞核内。卵巢切除后表达降低,给予外源性的雌二醇、雌二醇合并黄体酮或黄体酮后表达增高;3种植物雌激素组表达无明显变化。结论雌、孕激素明显上调去卵巢大鼠乳腺、血管NF-κB的表达,植物雌激素染料木素、白藜芦醇和根皮素对其形态学和NF-κB的表达无明显影响。     

康复训练对脑出血大鼠室管膜下区NSCs增殖与分化的影响

目的 探讨康复训练对大鼠脑出血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响.方法 75只SD大鼠随机分为康复组、制动组和假手术组(每组25只),康复组和制动组用胶原酶诱导脑出血模型,假手术组用生理盐水替代胶原酶.康复组每天予以抓握、平衡、旋转等训练,制动组置于网状笼内固定,假手术组在笼内自由活动.每组大鼠康复前后进行神经功能评分,分别于康复训练后1、4、7、14和28天处死动物.应用免疫组织化学方法检测大鼠SVZ神经细胞巢蛋白(Nestin)和5-溴脱氧尿核苷(BrdU)表达的变化.结果康复组神经功能缺损评分低于制动组(P﹤0.05).康复组大鼠SVZ BrdU阳性、Nestin阳性细胞在不同时间点均多于制动组大鼠(P<0.05),第7天康复组SVZ BrdU阳性、Nestin阳性细胞表达达到高峰,14天时表达逐渐减少(P<0.05,P<0.01).结论 康复训练可促进脑出血后大鼠NSCs增殖,并向神经元分化.