缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子EGF mRNA的变化及通心络对其影响

目的:探讨表皮生长因子(EGF)mRNA在缺血/再灌注损伤大鼠脑组织的表达情况及通心络对其影响。方法:采用大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)模型并予通心络灌胃,应用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5、7、14、21、30天神经干细胞增殖分化相关细胞因子EGF mRNA的变化。结果:缺血再灌注模型组EGF mRNA在不同时间段均有表达,EGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧EGF mRNA开始表达增强,第5、7、14、21、30天时PCR表达均高于缺血对照组。结论:大鼠脑缺血再灌注后缺血区脑组织细胞因子EGF mRNA表达增强,通心络可强化其反应,进而可能诱导神经干细胞增殖和分化。     

蛛网膜下腔出血急性期患者脑血流动力学监测及颅内压预测

目的:应用经颅多普勒(TCD)监测蛛网膜下腔出血(SAH)急性期患者的脑血流动力学变化,评估脑脊液置换减轻脑血管痉挛(CVS)的疗效,并进而无创预测颅内压(ICP).方法:将60例SAH患者随机分为脑脊液置换组与非置换组各30例,发病第1、3、5、7天均行TCD检测,记录收缩期峰血流速度(vs)、舒张期末血流速度(vd...     

血管性痴呆发病机制的研究进展

血管性痴呆(VaD)是因脑缺血后缺血组织缺氧和出血性脑损害所导致的智能及认知功能障碍的临床综合征。VaD目前已经成为致我国人民精神和躯体残疾的主要因素之一。随着人口老龄化,其发病率日益增高。VaD患者生活水平下降,给社会、家庭带来沉重的负担,而其发病机制不明确。VaD是老年期痴呆中有希望预防和治疗的痴呆,因此各方面研究日益受重视,探索其发病机制尤为重要。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆内皮素、一氧化氮含量变化及通心络对其影响

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及通心络对其的作用。方法：采用大鼠MCAO模型，应用放免方法观察缺血后第3、5、14及30d NO、ET含量变化。结果：MCAO后血浆ET浓度显著升高（P〈0．05），而NO浓度显著下降（P〈0．05）；通心络能升高血浆NO浓度，降低ET浓度。结论：MCAO缺血损伤时，NO、ET起着重要作用，通心络则具有防治脑缺血性损害的作用。     

通窍活血汤诱导骨髓间充质干细胞增殖及分化机制

随着老龄化进程,中枢神经系统相关疾病发病率呈上升趋势,近期的一些研究发现通窍活血汤可诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖分化为神经元化细胞,而此前大量研究已证实通窍活血汤与缺血性脑血管病的关系。我们将对通窍活血汤诱导骨髓间充质干细胞的增殖及向神经元样细胞分化的机制的相关研究做一综述。     

缺血/再灌注损伤大鼠脑内β-微管蛋白的变化及通心络对其影响

目的探讨β-微管蛋白（β—Tubulin）在脑缺血／再灌注损伤后的变化及神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响。方法采用大鼠缺血／再灌注损伤（MCAO）模型，应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14、21d缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回β-Tubulin的变化。模型大鼠通心络灌胃，观察神经干细胞增殖分化的变化。结果β-Tubuiin阳性细胞随缺血／再灌注时间的延长，荧光强度值增加。第7天、第14天、第21天组与假手术组比较，差异具有显著性（P〈0．05）。造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋β-Tubulin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血／再灌注模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论大鼠缺血／再灌注损伤后可引起其缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回区神经细胞反应和增殖；而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。     

双腔三通颅内穿刺引流管的临床应用

为了较好地解决颅内血肿引流时的引流、抽吸、冲洗及注药一体化的问题,我们研制了双腔三通引流管,用于治疗高血压脑出血248例,效果满意,现介绍如下。1资料1.1一般资料:以此装置治疗高血压脑出血248例,男147例,女101例,年龄28—82岁,平均59.5岁。壳核出血109例,丘脑出血52例,脑叶出血42例,桥脑出血6例,小脑出血10例,脑室出血29例。1.2三通管的制作:选择硅胶为原料,制作成内径为3.5mm,外径4.6mm的“Y”字型三通引流管(甲管),见图1,全长18 cm。在     

脑源性神经营养因子基因修饰人骨髓间充质干细胞有限细胞系的建立

目的：建立脑源性神经营养因子基因修饰的人骨髓间充质干细胞系。方法：实验于2004—02／2005—06在解放军军事医学科学院干细胞研究中心完成。人类骨髓细胞来源于解放军三О七医院骨髓移植治疗的6名健康成年骨髓供者，男3名，女3名，年龄25-45岁。常规分离培养人骨髓间充质干细胞，流式细胞术检测骨髓间充质干细胞表面分子CD34、CD44、CD45，采用重组逆转录病毒载体将脑源性神经营养因子基因转入人骨髓间充质干细胞。检测脑源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞的增殖特性，细胞内脑源性神经营养因子的蛋白表达，细胞培养液中脑源性神经营养因子含量，以及PCR检测脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞中外源性脑源性神经营养因子基因DNA。结果：①人工分离培养出的骨髓间充质干细胞，形态、大小一致，呈长梭型或长多边形，从P0至P20基本保持一致，P2代骨髓间充质干细胞表达基质细胞表面标志CD44，不表达造血系细胞表面标志CD34、CD45。②反转录病毒感染骨髓间充质干细胞的感染效率约为10％，修饰后形成的脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞在形态上始终保持一致，与骨髓间充质干细胞几乎完全一样，生长速率与未经基因修饰的骨髓间充质干细胞基本相同，培养10代后细胞停止分裂，免疫细胞化学染色显示脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞的脑源性神经营养因子阳性率超过98％，培养72h后培养基中脑源性神经营养因子的含量较之骨髓间充质干细胞提高约20000倍。③PCR对脑源性神经营养因子-骨髓间充质干细胞基因组DNA进行扩增，得到外源性脑源性神经营养因子条带。结论：利用反转录病毒载体进行基因修饰得到了稳定的脑源性神经营养因子基因修饰的人骨髓间充质干细胞有限细胞系，为基因治疗提供了一种以多潜能成体干细胞为载体的种子细胞。     

2型糖尿病脑梗死患者发生院内肺部感染的相关因素研究

目的探讨2型糖尿病脑梗死患者发生院内肺部感染的相关危险因素。方法回顾性分析174例2型糖尿病伴脑梗死患者临床资料,根据其并发院内肺部感染情况分为院内肺部感染组(A组,n=21)和非院内肺部感染组(B组,n=153)。统计2组年龄、性别、体重指数等一般情况,对具有明显差异的单因素行非条件Logistic回归分析,记录相关危险因素。结果 174例2型糖尿病伴脑梗死患者中21例确诊为院内肺部感染,发生率12.1%;年龄、烟酒史、糖尿病史、脑梗死程度、昏迷、侵袭性操作等因素均为2型糖尿病伴脑梗死患者发生院内肺部感染的独立危险因素(P0.05)。结论约12.1%的2型糖尿病伴脑梗死患者治疗后发生院内肺部感染,年龄65岁、入院后昏迷、糖尿病程10a、存在长期烟酒史且治疗中涉及侵袭性操作的中重度脑梗死患者为院内肺部感染高发群体,应引起临床重视,并予以相关防预措施以降低发病风险。