枳术饮促胃动力作用及其机制研究

目的探讨枳术饮对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的影响及其可能机制。方法采用大鼠胃电节律失常模型,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定各组大鼠胃内色素相对残留率。应用免疫组织化学方法检测胃窦组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、血管活性肠肽(VIP)阳性产物的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内色素相对残留率明显升高(P<0.01),胃窦部AchE的阳性产物含量明显减少(P<0.01),VIP明显增加(P<0.05)。枳术饮可显著降低模型大鼠胃内色素相对残留率(P<0.05),显著增加胃窦部AchE的阳性表达,降低VIP(P<0.05)。结论枳术饮能促进FD大鼠胃排空,其促胃动力作用机制可能与胃窦部乙酰胆碱(Ach)增加,VIP减少有关。     

六味安消对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的:探讨六味安消对功能性消化不良(FD)大鼠胃运动的影响。方法:实验共分对照组,FD组、吗丁啉组及六味安消高、中、低剂量组,通过建立FD动物模型及灌胃给予不同剂量六味安消,观察大鼠进食量的变化及胃收缩的频率和幅度。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现食量减少(P<0.05),胃平滑肌收缩频率、幅度均下降(P<0.05);六味安消中剂量、高剂量及吗丁啉组与模型组进食量相比有显著性差异(P<0.05),胃收缩频率、幅度均上升(P<0.05);六味安消低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:六味安消中剂量和高剂量可恢复功能性消化不良大鼠的食量减少及胃收缩频率、幅度降低等症状,此作用与吗丁啉相似。     

电针“足三里”“太冲”对功能性消化不良模型大鼠胃肠道功能及脑-肠轴的影响

目的 探究电针“足三里”(ST36)与“太冲”(LR3)对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠道动力障碍、胃肠激素及脑-肠轴的影响。方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、西沙比利组及电针组,每组12只。采用轻度夹尾刺激配合间断饮食法构建FD大鼠模型。记录各组大鼠造模前后体质量、进食量和糖水偏好率,验证FD模型是否复制成功。造模成功后,正常对照组和模型组不做任何干预;西沙比利组大鼠灌胃西沙比利[0.4 g/(kg·d)],连续6 d为1个疗程,隔日继续下一疗程;电针组大鼠接受双侧“足三里”“太冲”电针刺激(直流电,疏密波,2/100 Hz, 2～5 mA。通电30 min),每隔24 h刺激1次,连续6次为1个疗程,隔日继续下一疗程。2个疗程后取材,比较各组大鼠胃肠动力指标,血液胃肠激素[胃动素、胃泌素、5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)]水平,血清、下丘脑、胃窦、十二指肠内源性脑肠肽[促胆囊收缩素(CCK)、降钙素相关基因肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)]水平,下丘脑、脊髓、胃窦、结肠组织中胃饥饿素和P物质的蛋白表达。结果 模型大鼠体质量、进食量和糖水偏好率均...     

电针和半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃动素的影响

【目的】观察电针和半夏泻心汤单用及合用对功能性消化不良(FD)大鼠胃动素(MTL)水平的影响。【方法】SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、西药组(枸橼酸莫沙必利,剂量为2.82 mg.kg-1.d-1)、电针组、中药组(半夏泻心汤,剂量为33 g.kg-1.d-1)及电针加中药组。除正常对照组外,其他组均采用夹尾刺激复制FD模型,中、西药组均按设计剂量灌胃给药,电针组电针大鼠双侧足三里穴,均连续7 d;取大鼠血浆、胃窦、空肠及下丘脑组织,采用放射免疫法检测各组织中MTL的含量。【结果】模型组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量显著性降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量均显著性升高(P<0.01);电针加中药组胃窦组织中MTL含量显著性高于电针组(P<0.01),下丘脑MTL含量显著性高于单用电针组和中药组(均P<0.01)。【结论】电针和半夏泻心汤对FD的治疗作用可能与其能升高MTL水平有关,且两者合用具有一定的协同作用。     

越鞠丸对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜5-HT及胃肠激素水平的影响

[目的]研究越鞠丸对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠功能的改善作用,并探讨其可能的作用机制。[方法]48只SPF级健康雄性SD大鼠,称重后随机分为6组:对照组、模型组、莫沙必利组及越鞠丸低、中、高剂量组,每组各8只。对照组不予特殊处理,其他各组采用郭氏夹尾法建立FD大鼠模型,通过大鼠体重、进食及饮水量、胃排空率,胃窦黏膜形态评估造模情况。对照组、模型组予0.9%氯化钠溶液2mL/次,莫沙必利组予0.3mg/200g,越鞠丸低、中、高剂量组分别予0.9g/200g、1.8g/200g、3.6g/200g中药浓缩液连续灌胃7d,1次/d。比较各组大鼠造模、给药前后体重、进食及饮水量改变情况;计算给药后大鼠胃排空率;采用免疫组化及酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃窦组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量和血清血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠的体重、进食及饮水量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),说明FD大鼠模型造模成功。与对照组比较,模型组大鼠胃排空率下降(P<0.05);与模型组比较,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃排空率均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠胃窦组织5-HT含量升高、血清VIP水平减低,差异有统计学意义(P<0.05)。与莫沙必利组比较,越鞠丸高剂量组胃窦组织5-HT含量差异无统计学意义(P>0.05),越鞠丸中、高剂量组血清VIP水平差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]越鞠丸能够增加FD大鼠的胃肠动力,其作用机制可能是通过增加胃窦组织5-HT表达、下调血清VIP水平来影响胃肠功能。     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及COX-2mRNA表达的影响

目的 利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、和胃反流康高、中、低剂量组(54.6 g·kg-1,27.3 g·kg-1,13.7 g·kg-1)、阳性药物(吗丁啉)组,每组10只.配制反流液,除空白组外,其余各组均采用灌胃方式建立胆汁反流性胃炎大鼠模型.分别通过Western blot法及实时荧光定量PCR法,检测大鼠胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达水平的影响.结果 和胃反流康可显著抑制大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达水平(P<0.01).结论 和胃反流康可显著抑制胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,具有防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制.方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组.按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d.分组干预,连续14d.处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织.Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达.结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低(P<0.01).RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低(P<0.01),中、高剂量组Bcl-2表达显著升高(P<0.01).结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良.     

疏肝和胃汤对功能性消化不良大鼠胃窦iNOS、5-HT及SP表达的影响

目的观察疏肝和胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦组织iNOS、5-HT及SP表达的影响。方法大鼠随机分成生理盐水组、模型组、莫沙比利组及疏肝和胃汤大、中、小剂量组。采用夹尾激怒法造成肝胃不和型功能性消化不良大鼠模型,给药治疗后,取胃窦组织,应用免疫组织化学技术检测iNOS、5-HT及SP在胃窦表达。结果疏肝和胃汤各剂量组可不同程度地降低模型大鼠胃窦组织中iNOS的表达,增加模型大鼠胃窦组织中5-HT及SP的表达(P0.05,P0.01),其作用与莫沙比利相当。结论疏肝和胃汤可能是通过降低iNOS的表达,增加5-HT及SP的表达,达到促胃动力作用的。     

柴术理胃饮治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的疗效研究

目的 探讨柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状、焦虑、抑郁及睡眠质量的改善。方法 将笔者医院收治的80例肝郁脾虚型FD患者随机分为观察组和对照组,各40例。观察组给与柴术理胃饮治疗,对照组给与多潘立酮片治疗,两组疗程均为4周。治疗前后对FD症状评分并记录症状消失时间;进行临床疗效评价;比较治疗前后汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale, HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)、匹兹堡睡眠质量量表(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)评分的变化,并进行安全性观察。结果 治疗后,观察组餐后腹胀、上腹痛、上腹部烧灼感症状评分,焦虑、抑郁及睡眠质量总分均优于对照组(P<0.05);治疗后,观察组除早饱感外,其余症状消失时间明显短于对照组(P<0.05);临床疗效观察组高于对照组(87.50% vs 65.00%,P<0.05);安全无不良反应。结论 柴术理胃饮治疗肝郁脾虚型FD可有效调节患者的焦虑、抑郁情绪,改善睡眠质量及相关症状,并缩短症状消失时间,疗效安全。     

艾灸对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞C-KIT表达的影响

目的观察温和灸中脘穴对功能性消化不良(FD)大鼠Cajal间质细胞C-KIT蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组8只,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组和艾灸组各8只。采用夹尾刺激法配合不规则饮食法制备FD大鼠模型,连续艾灸中脘穴3周,治疗结束后,取各组大鼠胃窦组织,用Western blot方法检测C-KIT含量。结果艾灸组大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量显著上升,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论艾灸中脘穴可升高大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量,能够有效促进胃排空,恢复FD模型大鼠胃动力和消化功能。     

乐胃饮干预功能性消化不良大鼠SP和VIP的研究

[目的]通过实验研究,揭示乐胃饮治疗功能性消化不良的作用机制。[方法]Wistar大鼠随机分为正常对照组、自然恢复组、吗叮啉组、参苓白术丸组、乐胃饮低剂量组、乐胃饮中剂量组、乐胃饮高剂量组等7组,每组6只。分别给予各组按2ml/100g按组分别灌服蒸馏水、吗叮啉、参苓白术丸液、乐胃饮低中高剂量液,每天1次,自造模结束后一天起连续给药14天。观察胃黏膜形态,检测胃肠激素SP和VIP。[结果]乐胃饮能有效增加实验鼠胃窦组织中SP和降低VIP含量。[结论]乐胃饮能提高胃肠道神经兴奋性,调节胃肠道平滑肌的收缩,这可能是乐胃饮治疗FD的主要作用机制。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、胃动素和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空、胃动素（MTL）和P物质（SP）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组六组,连续给药14 d后,用放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测胃窦MTL阳性表达,以酚红法观察胃排空。结果与对照组相比,模型组胃排空和血浆SP水平显著降低,胃窦组织MTL阳性表达显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,舒胃汤高剂量组、木香顺气组及多潘立酮组胃排空和SP水平、MTL表达显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论舒胃汤可能通过提高MTL表达、SP水平来促进胃排空,是其治疗FD的作用机制之一。     

辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP影响的实验研究

目的：通过研究辛开苦降法对功能性消化不良（FD）大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）的影响,揭示辛开苦降法调节胃肠感觉过敏的机制,以便全面评价该法的科学性。方法：以FD大鼠为实验对象,用免疫组化法观察辛开苦降法对FD大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响。结果：模型组大鼠胃窦黏膜CGRP和SP阳性神经元表达明显减少（P〈0.01）。胃康宁组阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0.01）,与正常对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：辛开苦降法对FD大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

“和胃饮”合剂对功能性消化不良大鼠胃肠激素的影响

[目的]观察"和胃饮"合剂对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠激素的影响,以探讨其促胃动力的作用机制。[方法]采用激怒法制备FD大鼠模型。放射免疫法及分光光度法分别测定血中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平及一氧化氮(NO)含量。[结果]高剂量组、低剂量组和FD组血浆MTL分别为246.20±94.88,163.80±28.15和130.94±18.43,各组间差异有显著性意义(P<0.05);血清GAS分别为64.36±18.02,57.44±14.44和30.34±6.27,用药组明显高于FD组(P<0.05);NO含量分别为:33.79±5.96,37.93±11.65和63.20±15.44,各组间差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]"和胃饮"合剂的促胃动力作用可能与其增加FD大鼠血浆MTL、血清GAS水平和降低NO含量作用有关。     

胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响

目的：探索胃康宁胶囊调节功能性消化不良（FD）胃肠感觉过敏的作用机制。方法：以FD大鼠为实验对象,分为正常组、模型组和胃康宁组。用免疫组化法观察各组大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（substance P,SP）的影响。结果：模型组大鼠胃窦CGRP和SP阳性神经元表达较正常组明显减少（P〈0．01）;胃康宁组CGRP和SP阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0．01）,且与正常组比较无显著差异（P〉0．05）。结论：胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃组织GASR、空肠组织VIPR2含量及其基因表达的影响

目的 观察加味四逆散对慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜超微结构、胃窦组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽受体2（VIPR2）含量及其基因表达的影响,并阐明其机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,每组10只。除正常组外,其余5组均采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型。加味四逆散小、中、大剂量组大鼠每日分别灌胃0.25、0.5、1.0 g/mL浓度的中药煎剂2 mL,奥美拉唑组大鼠每日灌胃0.3 mg/mL的奥美拉唑溶液2 mL,正常组及模型组每日灌胃生理盐水2 mL,造模结束后,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法和Real time-PCR法检测胃窦组织细胞GASR、空肠组织细胞VIPR2蛋白含量及其基因表达的变化。结果 电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜细胞受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。使用加味四逆散及奥美拉唑治疗后,各组胃窦组织GASR蛋白和mRNA的表达均较模型组增加(P<0.05),空肠组织VIPR2蛋白和mRNA的表达均较模型组降低(P<0.05)。其中加味四逆散大剂量组GASR、VIPR2蛋白和mRNA的表达接近正常组水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。与奥美拉唑组与加味四逆散小剂量组相比,加味四逆散大剂量组大鼠GASR蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05),VIPR2蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论 加味四逆散可改善慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织细胞的微观病理形态,并可调整胃组织GASR和空肠组织VIPR2的含量及其基因表达。     

葛根芩连汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠MAPK/NF-κB信号通路的调节及肺组织保护作用*

目的 探讨葛根芩连汤(GQL)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠MAPK/NF-κB信号通路的调节及肺组织保护作用。方法 75只大鼠按照随机数字表法分为5组,分别为对照组、模型组、GQL低、中、高剂量组,15只/组。除对照组外,其余大鼠采用腹腔注射脂多糖(LPS)法建立急性肺损伤大鼠模型,GQL低、中、高剂量组按照2.5 mL/kg的剂量灌胃给予大鼠不同剂量的葛根芩连汤,对照组及模型组灌胃给予大鼠等量生理盐水,1次/d,共给药8周。ELISA法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-1β(IL-1β)水平、肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数、肺湿干重比值、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织丙二醛(MDA)水平,苏木精-伊红染色法进行大鼠肺组织病理学检查,实时定量PCR检测大鼠肺组织NF-κB/P65及P38/MAPK mRNA水平,Western blot检测大鼠肺组织p-NF-κB/P65、NF-κB/P65、P38/MAPK、p-P38/MAPK蛋白水平。结果 与模型组比较,GQL各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺泡灌洗液PMN计数、肺组织湿干重比值及MDA水平、肺组织NF-κB/P65及P38/MAPK mRNA水平、p- NF-κB/P65、NF-κB/P65、P38/MAPK、p-P38/MAPK蛋白水平显著降低(均P＜0.05),肺组织SOD活性显著升高(P＜0.05),大鼠肺组织病理学明显改善。结论 葛根芩连汤能够显著降低急性肺损伤大鼠体内炎症因子水平,改善肺组织氧化应激损伤及病理学变化,其机制可能与调节MAPK/NF-κB信号通路有关。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦SCF-Kit信号途径影响的实验研究

目的探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制。方法用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达。结果糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kit蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P0.05或P0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能。     

小窝蛋白-1对p38MAPK的调控在大潮气量机械通气致大鼠肺损伤中的作用研究

目的探讨小窝蛋白-1(cav-1)对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性的调控在机械通气所致肺损伤(VILI)中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机均分为:对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)、大潮气量通气2小时组(H-VT2h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量,计算肺湿/干重比值(W/D),测定各组大鼠肺组织中cav-1及磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)的表达水平。结果与对照组比较,H-VT0.5h组大鼠肺组织中cav-1表达明显增高(P0.05),而BALF TP含量、W/D比值及p-P38MAPK表达差异无明显统计学意义(均P0.05);与H-VT0.5h组比较,H-VT2h组大鼠肺组织病理学改变明显,BALF TP含量、W/D比值、cav-1及p-P38MAPK表达均明显增高(均P0.01);大鼠肺组织中cav-1含量与p-P38MAPK的表达呈正相关(r=0.769,均P0.01)。说明,大潮气量机械通气可能通过刺激肺组织细胞表面cav-1表达,从而诱导P38MAPK活化,导致肺组织损伤。结论 cav-1参与了VILI的发生,且cav-1调控P38MAPK活化有可能是导致VILI发生的重要途径之一。     

天冰调督胶囊对激怒模拟肝郁证模型大鼠生长抑素的影响

目的观察天冰调督胶囊对大鼠进食量,血浆、胃窦和下丘脑生长抑素（SS）含量的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为6组,即：正常组、模型组、柴胡疏肝散组、吗丁啉组、天冰调督胶囊低剂量组、天冰调督胶囊高剂量组。以“夹尾激怒法”制作肝郁证模型,记录各组大鼠每日进食量,用放射免疫法测量大鼠血浆、胃窦及下丘脑SS含量。结果（1）大鼠进食量：造模期间,除正常组进食量较稳定外,其余各刺激组进食量均明显下降,与正常组有显著差异（P〈0．05）。治疗后,各治疗组与模型组相比,具有显著差异（P〈O．05）,其中天冰调督胶囊高剂量组与其他治疗组有显著差异（P〈0．05）。（2）SS含量：治疗后,与模型组相比,其他组SS含量均显著降低（P〈O．05）,差异具有统计学意义;其中天冰调督胶囊高刹量组与其他治疗组有显著差异（P〈O．05）,差异有统计学意义。结论天冰调督胶囊能显著改善大鼠进食量,降低大鼠血浆、胃窦及下丘脑SS含量,这可能是其治疗肝郁证的神经内分泌物质基础之一。