越鞠丸对功能性消化不良模型大鼠血清MTL水平及胃窦黏膜NO表达的影响

目的观察越鞠丸对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力、血清胃动素(MTL)水平及胃窦黏膜一氧化氮(NO)含量的影响。方法取48只健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、越鞠丸低、中、高剂量(4.5g/kg、9g/kg、18g/kg)组,每组8只。各组大鼠分别予以对应药物连续治疗7天后,观察大鼠体质量、饮水量、进食量、胃内残留率与小肠推进率的改变;检测胃窦黏膜NO表达和血清MTL含量。结果与模型组比较,越鞠丸各剂量组均出现进食量、饮水量增加,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃内残留率减少[(63.89±16.74)%、(56.79±20.52)%、(64.25±17.79)%比(81.18±6.78)%,P均0.05)];莫沙必利组、越鞠丸各组大鼠小肠推进率升高[(59.47±3.76)%、(52.28±2.75)%、(56.06±1.31)%、(59.74±3.02)%比(46.99±4.59)%,P均0.05)]。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠血清MTL升高[(202.64±27.64)pg/mL、(181.78±35.15)pg/mL、(214.92±40.01)pg/mL比(124.35±10.43)pg/mL,P均0.05];胃窦黏膜组织NO含量减少[(0.09±0.06)μmol/L、(0.11±0.01)μmol/L、(0.09±0.08)μmol/L比(0.17±0.03)μmol/L,P均0.05]。结论越鞠丸能加快大鼠胃肠动力,其作用机制可能与上调MTL水平、下调NO水平有关。     

越鞠丸对功能性消化不良大鼠血清MTL水平及胃窦黏膜NO表达的影响

摘要：目的 从动物实验的角度证实越鞠丸对治疗功能性消化不良（FD）的疗效,通过测定FD大鼠的胃内残留率、小肠推进率说明其胃肠动力的改变,并且从血清胃动素（MTL）水平、胃窦黏膜NO含量的改变进一步探讨其治疗的可能作用机制。方法 取48只无特定病原体（SPF级）健康雄性SD大鼠,称重后随机分为空白组（8只）及造模组（40只）,空白组自由饮水进食,造模组采用郭氏夹尾法建立功能性消化不良大鼠模型,模型制备共7天。造模成功后,将造模大鼠随机分为5组,分别为模型组、西药组（莫沙必利）、越鞠丸低、中、高剂量组。各组分别予以对应药物连续治疗7天后,统计各组大鼠造模、给药前后的体重改变情况、饮水量与进食量改变情况;给药后大鼠胃内残留率与小肠推进率的改变;以及ELISA法检测血清MTL的含量和胃窦黏膜NO的表达。结果 （1）与空白组比较,FD模型组大鼠的体重、进食量、饮水量均有显著下降;在药物治疗后,与模型组比较,各治疗组大鼠体重并未出现明显改变。但越鞠丸组均出现明显进食量、饮水量增加。（2）与模型组比较,西药组、越鞠丸（中、高）组大鼠胃内残留率均减少,且差异具有统计学意义（63.89±16.74%、56.79±20.52%、64.25±17.79%比81.18±6.78%,P<0.05）;西药组、越鞠丸（低、中、高）组大鼠小肠推进率均升高（59.47±3.76%、52.28±2.75%、56.06±1.31%、59.74±3.02%比46.99±4.59%,P<0.05）,且越鞠丸高剂量组与莫沙必利组无统计学差异（59.47±3.76%比59.74±3.02%,P>0.05）。（3）与模型组比较,西药组和越鞠丸（中、高）组大鼠血清MTL均升高,而胃窦黏膜组织NO含量减少,差异有统计学意义（MTL：202.64±27.64pg·ml-1、181.78±35.15pg·ml-1、214.92±40.01pg·ml-1比124.35±10.43pg·ml-1;NO：0.09±0.06μmol·L-1、0.11±0.01μmol·L-1、0.09±0.08μmol·L-1比0.17±0.03μmol·L-1,P<0.05）。结论 越鞠丸能明显增加大鼠进食量、饮水量,且中、高剂量组能减少胃内残留率、提高小肠推进率,由此证明越鞠丸具有加快胃肠动力的作用,其作用机制可能与上调MTL水平、下调NO水平有关。     

理气通便合剂对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠、下丘脑组织5-HT、VIP的影响

目的探讨理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(IBS-C)大鼠的可能作用机制。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白组、IBS-C模型组、理气通便合剂组、莫沙必利组,每组6只。采用冰水灌胃法制备IBS-C模型。造模7天后,予药物干预,理气通便合剂组予理气通便合剂(18.75g·kg-1·d-1)灌胃,莫沙必利组予莫沙必利水溶液(1.35mg·kg-1·d-1)灌胃,空白组及IBS-C模型组给予等量蒸馏水灌胃。21天后摘取各组大鼠下丘脑及结肠组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)表达水平。结果与空白组比较,IBS-C模型组大鼠结肠5-HT[(35.94±2.06)ng/g比(25.88±3.10)ng/g]、下丘脑组织5-HT[(71.12±5.88)ng/g比(50.85±3.14)ng/g]、结肠组织VIP[(656.37±60.34)pg/g比(577.86±53.55)pg/g]、下丘脑组织VIP[(386.57±38.00)pg/g比(276.17±43.73)pg/g]均明显升高(P0.05),药物干预后,理气通便合剂组及莫沙必利组大鼠结肠及下丘脑组织5-HT、VIP表达水平较IBC-C模型组有所下降,理气通便合剂组较模型组差异有统计学意义(P0.05),莫沙必利组无明显统计学差异(P0.05)。结论理气通便合剂治疗IBS-C作用可能是通过抑制5-HT、VIP,调节肠道运动及分泌功能实现的。     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

理气通便方对功能性便秘气滞证大鼠脑肠肽的影响

目的 探讨理气通便方治疗功能性便秘的机制.方法 采用复方地芬诺酯灌胃及夹尾激怒法构建功能性便秘气滞证大鼠模型.按照随机数字表法将48只雌雄各半大鼠分为空白组、模型组、莫沙必利组(2 mg/kg)、理气通便方低剂量组(5.15 g/kg)、理气通便方中剂量组(10.3 g/kg)、理气通便方高剂量组(20.6 g/kg),每组8只,连续给药14 d.观察各组大鼠一般情况、灌胃墨汁后首粒黑便排出时间、粪便干湿重变化.ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、去甲肾上腺素(NE)的含量.Real-time PCR法检测结肠组织中P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA表达.Western blot法测定结肠组织中SP、CRF蛋白表达.结果 治疗前,与空白组比较,模型组及各给药组大鼠首粒黑便排出时间延长(P＜0.01),粪便含水率降低(P＜0.01).经过7 d治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠首粒黑便排出时间均缩短(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方高剂量组大鼠粪便含水率升高(P＜0.05).治疗14 d后,与模型组比较,各给药组大鼠首粒黑便排出时间均缩短(P＜0.01),莫沙必利组及理气通便方中、高剂量组大鼠粪便含水率升高(P＜0.05,P＜0.01).与莫沙必利组比较,理气通便方高剂量组大鼠首粒黑便排出时间缩短(P＜0.05).经过14 d治疗后,与空白组比较,模型组、莫沙必利组和理气通便方各剂量组5-HT含量降低(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组和理气通便方低剂量组NE含量升高(P＜0.01),理气通便方高剂量组NE含量降低(P＜0.01),模型组、莫沙必利组、理气通便方各剂量组VIP含量升高(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组和理气通便方低剂量组SP、CRF mRNA及SP蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方中、高剂量组SP蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),模型组、莫沙必利组及理气通便方各剂量组CRF蛋白表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,莫沙必利组及理气通便方各剂量组5-HT含量升高(P＜0.01);莫沙必利组和理气通便方中、高剂量组NE含量降低(P＜0.01);莫沙必利组及理气通便方各剂量组VIP含量降低(P＜0.01);理气通便方中、高剂量组SP mRNA及SP蛋白表达水平升高(P＜0.01),理气通便方各剂量组CRF mRNA及CRF蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),理气通便低剂量组大鼠SP蛋白表达水平降低(P＜0.01).与莫沙必利组比较,理气通便方低剂量组NE、VIP含量升高(P＜0.01),理气通便方中剂量组NE含量降低(P＜0.01),VIP含量升高(P＜0.05),理气通便方高剂量组NE、VIP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01),理气通便方中、高剂量组5-HT含量、SP mR-NA及SP蛋白表达水平升高(P＜0.01),理气通便方各剂量组CRF mRNA及CRF蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 理气通便方通过改善大鼠胃肠动力和肠道水液代谢达到治疗功能性便秘的作用,其机制可能与调节脑肠肽的分泌有关.     

理气通便合剂对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠、下丘脑5-HT、VIP的影响

目的 通过观察理气通便合剂对便秘型肠易激综合征(Constipation-predominant irritable bowel syndrome, IBS-C)模型大鼠结肠、下丘脑5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide, VIP）的影响,探讨理气通便合剂对IBS-C大鼠的可能作用机制。方法 将SD大鼠24只随机分为空白组,IBS-C模型组,理气通便合剂治疗组,莫沙必利治疗组,采用冰水灌胃法制备IBS-C模型。造模至7天后,予加用药物干预,中药治疗组予理气通便合剂（18.75g·kg-1·d-1）灌胃,西药组予莫沙必利水溶液（1.35mg·kg-1·d-1）灌胃,空白对照组及IBS-C模型组给予等量蒸馏水灌胃。21天后取各组大鼠下丘脑及结肠组织,酶联免疫法（ELISA）检测5-HT、VIP的水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠结肠5-HT（35.94±2.06ng/g 比 25.88±3.10ng/g）、下丘脑5-HT（71.12±5.88ng/g 比 50.85±3.14ng/g）、结肠VIP （656.37±60.34pg/g 比 577.86±53.55pg/g）、下丘脑VIP（386.57±38.00pg/g 比 276.17±43.73pg/g）均明显升高(P＜0.05),药物干预后,中药组及西药组大鼠结肠及下丘脑5-HT、VIP水平较模型组有所下降,中药组较模型组有统计学差异(P＜0.05),而西药组无明显统计学差异。结论 理气通便合剂的治疗作用可能是通过抑制5-HT、VIP,调节肠道运动及分泌功能,从而达到治疗的作用。     

茯苓甘草汤对功能性消化不良大鼠血清中胃动素、胃泌素及5-羟色胺的影响

目的:探讨茯苓甘草汤治疗功能性消化不良的大鼠的效果及对血清中胃肠激素的影响。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组、多潘立酮组。采用低温盐酸灌胃法造模,取材后比较各组大鼠血清中胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)及5-羟色胺(5-HT)的含量变化情况。结果:模型组FD大鼠与正常组大鼠比较,血清中MTL、GAS和5-HT的含量均降低,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组以及多潘立酮组与模型组比较,FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量均升高,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高、中、低剂量组及多潘立酮组间在提高血清中MTL的含量比较,差异无显著性意义。对于提高血清中GAS、5-HT的含量,茯苓甘草汤低剂量组与其余给药组相比疗效更显著,差异有统计学意义。结论:茯苓甘草汤高、中、低剂量各组能够提高FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量,能够缓解FD大鼠的症状,这可能是治疗FD的作用机制之一。     

电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃窦组织SS的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、小肠推进率及胃窦组织生长抑素(SS)含量的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,治疗结束后,检测三组的胃排空率和小肠推进率,应用免疫组织化学法检测胃窦组织中SS的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空和小肠推进率明显延迟(P0.01);电针组较模型组胃排空和小肠推进率增加(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胃窦组织中的SS含量明显升高,电针组大鼠胃窦组织中SS含量明显降低。结论电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠胃窦组织SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

枳术饮促胃动力作用及其机制研究

目的探讨枳术饮对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的影响及其可能机制。方法采用大鼠胃电节律失常模型,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定各组大鼠胃内色素相对残留率。应用免疫组织化学方法检测胃窦组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、血管活性肠肽(VIP)阳性产物的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内色素相对残留率明显升高(P<0.01),胃窦部AchE的阳性产物含量明显减少(P<0.01),VIP明显增加(P<0.05)。枳术饮可显著降低模型大鼠胃内色素相对残留率(P<0.05),显著增加胃窦部AchE的阳性表达,降低VIP(P<0.05)。结论枳术饮能促进FD大鼠胃排空,其促胃动力作用机制可能与胃窦部乙酰胆碱(Ach)增加,VIP减少有关。     

枳实总黄酮苷对功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性的影响

目的探讨枳实总黄酮苷对功能性消化不良(FD)模型大鼠内脏敏感性的影响及可能的作用机制。方法 10日龄雄性SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,枳实总黄酮苷高、中、低剂量组,每组8只。采用碘乙酰胺灌胃联合夹尾刺激的方法,建立FD大鼠模型。大鼠8周龄时,开始灌胃相应药物,共14 d。检测胃扩张刺激时腹部撤退反射(AWR)评分、颈斜方肌肌电(EMG)及胃顺应性,评价枳实总黄酮苷对大鼠内脏敏感性的影响,并筛选出最优剂量进行下一步研究。将另15只10日龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、枳实总黄酮苷最优剂量组,每组5只。造模方法及干预方法同上。检测大鼠胃及脊髓中5-羟色胺(5-HT)含量及脊髓中c-fos mRNA的表达。结果大鼠胃内球囊压力在40、50、60 mm Hg时,枳实总黄酮苷高、中剂量组AWR评分及颈斜方肌EMG均方根变化率明显低于模型组(P0.05),胃顺应性高于模型组(P0.05),而枳实总黄酮苷中、高剂量组间比较无统计学差异(P0.05)。因此,枳实总黄酮苷中剂量为最优剂量。枳实总黄酮苷中剂量可明显减低5-HT的含量、c-fos mRNA表达(P0.05),且与正常组比较无统计学差异(P0.05)。结论枳实总黄酮苷可以改善FD模型大鼠内脏高敏感性,作用机制可能与调节5-HT及c-fos表达有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、胃动素和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空、胃动素（MTL）和P物质（SP）表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组六组,连续给药14 d后,用放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测胃窦MTL阳性表达,以酚红法观察胃排空。结果与对照组相比,模型组胃排空和血浆SP水平显著降低,胃窦组织MTL阳性表达显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,舒胃汤高剂量组、木香顺气组及多潘立酮组胃排空和SP水平、MTL表达显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论舒胃汤可能通过提高MTL表达、SP水平来促进胃排空,是其治疗FD的作用机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制.方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组.按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d.分组干预,连续14d.处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织.Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达.结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低(P<0.01).RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低(P<0.01),中、高剂量组Bcl-2表达显著升高(P<0.01).结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良.     

功能性消化不良患者胃排空障碍与神经降压素关系的研究

目的 探讨功能性消化不良(FD)患者胃排空障碍与神经降压素的关系。方法 对54例FD患者进行胃排空检查，根据结果将其分为胃排空延缓FD组(FDD组)和胃排空正常FD组(FDN组)，17例正常人作为对照组。采用放免法测定受试者血浆(空腹和餐后)、胃窦和十二指肠粘膜组织的神经降压素(Neurotensin，NT)含量。结果 FDD组空腹和餐后血浆、胃窦和十二指肠粘膜组织的NT含量均明显高于正常对照组及FDN组。各组试餐前后血浆NT增幅无显著性差异。FDlN组空腹和餐后血浆、胃窦和十二指肠粘膜组织NT含量与正常对照组元显著性差异。结论 FD患者胃排空障碍与NT密切相关。NT在FD的发病机制中有一定作用。     

六味安消对功能性消化不良模型大鼠胃运动的影响

目的:探讨六味安消对功能性消化不良(FD)大鼠胃运动的影响。方法:实验共分对照组,FD组、吗丁啉组及六味安消高、中、低剂量组,通过建立FD动物模型及灌胃给予不同剂量六味安消,观察大鼠进食量的变化及胃收缩的频率和幅度。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现食量减少(P<0.05),胃平滑肌收缩频率、幅度均下降(P<0.05);六味安消中剂量、高剂量及吗丁啉组与模型组进食量相比有显著性差异(P<0.05),胃收缩频率、幅度均上升(P<0.05);六味安消低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:六味安消中剂量和高剂量可恢复功能性消化不良大鼠的食量减少及胃收缩频率、幅度降低等症状,此作用与吗丁啉相似。     

龙牡壮骨冲剂对小鼠胃肠动力和血浆血管活性肠肽的影响

目的:通过观察龙牡壮骨冲剂对小鼠胃肠动力和血浆血管活性肠肽(VIP)的影响,以探讨该药对胃肠动力的影响及其机制。方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、龙牡壮骨冲剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,用胃复安、阿托品、新斯的明、肾上腺素注射液尾静脉注射分别复制胃肠动力紊乱小鼠模型,以营养性半固体糊灌胃,标记并测量胃残留率和小肠推进比,同时以放免法测量血浆VIP水平。结果:胃复安可致胃排空加速,同时胃复安可致血浆VIP水平降低(均为P<0.05)。阿托品可致胃排空减慢,同时可致血浆VIP升高(均P<0.05)。新斯的明可致小肠推进比增加,同时可致血浆VIP降低(均P<0.05)。肾上腺素可致小肠推进比降低并可致血浆MLT降低、VIP升高(均P<0.05)。龙牡壮骨冲剂对正常组小鼠胃残留率和小肠推进比无影响,大剂量龙牡壮骨冲剂对胃复安所致胃排空加速、阿托品所致胃排空减慢、新斯的明所致小肠推进比增加、肾上腺素所致小肠推进比降低有逆转作用(均P<0.05),中小剂量龙牡壮骨冲剂亦有一定的逆转作用。龙牡壮骨冲剂对各组VIP紊乱有逆转作用,且与剂量有一定的相关性。结论:龙牡壮骨冲剂可双向调节胃肠运动,并具有剂量依赖性,其对胃肠动力的调节作用可能是通过影响血液中胃肠激素水平实现的。     

肠易激综合征大鼠模型的复制与评价

目的 建立肠易激综合征(IBS)大鼠模型,为实验药理学提供方法.方法 采用复合因素诱导大鼠建立IBS模型,测定模型大鼠体重、摄食量、排便情况、自主运动量、胃排空率和肠推进率,分析血清5-HT、血浆SP、VIP含量以及结肠匀浆5-HT、SP、VIP含量变化,测定血液生化指标,显微观察胃窦黏膜和横结肠黏膜组织形态改变.结果 造模后各大鼠体重减轻、摄食量减少,排便量增多、出现稀便和无定形软便,自主运动量减少,胃排空率减小、肠推进率加快,血清5-HT含量升高、血浆SP和VIP含量均降低,结肠匀浆5-HT和SP、VIP含量升高(P<0.05,P<0.01),血液生化指标未见异常,胃窦黏膜和横结肠黏膜无明显形态改变;匹维溴铵15.0 mg/kg治疗30 d后,大鼠体重、摄食量增加,排便量减少、稀便减少,自主运动量接近正常,血清5-HT含量下降、血浆SP和VIP含量升高,结肠匀浆5-HT和SP、VIP含量下降.结论 复合因素随机刺激能成功复制IBS大鼠模型,其病理生理特征与临床研究结果基本吻合.     

金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响

目的 探讨金刚丸对骨质疏松大鼠骨代谢和血清骨钙素的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为正常对照组、模型组及高、中、低剂量组和己烯雌酚组,每组10只.高、中、低剂量金刚丸组每天分别以3.24、1.62、0.81 g/kg的剂量灌胃1次;己烯雌酚组大鼠每天给予1.0 mg/kg灌胃1次;正常对照组及模型组给予等体积的生...     

老年十二指肠溃疡根除Hp治疗对胃排空及炎症因子水平的影响

目的：：研究老年十二指肠溃疡根除 Hp 治疗对胃排空及炎症因子水平的影响。方法：2014年1月至2015年6月收集老年消化性溃疡124例,进行四联Hp根除治疗[奥美拉唑(20mg 2次/d)、阿莫西林片(1.0g 2次/d)、克拉霉素(500mg 2次/d)、胶体果胶铋(0.23次/d)]2周,抑酸治疗(奥美拉唑20mg 2次/d)2周,治疗后Hp感染阴性作为观察组,Hp感染阳性为对照组,比较胃排空功能及炎症因子水平。结果：治疗后Hp感染根除率74.2％(95/128)。观察组老年十二指肠溃疡根除Hp治疗前胃排空时间、胃窦收缩频率、胃窦收缩幅度、胃十二指肠收缩协调性等指标与对照组相比较差异无统计学意义( P>0.05);观察组治疗前后相比较T、F、F'差异具有统计学意义( P<0.05);对照组治疗前后相比较胃窦收缩频率F差异具有统计学意义( P<0.05);观察组、对照组治疗后相比较T、F、ΔA/A、F'差异具有统计学意义( P<0.05)。观察组老年十二指肠溃疡根除Hp治疗前HSP60、VCAM、TNF－α、IL－6等指标与对照组相比较差异无统计学意义( P>0.05);观察组治疗前后相比较HSP60、VCAM、TNF－α、IL－6差异具有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后相比较TNF－α、IL－6差异具有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组治疗后相比较HSP60、VCAM、TNF－α、IL－6差异具有统计学意义( P<0.05)。结论：老年性十二指肠溃疡根除Hp治疗能够改善胃排空功能,抑制局部炎症因子。     

调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠胃动素、干细胞因子的影响

目的 通过观察调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠胃窦胃动素(MTL)、血清干细胞因子(SCF)的影响,探讨调中汤对脾虚肝旺型功能性消化不良的具体作用机制。 方法 选取清洁级SD幼鼠36只,日龄21～28 d,体重50～70 g,随机分为6组,每组6只:空白对照组、模型组、调中汤高剂量组、调中汤中剂量组、调中汤低剂量组、多潘立酮组(西药组)。幼鼠在购入后适应环境喂养1周,正常喂养,第2周开始,除对照组每日常规饲养不予造模外,其余组采用不规则喂养、饮用4℃冰水及夹尾刺激法造模。造模成功后,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d。各组幼鼠在末次给药前12 h禁食(自由饮水),腹腔静脉取血,分离血清,采用ELASE法用酶标分析仪检测SCF;取胃窦的胃壁全层一块,用免疫组化法测定MTL。 结果 调中汤高、中剂量组均能提高幼鼠血清SCF含量,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),调中汤高剂量组可以增加幼鼠胃窦MTL含量,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),中剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 成功建立脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠模型,并观察到调中汤能明显提高脾虚肝旺型功能性消化不良幼鼠血清SCF及胃窦MTL水平,说明上调MTL、SCF表达是调中汤治疗脾虚肝旺型FD的作用机制之一。