PPAR-γ和PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的测定膀胱移行细胞癌中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达及与其病理分级、临床分期及预后相关性。方法免疫组织化学法检测PPAR-γ和PTEN于膀胱移行细胞癌标本及正常膀胱组织中的表达程度,病理分析仪测定蛋白表达程度。结果 (1)在正常膀胱组织中PPAR-γ蛋白的表达(20%)明显低于膀胱癌(68%),而正常膀胱组织PTEN蛋白的表达(100%)明显高于膀胱癌(52%),两者阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)膀胱移行细胞癌组织中PPAR-γ表达与临床分期、病理分期、淋巴结转移呈正相关性,PTEN蛋白表达呈负相关性。(3)PPAR-γ蛋白和PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌中表达呈负相关关系(r=-0.604,P<0.05)。结论 PPAR-γ和PTEN可能参与了膀胱肿瘤的发生发展过程,对膀胱癌诊断、临床分期及预后有一定价值。     

miR-125b通过下调MCL-1的表达提高肝癌肿瘤干细胞对多柔比星的敏感性

目的探讨微小RNA-125b(miR-125b)是否能增强多柔比星对肝癌HepG2细胞系肿瘤干细胞(简称HepG2肿瘤干细胞)的杀伤活性并研究其机制。方法将HepG2细胞用miR-125b、多柔比星及髓细胞白血病-1(MCL-1)质粒作不同处理。采用流式细胞术检测HepG2肿瘤干细胞比例,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,采用Annexin V染色法检测细胞凋亡率,采用JC-1染色法测定细胞线粒体膜电位,采用免疫印迹法检测目标蛋白[MCL-1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)]的表达。结果多柔比星单独使用能提高HepG2细胞系中肿瘤干细胞的比例,联用miR-125b后HepG2肿瘤干细胞的比例显著下降。MTT法和流式细胞术结果表明miR-125b可显著增强多柔比星对HepG2肿瘤干细胞的杀伤活性和凋亡诱导活性。JC-1染色实验结果表明miR-125b可显著增强多柔比星对HepG2肿瘤干细胞线粒体的损伤。免疫印迹法结果表明miR-125b可显著增强多柔比星依赖的caspase-9和caspase-3的活化。MCL-1质粒能明显抑制miR-125b对多柔比星的协同作用,降低二者联合作用对HepG2肿瘤干细胞活力的抑制和凋亡的诱导。结论miR-125b通过下调MCL-1的表达能提高HepG2肿瘤干细胞对多柔比星的敏感性。     

神经纤维瘤蛋白mRNA在膀胱移行上皮细胞癌组织中的表达

目的:检测神经纤雏瘤蛋白(NF1)mRNAⅠ型和Ⅱ型在膀胱移行上皮细胞癌组织中的表达。方法:RT-PCR检测神经纤维瘤蛋白mRNAⅠ型和Ⅱ型在膀胱移行上皮细胞癌组织中的表达。结果:膀胱移行上皮细胞癌组织和癌旁正常组织中均有NF1 mRNAⅠ型和Ⅱ型的表达,癌旁正常组织中Ⅰ型表达水平为0.85±0.17,癌组织为0.16±0.05,两者有显著差异(P<0.01)。随着肿瘤病理分级、临床分期的增高,NF1 mRNA表达水平未见降低,各组间无显著差异(P>0.05)。而Ⅱ型的表达无显著差异。结论:NF1基因表达降低表明神经纤维瘤蛋白与膀胱移行细胞癌的发生有相关性,提示NF1基因的表达对膀胱移行细胞癌发生和发展起重要的作用。     

miR-429在膀胱癌中的表达及作用机制

目的 探讨miR-429在膀胱癌中的表达及作用机制。 方法 选取广东省内三家医院2014年1月~2016年12月期间收集的膀胱癌标本120例,同时选取距离肿瘤边缘大于2 cm的癌旁组织作为对照。SYBR green实时荧光定量PCR法检测miR-429在膀胱癌、癌旁组织中的相对表达量,并分析miR-429与临床相关参数的关系,同时观察miR-429过表达或者敲除时T24细胞（膀胱癌细胞系）增殖和凋亡情况。 结果 膀胱癌组织miR-429的相对表达水平高于正常膀胱组织（P<0.05）;miR-429的表达水平与膀胱癌的肿瘤大小、有无淋巴结转移,及TNM分期有关（P<0.05）;肿瘤直径大于5 cm组miR-429的表达水平高于肿瘤直径小于5 cm组;有淋巴结转移的膀胱癌组miR-429的表达水平高于无淋巴结转移的膀胱癌组;Ⅲ+Ⅳ期膀胱癌组miR-429的表达水平高于Ⅰ+Ⅱ期膀胱癌（P<0.05）。miR-429的表达水平与膀胱癌患者的年龄、性别无关（P>0.05）。miR-429过表达时,膀胱癌细胞（T24细胞系）增殖增加,凋亡减少;而miR-429敲除时,膀胱癌细胞（T24细胞系）增殖减少,凋亡增加。 结论 miR-429在膀胱癌的发生发展中起着重要作用,其表达水平对膀胱癌的严重程度及预后情况具有一定的参考价值。       

Galectin-3蛋白在人膀胱移行细胞癌诊断中的应用价值

目的探讨Galectin-3蛋白在人膀胱移行细胞癌诊断中的应用价值。 方法收集2015年1月至2018年1月就诊于山东宁阳县第一人民医院泌尿外科接受经尿道电切术治疗的膀胱移行细胞癌患者84例,所有患者符合世界卫生组织中泌尿系统肿瘤病理学和诊断学的标准。采用免疫组织化学法检测Galectin-3蛋白的表达阳性率,比较分析Galectin-3蛋白在膀胱移行细胞癌组织中表达阳性率,及在不同病理分级、临床分期、初发以及复发肿瘤中表达阳性率的差异。 结果Galectin-3蛋白在膀胱移行细胞癌组织的表达阳性率(66.67%,56/84)明显高于癌旁组织的表达阳性率(7.69%,4/52)(χ²＝17.65,P<0.01);病理分级为G2(68.75%,22/32)和G3级(94.12%,16/17)的低分化膀胱移行细胞癌的Galectin-3蛋白表达阳性率明显高于病理分级为G1级(42.86%,15/35)的高分化膀胱移行细胞癌组织的表达(χ²＝2.39,P<0.05);Galectin-3蛋白的表达阳性率随着临床分期的增高而增高,在临床分期为T3期时高达100.00%(12/12)(χ²＝10.44,P<0.01);Galectin-3蛋白在复发膀胱移行细胞癌组织的表达阳性率(69.23%,18/26)高于初发膀胱移行细胞癌组织(62.07%,36/58),两组比较差异无统计学意义(χ²＝0.35,P>0.05)。 结论Galectin-3可作为诊断膀胱移行细胞癌和评估严重程度的生物标志物。     

核因子-κB和E-钙粘连素在膀胱移行细胞癌中的表达

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)及E-钙粘连素(E-cadherin)在膀胱移行细胞癌中的表达和意义.方法:应用免疫组化SABC法检测60例膀胱移行细胞癌组织及10例正常膀胱组织中的NF-κB蛋白及E-cadherin蛋白的表达.结果:60例膀胱移行细胞癌组织中46例(76.7%)NF-κB蛋白阳性表达,正常膀胱组织中1例(10.0%)(P<0.05).60例膀胱移行细胞癌组织中24例(40.0%)E-cadherin蛋白阳性表达,正常膀胱组织中8例(80.0%)(P<0.05).60例膀胱移行细胞癌标本中,NF-κB蛋白及E-cadherin蛋白的表达在不同性别及年龄分组中差异无统计学意义(P>0.05),随着组织学分级、临床分期的升高和淋巴结转移的出现,NF-κB蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05);两者的变化趋势呈统计学负相关(r=-0.428,P<0.05).结论:NF-κB和E-cadherin与肿瘤的组织学分级、临床分期、琳巴结转移有无有关,但与年龄、性别无关.NF-κB蛋白与E-cadherin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达呈统计学负相关,与肿瘤的进展有关,是判断其侵袭性及转移趋势极具价值的指标.     

miR-30b在膀胱癌中表达的临床意义及对膀胱癌细胞生物学特性影响研究

目的探讨miR-30b在膀胱癌组织细胞中的表达及临床意义,并研究其对膀胱癌T24细胞生物学特性的影响。方法采用实时定量PCR检测32例膀胱癌及癌旁非肿瘤组织中miR-30b的表达水平,采用外源性转染使miR-30b水平上调,研究miR-30b水平上调对膀胱癌T24细胞的增殖、侵袭、凋亡等生物学特性的影响。结果肿瘤组织中miR-30b的表达水平低于癌旁组织(P 0. 05),临床分期与miR-30b的表达水平差异无统计学意义(P 0. 05);转染miR-30b的T24细胞在48 h内的存活率及侵袭数均低于阴性对照组(P 0. 05)。结论 miR-30b水平与膀胱癌的发生发展可能有关,miR-30b导入膀胱癌细胞后,能够显著抑制癌细胞的侵袭能力,加速癌细胞的凋亡。     

膀胱移行细胞癌癌旁组织中hTR 、hTRT的表达及其意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌癌旁组织中hTR、hTRT基因的表达及其与复发的关系。方法 :采用原位杂交的方法对 6 1例膀胱移行细胞癌及癌旁组织中hTR、hTRT基因进行检测。结果 :6 1例膀胱移行细胞癌癌旁组织中hTR、hTRT基因的阳性表达分别是 2 1%、2 5 % ;10例复发者癌旁组织中hTR、hTRT基因阳性表达分别是 7例、8例 ,无复发的 5 1例中hTR、hTRT基因阳性表达分别是 6例、7例 ,具有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :检测膀胱移行细胞癌癌旁组织中hTR、hTRT基因的表达 ,可作为判断肿瘤的复发潜能指标。     

凋亡抑制蛋白livin在膀胱移行细胞癌中表达及临床意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白livin在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义。方法:应用SP免疫组织化学方法检测55例膀胱移行细胞癌及10例正常膀胱黏膜组织石蜡切片中livin表达的情况,结合临床资料分析其在膀胱移行细胞癌组织和正常膀胱黏膜中的表达及其与膀胱移行细胞癌临床病理分期、组织学分级和患者复发转移情况的关系。结果:livin在膀胱移行细胞癌标本中的表达阳性率为76.4%(42/55),而正常对照组中无1例呈阳性表达(P<0.01);livin的表达与膀胱移行细胞癌的初发和复发显著相关(P<0.05),但与组织学分级、临床病理分期、转移与否、肿瘤数目无关。结论:livin蛋白在膀胱移行细胞癌组织中表达明显上调,并与膀胱移行细胞癌的复发密切相关,livin蛋白可能通过抑制细胞凋亡,对膀胱移行细胞癌的发生发展起着重要作用,可作为膀胱移行细胞癌早期诊断和评判术后高复发风险的一项重要指标。     

miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集相关研究

目的研究miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集,分析miR-1197在结肠癌发生及发展中的作用。方法 qRT-PCR检测miR-1197在结肠癌患者血清,肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其与结肠癌患者临床特征的相关性;采用miRBase筛选miR-1197的潜在靶基因Smad3并通过荧光素酶报告基因法,qRT-PCR及Western blot验证miR-1197对Smad3的靶向调控作用;Western blot检测结肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织中Smad3的表达量;采用CCK8法,流式细胞法,Tranwell侵袭实验,细胞划痕实验分别检测miR-1197与Smad3对SW620细胞的增殖,周期,侵袭和迁移能力的影响;构建结肠癌裸鼠移植瘤模型,检测miR-1197在裸鼠体内对肿瘤生长及细胞增殖的影响。结果血清中miR-1197的表达水平与结肠癌相关临床指标呈负相关;miR-1197在结肠癌肿瘤组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,在发生远端转移肿瘤组织中的表达水平显著低于未转移肿瘤组织;miR-1197通过结合Smad3的3’-UTR靶向调控Smad3的mRNA及蛋白表达;Smad3在肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织;miR-1197抑制SW620细胞的增殖、侵袭、迁移及S期细胞周期的聚集,但这种抑制效果可被Smad3逆转;miR-1197可抑制裸鼠移植瘤的生长及细胞增殖能力。结论 miR-1197通过负调控Smad3的表达在结肠癌中发挥抑癌作用,具有成为结肠癌诊断与预测新靶点的潜力。     

miR-21在弥漫大B细胞淋巴瘤肿瘤组织中的表达及临床意义

本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者肿瘤石蜡组织中miR-21的差异性表达与PTEN相关性及其临床意义。采用Real-time-PCR方法检测26例DLBCL患者及10名正常对照的miR-21表达,应用聚合物免疫组化检测系统检测PTEN蛋白水平。结果表明,26例DLBCL石蜡组织中miR-21的表达量为6．586（1．10,38．22）,显著高于正常对照[0．791（0．35,2．87）]（P〈0．05）,在26例DLBCL中有6例PTEN蛋白（23％）阳性,而在20例（77％）中为阴性。DLBCL中miR-2l表达水平与PTEN蛋白水平呈负相关,其高表达与DLBCL血清LDH水平呈正相关、Ⅲ／Ⅳ期患者miR-21表达水平明显高于Ⅰ／Ⅱ期患者（P〈0．05）,与临床亚型无关（P〉0．05）。结论：在DLBCL中miR-21表达升高可能提示肿瘤恶性程度高,预后不良,PTEN可能是miR-21的靶基因。     

miR-21在脂多糖诱导的人鼻黏膜上皮细胞中表达变化及作用机制

目的 探讨微RNA-21（miR-21）在脂多糖诱导的人鼻黏膜上皮细胞（HNEpC）中表达变化及可能的作用机制。方法 应用脂多糖诱导建立HNEpC炎症反应细胞模型,分别应用荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法检测炎症细胞模型建立前后miR-21和磷酸酶及张力蛋白同源物 （PTEN）蛋白的表达水平变化。取脂多糖诱导的HNEpC细胞,分为miR-21抑制物组和阴性对照组,应用脂质体转染法分别将miR-21抑制物和阴性对照物转染入2组HNEpC细胞,比较转染后2组细胞中miR-21和PTEN蛋白的表达、细胞增殖活性和凋亡率以及细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的水平。结果 脂多糖诱导的HNEpC细胞中miR-21表达水平增高（P < 0.05）,PTEN蛋白的表达水平降低（P < 0.05）。miR-21抑制物组细胞中miR-21表达水平低于阴性对照组（P < 0.05）,转染后24、48、72 h后的吸光度值均低于阴性对照组（P均 < 0.05）,凋亡率高于阴性对照组（P < 0.05）,并且细胞上清液中TNF-α、IL-1β及IL-6水平均低于阴性对照组（P均 < 0.05）,IL-10水平高于阴性对照组（P < 0.05）,细胞中PTEN蛋白的表达水平高于阴性对照组（P < 0.05）。结论 miR-21在脂多糖诱导的HNEpC炎症反应细胞模型中表达升高,抑制miR-21可显著抑制脂多糖诱导的HNEpC细胞的增殖活性和炎症反应,同时促进其凋亡,其机制可能与其对PTEN基因的调控有关。     

miRNA-21在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的探讨miR-21在乳腺浸润性导管癌的表达及其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性。方法选取自2009年3月至2011年3月于我院乳腺外科行手术治疗的48例乳腺浸润性导管癌及其周围癌旁组织（距离癌灶2cm）标本、25例乳腺良性病变组织标本,应用实时定量RT-PCR检测miR-21在乳腺浸润性导管癌组织、癌旁组织及乳腺良性病变组织样本中的表达情况;应用免疫组化检测分析乳腺浸润性导管癌中ER、PR、Her-2表达状况,并分析检测结果之间的相关性。结果 （1）miR-21在乳腺浸润性导管癌中的表达明显高于乳腺良性病变组织和癌旁组织（P=0.000,0.007）,乳腺良性病变与癌旁组织比较未见明显差异;（2）miR-21的表达增高与TNM分期、淋巴结转移、Her-2表达正相关（P〈0.05）。结论 miR-21在乳腺浸润性导管癌中呈高表达,可作为乳腺癌诊断及判断预后的指标。     

miR-190通过调控细胞因子信号转导抑制因子5促进肝细胞癌发生的机制

目的 探讨微RNA-190（miR-190）通过调控细胞因子信号转导抑制因子5（SOCS5）介导肝细胞癌（HCC）发生的机制。方法 选取84例HCC患者的肝癌组织及癌旁组织,通过实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测miR-190表达水平,并分析其与患者临床特征和预后的相关性。将miR-190模拟物/抑制物或SOCS5 siRNA（siSOCS5）转染至SNU398和HepG2细胞中,CCK-8检测细胞的增殖,Transwell对细胞的侵袭与迁移进行检测,RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测SOCS5基因和蛋白的表达水平,双荧光素酶测定验证miR-190与SOCS5的靶向关系。通过异种移植肿瘤验证SOCS5体内抑癌作用。结果 HCC中miR-190水平上调,且miR-190高表达与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、预后不良有关（P均 < 0.05）。CCK-8和Transwell结果表明,过度表达的miR-190可促进细胞增殖、侵袭及迁移。RT-PCR、蛋白免疫印迹法和双荧光素酶测定结果证实了SOCS5是miR-190的真正靶点。此外,SOCS5在体内外均有促进HCC发展的作用。结论 miR-190可通过靶向SOCS5促进HCC的发生发展,抑制miR-190在恢复HCC中SOCS5水平方面有潜在治疗用途。     

miRNA-613在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其临床意义

【目的】检测微小RNA（microRNA,miRNA）-613在甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织中的表达差异,探讨miRNA-613在甲状腺乳头状癌中表达的意义。【方法】收集自2012年3月至2013年9月于本院甲状腺外科行甲状腺手术病人甲状腺乳头状癌组织及癌旁远端非瘤正常甲状腺组织44例,结节性甲状腺肿组织31例。采用Real-timePCR的方法定量分析miRNA-613在甲状腺乳头状癌组织、癌旁正常组织及结节性甲状腺组织中的表达情况,并分析其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的相关性。【结果】miRNA-613在甲状腺乳头状癌中表达量明显低于非肿瘤组织（P〈0．05）,非肿瘤组织间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。miRNA-613的表达量与甲状腺乳头状癌有无腺外浸润明显相关（P〈0．05）。【结论】在甲状腺乳头状癌组织中,miRNA-613的表达降低,且与甲状腺乳头状癌的侵袭性相关。     

MicroRNA-21在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义

本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）细胞株中miR-21（micro RNA-21）的表达以及调控PDCD4及PTEN 2种基因对肿瘤生长、浸润及转移能力的影响,并探讨以miR-21作为靶分子对DLBCL基因治疗的可能性。首先,使用荧光定量PCR（qRT-PCR）检测3种DLBCL细胞株中miR-21的表达水平;利用转染anti-miR-21来降低miR-21的表达量,研究miR-21对DLBCL的生物行为可能产生的作用;通过荧光素酶报告基因检测,定量RT-PCR和Western blot来验证miR-21与PDCD4和PTEN的关系。结果表明：ABC-型DLBCL细胞株中miR-21的表达明显高于GCB-型DLBCL;RNA反义抑制技术特异性降低OCI-LY3和OCILY10细胞miR-21表达后,细胞增殖、侵袭能力受到明显抑制,凋亡增加;荧光素酶报告、定量RT-PCR和Western blot检测表明,PDCD4及PTEN是miR-21靶基因。结论：miR-21可能涉及DLBCL的发病机制,可能为一种新的DLBCL治疗靶分子。     

PTEN在结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的：检测肿瘤抑制基因PTEN在鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测50例鼻型NK/T细胞淋巴瘤中PTEN的表达,并以30例淋巴结反应性增生组织作为对照组,分析鼻型NK/T细胞淋巴瘤中PTEN的表达与不同临床病理特征之间的关系。结果 PTEN在鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达率为32.0%,显著低于淋巴结反应性增生组织中的表达率86.7%（P＜0.01）。PTEN的表达与患者年龄、性别、发生部位、临床分期、乳酸脱氢酶水平（LDH）均无相关性（P＞0.05）,而与Ki-67的表达呈负相关（P＜0.05）。结论 PTEN在鼻型NK/T细胞淋巴瘤组织中低表达,可能与鼻型NK/T细胞淋巴瘤的发生、发展有关。     

miR-223对结肠癌SW480细胞生物学行为的影响

目的 观察miR-223对结肠癌SW480细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法 PLL3.7-miR-223和PLL3.7-miR-EV质粒转染SW480细胞,Real-time PCR检测转染24h后miR-223的表达变化,CCK-8试剂盒检测转染12、24、48 h后细胞的增殖能力,流式细胞仪分析转染48 h后细胞周期和凋亡情况,Western blot检测IGF-1R、AKT蛋白表达情况.结果 转染24 h后,Real-time PCR检测结果显示PLL3.7-miR-223转染组miR-223的表达量（6.55±2.04）较PLL3.7-miR-EV（以其miR-223的表达量为1）明显上调（P＜0.01）.与对照EV组相比,SW480细胞在转染miR-223后生长明显受到抑制,细胞周期在G1期发生阻滞[（61.61±4.02）％vs.（35.99±1.62）％],凋亡增加明显[（67.43±4.75）％vs.（44.23±3.11）％],均P＜0.01,并且能够降低生长相关蛋白IGF-1R及细胞凋亡相关蛋白AKT的表达.结论 miR-223可以通过调节IGF-1R和AKT的表达影响结肠癌细胞SW480的增殖、细胞周期和凋亡.     

miR-34a通过调控YY1抑制肾癌细胞的增殖及侵袭

目的探讨miR-34a在肾癌组织中表达、miR-34a对人肾癌ACHN细胞增殖和侵袭的影响及调控机制。方法实时聚合酶链反应(PCR)检测miR-34a在20例肾癌及癌旁组织中的表达;采用脂质体转染法将miR-34a mimics转染入肾癌ACHN细胞中,试验分空白对照组、阴性对照组、miR-34a mimics转染组。实时PCR检测转染24 h后miR-34a表达量;噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Transwell及Matrigel检测细胞侵袭能力;实时PCR和蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1表达水平。结果与癌旁组织相比,20例癌组织中miR-34a平均表达量为1.06±0.67,显著低于癌旁组织(1.62±0.83,P<0.01);转染后24 h,miR-34a mimics转染组的miR-34a表达量为157.04±13.01,较阴性对照组显著上调(P<0.01);miR-34a mimics转染组细胞增殖能力显著降低(P<0.01),细胞生长被阻滞在G0/G1期;细胞侵袭能力明显减弱(P<0.01);转染miR-34a mimics后YY1基因在mRNA表达无明显变化(P>0.05),蛋白水平下调。结论 miR-34a在肾癌中低表达,可能与肾癌的发生有关;miR-34a调控YY1的表达可能是抑制肾癌细胞生物活性的重要机制之一。