bFGF对大鼠坐骨神经损伤后骨骼肌功能恢复的促进作用

利用大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌功能恢复的作用。分别对治疗组和对照组进行２,３,４周观察,结果显示：治疗组受损神经所支配之骨骼肌诱发电位及骨骼肌收缩力的恢复率较对照组明显加快,差异有显著性意义,表明ｂＦＧＦ能促进大鼠坐骨神经损伤后骨骼肌功能恢复。     

银杏酮酯促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的评价银杏酮酯（EGb50）对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法建立大鼠坐骨神经损伤模型，将雄性SD大鼠48只随机分为损伤对照组和银杏酮酯组。分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况。结果术后坐骨神经功能指数（SFI）、运动神经传导速度（MNCV）、小腿三头肌肌张力、小腿三头肌肌湿重的恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯组均优于对照组（P〈0．01）。结论银杏酮酯可以促进损伤神经的再生，明显提高神经肌肉功能的恢复。     

He-Ne激光照射对大鼠坐骨神经损伤后修复作用的研究

目的　研究He Ne激光照射对大鼠神经损伤生理功能恢复的影响。方法　采用He Ne激光照射大鼠损伤的坐骨神经 ,观察He Ne激光照射后神经电生理功能变化及神经纤维的再生情况。结果　激光照射可促进神经纤维的再生过程 ,He Ne激光照射组的神经轴索数明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　He Ne激光照射大鼠损伤的坐骨神经有促进功能恢复的作用     

针刺对坐骨神经损伤后雪旺细胞的影响

目的 为了探讨针刺治疗坐骨神经损伤的疗效和机理.方法 将家兔随机分成正常对照组、模型对照造组和针刺治疗组,通过建立家兔坐骨神经挤压损伤模型,观察针刺对家兔坐骨神经损伤后肢体功能的恢复以及对损伤神经局部雪旺细胞的影响.结果 治疗3个疗程结束后,针刺治疗组家兔患侧后肢功能恢复明显改善,伸趾明显恢复,牵拉反射,挤压反射明显,爬行时患肢可屈伸,协助爬行;模型对照组家兔仅有轻微伸趾,牵拉反射和挤压反射恢复不明显;针刺治疗组雪旺细胞S-100α表达低于模型对照组,组间比较有显著差异(P＜0.05).结论 针刺治疗能促使坐骨神经损伤后肢体功能的恢复,对损伤神经组织中雪旺细胞的表达有影响,能加速坐骨神经损伤后的修复与再生.     

电针对家兔坐骨神经损伤后神经传导速度的影响

目的探讨电针治疗坐骨神经损伤的疗效。方法建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用肌电图诊断仪测量患肢坐骨神经传导速度并与正常进行对比。结果电针治疗4个疗程后,模型对照组与空白对照组比较,神经传导速度明显下降,有非常显著性差异(P<0.01);电针治疗组与模型对照组比较,治疗后神经传导速度明显有所升高,有非常显著性差异(P<0.01)。结论家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以有效改善坐骨神经损伤家兔的神经传导速度,从而促进损伤坐骨神经功能的恢复。     

神经侧侧吻合在治疗高位周围神经损伤中的意义

目的 探讨神经侧侧吻合方法在治疗高位周围神经损伤中的意义。方法 臂丛神经损伤者在上臂中上段行尺神经、正中神经相邻面侧方切开外膜、束膜后相对缝合。上臂神经损伤者在损伤部位以远处行受损神经与相邻正常神经的侧侧吻合。坐骨神经出口处腓总神经损伤者在大腿下段坐骨神经的腓总神经和胫神经分出处以上2～5cm，于坐骨神经内将腓总神经和胫神经侧侧缝合。结果 本组10例患者均得到术后1．5～4年（平均2．5年）的随访，受损神经支配区的感觉和运动功能恢复在臂丛神经损伤者为M2-3，S3，在上臂神经损伤者为M3S3，在腓总神经损伤者为M3-4S4，而供体神经支配区功能未受影响，所有病例对功能恢复效果均满意。结论 神经侧侧吻合方法是有效的治疗高位周围神经损伤的方法。     

联合应用NGF和CNTF对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的 探讨联合应用神经营养因子（Nerve growth factor,NGF）和睫状神经营养因子（Ciliary neurotrophic factor,CNFT）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法 用硅胶管桥接120只大鼠左侧坐骨神经长6mm缺损，随机分为4组，分别行NGF＋CNTF、CNTF、NGF、生理盐水（NS）靶肌肉注射。术后行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、病理学检查。结果 联合应用NGF和CNTF组SFI恢复率、各项电生理及轴突图像分析指标明显优于单独用药组。结论 联合应用NGF和CNTF可明显促进大鼠坐骨神经损伤后再生与功能恢复。     

脂肪源性干细胞对大鼠坐骨神经功能恢复的影响

目的：：探讨脂肪源性干细胞（ADSCs）对大鼠坐骨神经功能恢复的影响。方法：将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物（ANA）中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、培养基组和实验组,培养基组和实验组均建立坐骨神经损伤模型,然后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6W和12W采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅。结果：术后6 W、12W,实验组坐骨神经传导速度和波幅明显高于培养基组（P<0.05）,但低于正常对照组（P<0.01）;并且,实验组术后12W时的神经传导速度和波幅明显高于术后6W（P<0.05）。结论：ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅,促进坐骨神经功能的恢复。     

人参皂苷Rg1促进坐骨神经损伤后修复的研究

目的观察中药人参皂苷Rg1(GsRg1)对大鼠坐骨神经损伤后是否有促进神经功能恢复的作用。方法离断大鼠右侧坐骨神经后,立即在显微镜下缝合,左侧坐骨神经为空白对照,手术后,大鼠随机分为生理盐水组、GsRg1 2 mg、4 mg、8 mg、12 mg组和甲钴胺组,分别腹腔内注射,手术2、4、8周后,通过测定坐骨神经功能指数(SFI),神经电生理方法检测运动神经传导速度(MNCV),据此评价坐骨神经再生和功能恢复情况。结果 SFI检测示各组神经功能指数恢复明显高于生理盐水组,甲钴胺组与Gs Rg1 2 mg、12 mg组相比神经功能指数恢复无明显差异,GsRg1 4 mg、8 mg组神经功能指数恢复明显高于Gs Rg1其他俩组及甲钴胺组。神经传导速度测定是各Gs Rg1剂量组及甲钴胺组也明显高于生理盐水组,GsRg1组中4 mg组、8 mg组高于GsRg1其他2组及甲钴胺组,GsRg1 2 mg组、12 mg组与甲钴胺组神经传导速度恢复相似。结论 GsRg1可以促进神经再生和功能恢复,且最佳用药剂量为(4~8)mg/kg。     

注射性坐骨神经损伤的原因与外科治疗

目的：探讨臀部肌肉注射性坐骨神经损伤的发生机制及诊治方法,并结合15具尸体标本30条坐骨神经的解剖走行特点分析其损伤原因。方法：回顾性总结1995年10月-2012年10月本院收治的23例采用手术治疗的患者临床资料,观察治疗效果;并通过15具尸体标本和23例手术患者共53条坐骨神经归纳坐骨神经穿出梨状肌前后的分支类型,论述坐骨神经伤的医源性和解剖学原因。结果：（1）23例患者中,术后1周症状完全恢复4例,基本恢复7例;术后随访3个月：完全恢复11例,基本恢复6例,部分恢复6例;术后6个月：完全恢复16例,基本恢复5例,部分恢复2例,治愈率69．6％;（2）15具尸体30条坐骨神经对照组变异比例小于正常变异比例;23例坐骨神经损伤的病例中,有4例为I型,1例为Ⅱ型,14例为Ⅲ型,4例为Ⅳ型,变异比例82．6％,且损伤者多为小儿。结论：注射性坐骨神经损伤不仅与注射操作不规范所致的机械刺激、药物毒性、瘢痕压迫有关,主要与坐骨神经的解剖学结构和走行变异有关。解剖学结构中小儿臀大肌发育差、臀部小和坐骨神经走行变异是其注射性损伤的物质基础;外科治疗是坐骨神经损伤修复的有效方法。     

少见的坐骨神经断裂的护理体会

少见的坐骨神经断裂的护理体会西宁市第一人民医院赵秀玲燕春茂指导坐骨神经是全身最粗大的神经，在臀大肌深面，一般较难损伤。我院于１９９０年以来，收住坐骨神经完全断裂者３例，经治疗和精心护理，功能恢复良好。一般资料：本组３例均为尖刀戳伤的男性患者，年龄分别...     

雷帕霉素对大鼠坐骨神经再生作用的实验研究

目的探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)的不同给药时间对大鼠坐骨神经损伤后神经再生和功能恢复的影响。方法健康Wistar大鼠共24只,随机分为4组,制备大鼠右侧坐骨神经挤压伤模型。A组(早期对照组)注射生理盐水,B组(早期用药组)损伤后当即注射雷帕霉素[1mg(/kg.d)],连续应用7d,C组(晚期对照组)注射生理盐水,D组(晚期用药组)损伤后24h注射雷帕霉素[1mg(/kg.d)],连续应用7d,每组各6只。于术后6周进行坐骨神经功能检测(SFI),神经电生理检测及组织形态学观察。结果坐骨神经功能检测(SFI),B组明显优于A组、C组、D组(F=6.51,P0.01)。复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期(LTP),B组明显慢于A组、C组、D组(F=12.56,P0.01);坐骨神经传导速度(F=20.30,P0.01)和复合肌肉动作电位波幅(F=8.07,P0.01)B组明显优于A组、C组、D组。结论①全身应用雷帕霉素具有神经保护作用,可以加速神经的修复和功能恢复。②早期应用雷帕霉素促进神经再生和功能恢复的效果优于晚期。     

IL-1β激活后的许旺细胞与人发角蛋白三维培养构建人工神经桥接体

目的 探索白细胞介素-1β（IL-1β）激活后的许旺细胞与人发角蛋白复合培养构建人工神经桥接体,修复神经缺损.方法 体外培养纯化的许旺细胞经IL-1β激活前、后与细胞外基质凝胶修饰的人发角蛋白进行三维方向的共培养而构建成人工神经桥接体,移植入SD大鼠坐骨神经缺损处.S-100蛋白免疫组化染色鉴定许旺细胞,倒置显微镜和扫描电镜下观察许旺细胞与人发角蛋白共培养情况,原位杂交法观察人发角蛋白降解及神经生长因子（NGF）在坐骨神经内的表达,移植术4周后检测坐骨神经功能指数.结果 经IL-1β激活后的许旺细胞能更好地黏附于人发角蛋白表面,进行分裂、增殖.3～4周,桥接体内的人发角蛋白开始降解,其周围可见IL-1β激活后的处于增殖分裂期的许旺细胞NGF表达强阳性,坐骨神经功能恢复时间提前.结论 经IL-1β激活后的许旺细胞与细胞外基质凝胶修饰的人发角蛋白复合培养构建成人工神经桥接体,具有修复神经缺损的同时还能够加速坐骨神经损伤后功能的恢复.     

大鼠坐骨神经切断后足底皮肤血流灌注变化研究

目的:了解周围神经损伤后患区皮肤血流灌注的动态变化及其与神经传导功能和轴突溃变状况之间的关系?方法:建立大鼠坐骨神经切断模型,应用激光多普勒血流灌注成像动态分析足底血流变化,分别采用腓肠肌复合肌动作电位(CMAP)检测和免疫组织化学染色分析损伤远侧神经传导功能变化和轴突溃变情况?结果:坐骨神经切断后相应足底皮肤血流灌注急剧增高,高灌注状态在损伤后3 d内恢复到接近正常;神经切断后24 h刺激损伤远侧段神经记录的腓肠肌CMAP波幅减小95%以上;损伤后4 d远侧神经段内绝大部分轴突已溃变清除?结论:大鼠神经切断后患区皮肤血流呈高灌注状态且在损伤后3 d内逐渐恢复到正常水平,这种高灌注状态可能不依赖于远侧段神经冲动传导功能的保持,但与轴突溃变状态相关?     

靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响

[目的]探讨靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响.[方法]60只SD大鼠按随机数表分为正常组20只和模型组(用硅胶管桥接坐骨神经6 mm缺损)40只,后者又随机分为bFGF组和对照组,分别于左胫前肌及腓肠肌各注射0.1ml的100 U bFGF和等量生理盐水,每日1次,连续30 d.术后10周,进行足迹分析、电生理、霍乱毒素-辣根过氧化物酶逆行神经标记(CB-HRP)和存活前角神经元计数、肌肉和神经组织学检查及图像分析等.[结果]bFGF组的坐骨神经功能指数恢复率,复合肌肉动作电位的潜伏期、波幅和神经传导速度,再生神经干中的有髓神经纤维密度、髓鞘厚度、轴突直径及许旺细胞数,被CB-HRP标记和存活的脊髓前角运动神经元数明显优于对照组,差异均有显著性(P＜0.05或0.01).[结论]靶肌肉注射bFGF能明显促进损伤后坐骨神经结构的再生、成熟,提高神经功能恢复,是临床应用bFGF的另一给药途径.     

联合应用NGF和GM1对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响

目的：探讨联合应用神经生长因子（NGF）和神经节苷脂（GM1）对大鼠坐骨神经损伤后再生及功能恢复的影响。方法：选用SD大鼠96只，分为对照组、NGF组、CM1组和NGF＋GM1组，将大鼠坐骨神经造成5mm的缺损，术中将远近神经断端纳入硅胶管内局部滴加药物、术后于大鼠损伤侧小腿肌注药物．．术后行坐骨神经功能指数（SFI）评定及传导速度（NCV）检测；电镜下观察再生坐骨神经纤维数量和髓鞘厚度的变化。结果：术后4、6周时。NGF组和CM1组SFI、NCV及再生坐骨神经纤维数量及髓鞘厚度均明显高于对照组俨均〈0．01）；NCF＋CM1组各指标均高于对照组、NGF组和CMl组（P均〈0．01）；而在术后8周时，NCF＋CM1组、NGF组、CMl组各指标均高于对照组（P〈0．01），但各实验组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论：①CM1能够介导NGF促进坐骨神经损伤后再生及功能恢复，表现出良好的生物学效应，并且效果优于单用NGF，GM1；②与单用NGF或CM1相比，NCF＋CM1能更早期的在坐骨神经损伤后发挥再生及功能恢复的作用。     

周围神经不全损伤患者神经肌电配合心理治疗的临床观察

为观察心理治疗配合经皮神经肌肉电刺激治疗周围神经不全损伤的临床价值,对96例周围神经不全损伤患者采用心理治疗的同时配合经皮神经肌肉电刺激治疗、运动及放松训练,观察受损神经功能恢复情况并行治疗前后疗效对比分析.结果,96例臂丛神经、坐骨神经不全损伤伴心理障碍者,心理治疗有效率达82%;神经肌电治疗受损神经总治愈率达64%,有效率达86%. 病程在半年以内者有效率（94%）明显高于1年以上者（50%）.认为周围神经的功能与大脑皮层的活动紧密相关,心理治疗配合神经肌电治疗,对周围神经不全损伤的康复具有重要价值.     

组织型纤溶酶原激活剂促进小鼠坐骨神经血-神经屏障损伤后的修复

目的观察组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator，t-PA）对坐骨神经血-神经屏障损伤后修复的影响。方法选取野生型小鼠和t-PA基因敲除纯合子小鼠，利用持针器钳夹坐骨神经20s。在损伤后第3，7，11，15天观察小鼠坐骨神经血-神经屏障修复情况。采用尾静脉注射Evans Blue，观察野生型小鼠组和t-PA基因敲除小鼠组血-神经屏障渗透性的差异。利用免疫荧光和Western Blot观察两组小鼠损伤段坐骨神经血-神经屏障重要的组成性蛋白occludin的恢复情况。结果小鼠坐骨神经损伤后小PA基因敲除小鼠组血-神经屏障的通透性在损伤后第7，11，15天高于野生型小鼠组。免疫荧光及其Western Blot显示t-PA基因敲除延缓了坐骨神经损伤后occludin的表达。结论t-PA基因缺失对小鼠坐骨神经血-神经屏障损伤后的修复有一定的阻碍作用，与坐骨神经血-神经屏障损伤后，其组成性蛋白occludin的表达减少有关。     

经皮神经肌电刺激治疗周围神经损伤的探讨

目的 探讨经皮神经肌电刺激促进周围神经再生的临床价值。方法 采用丹迪Qmtata型肌电图仪对78例周围神经损伤患者，进行经皮神经肌电刺激治疗，观察受损神经功能恢复情况并做治疗前后肌电图对比分析。结果 本组78例臂丛神经、坐骨神经不全损伤者，经1—10个疗程的治疗，受损神经功能恢复治愈率达67．9％，有效率达91％。结论 经皮神经肌电刺激治疗，可促进周围神经的再生，改善受损神经局部血液循环，缓解或消除疼痛，提高神经肌的兴奋性，恢复神经功能。     

30例髋关节骨折脱位合并坐骨神经损伤的临床疗效分析

目的分析髋关节骨折脱位合并坐骨神经损伤患者的临床效果。方法 2001年1月至2007年6月收治30例髋关节骨折脱位合并坐骨神经损伤,均接受坐骨神经探查术,选Kocher-Langenbeck(KL)切口,其中5例加用髂腹股沟入路,髋臼骨折应用髋臼钢板及松质骨螺钉固定治疗。手术方法包括:神经松解术与神经吻合术。结果坐骨神经功能恢复评定按Sunderland标准,术后的坐骨神经功能恢复(优7例,良8例,可8例,差7例)较术前(优0例,良4例,可12例,差14例)显著改善,差异有统计学意义(P<0.01)。胫神经损伤与腓总神经损伤术后神经传导速度分别为(41.26±2.49)mm/s与(36.78±2.68)mm/s,较术前的(35.06±2.08)mm/s、(30.32±2.30)mm/s显著改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论手术治疗是髋关节骨折脱位合并坐骨神经损伤的有效方法,手术入路首选KL入路。