核因子κB激活在急性胰腺炎发病中的作用

目的　探讨急性胰腺炎时核因子κB (NF κB)激活的水平 ;及其肿瘤坏死因α(TNF α)在胰腺炎发病中的作用。方法　将 6 4只Wistar大鼠分成对照组和胰腺炎两组 ,在复模后分别于1 5、3、6、12h用流式细胞术 (FCM )和酶联免疫吸附法 (ELISA)分别检测了NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量。同时测定血清中淀粉酶及脂肪酶含量 ,并行病理切片进行胰腺病理分级。结果　急性胰腺炎组中的NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量在各个时间段均有所增高 (P <0 0 5 )。在复模后 3h胰腺组织中NF κB激活的水平达到高峰 ,TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶升高最明显 (P <0 0 1) ;胰腺组织充血、水肿明显 ,至 6hNF κB激活趋缓 ,而TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶仍处于升高趋势 ,同时胰腺组织出现大片的出血及坏死。结论　在急性胰腺炎的发病过程中 ,NF κB的活化作为始动因子激活一系列的炎症介质 ,尤以TNF α最为明显 ,同时大量的消化酶类物质释放 ,引起胰腺组织快速的炎症反应 ,最终导致胰腺的出血和坏死     

大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑组织中核因子-κB的核转位现象及其意义

目的　研究Wistar大鼠局灶脑缺血 /再灌注 (I/R)后脑组织中核因子 κB(NF κB)活化的基本规律及其意义。方法　线栓法闭塞大鼠右侧大脑中动脉 ,制备局灶I/R模型 ,分别于缺血 2h再灌注后 3、6、12、2 4h取脑组织做冰冻切片 ,用免疫组织化学法检测脑组织中NF κB核转位细胞。结果　正常大鼠脑组织中可见少许NF κB核转位细胞 ;R3h脑组织中NF κB核转位细胞较正常组有增加趋势 (P >0 .0 5 ) ,R6h增加明显 (P <0 .0 5 ) ,R12h增加达高峰 (P <0 .0 5 ) ,R2 4h明显回降并趋于正常水平 (P >0 .0 5 )。结论　I/R后脑组织中NF κB活化明显 ,R12h为活化高峰 ;I/R后脑组织中NF κB活化可能加剧了脑缺血损伤。     

体内转染核因子-κB诱捕物可减轻急性缺血性肾损伤

目的　探讨核因子 κB (NF κB)诱捕物寡聚核苷酸 (ODN)对急性缺血性肾损伤的保护作用。方法　采用肾动脉夹闭法制备大鼠缺血性急性肾衰竭 (iARF)模型 ,应用鱼精蛋白 脂质体法经肾动脉转染NF κB诱捕物ODN进行治疗。 2 4只大鼠被分成 4组 :假手术组 ,急性肾衰竭组 (iARF组 ) ,NF κB诱捕物ODN治疗组 (NF κB组 )和错配物ODN处理组。应用生化和组织学指标检测肾脏损伤的程度 ;凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF κB/DNA结合活性 ;免疫组化和RT PCR技术分别检测单核 巨噬细胞浸润 (M/MΦ)和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达。结果　经鱼精蛋白 脂质体法转染NF κB诱捕物ODN 12h后 ,ODN主要分布在肾小管上皮。与假手术组比较 ,iARF组血清Cr、BUN水平分别增加 10倍和 5倍 ( 2 5 6 μmol/L± 84 μmol/Lvs 2 5 μmol/L± 5 μmol/L和 4 3 4 7μmol/L± 13 4 8μmol/Lvs8 4 5mmol/L± 1 0 7mmol/L ,Ps<0 0 1) ;肾小管损伤评分明显升高 ( 3 6 3± 0 15vs 0 0 0± 0 0 0 ,P <0 0 1) ;NF κB /DNA结合活性明显增加 [中位数 (M) :1 75vs0 15 ,P <0 0 5 ];M/MΦ以及MCP 1的表达水平明显上升。与iARF组比较 ,NF κB组经诱捕物ODN治疗后 ,血清Cr水平下降 70 % ( 79μmol/L± 2 1μmol/Lvs 2 5 6 μmol/L± 84 5     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF-κB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

小剂量茶碱对大鼠气道上皮细胞NF—kB活性的影响

目的 :观察小剂量茶碱是否对体外培养的哮喘模型大鼠气道上皮细胞中NF κB的活性存在影响。以进一步阐明茶碱类药物抗炎作用和免疫调节作用的机制。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,对照组 (5只 ) ,哮喘模型组 (15只 ) ;模型组以卵清蛋白致敏和激发 ,建立哮喘模型。体外培养哮喘模型组和对照组大鼠的气道上皮细胞。分别观察加入脂多糖 (LPS)刺激前后NF κB活性的变化 ;在哮喘模型组大鼠的气道上皮细胞中加入不同浓度的氨茶碱与LPS(1μg·ml- 1 )共同培养 4h后 ,以及加入同一浓度氨茶碱和LPS(1μg·ml- 1 )共同培养不同时间后NF κB活性的变化。NF κB活性采用免疫组织化学方法检测 ,以细胞核染色作为阳性标准 ,以细胞核阳性的百分比表示NF κB的活性。结果 :经LPS刺激前 ,对照组和哮喘组大鼠气道上皮细胞胞浆NF κB均有一定程度的表达。细胞核表达的细胞 ,哮喘组为 (6 .4 %± 1.2 ) % ,而对照组为 (4 .7%± 1.7) % ,二者相比较 ,其差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。经 1μg·ml- 1 脂多糖刺激 2h后 ,两组细胞胞核NF κB表达均明显上升 ,哮喘组为 (82 .5± 5 .2 ) % ,对照组为(79.3± 3.4 ) % ,两者相比 ,无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在哮喘组大鼠上皮细胞中加入 1μg·ml- 1 脂多糖及各种浓度氨茶碱     

MLA预处理对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及NF-κB在其中的作用

目的　探讨单磷酰脂A(monophosphoryllipidA ,MLA)预处理2 4h对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及核转录因子 κB(NF κB)在其中的作用。方法　建立老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。3 6只大鼠随机分为3组,分别行单纯缺血/再灌注及应用MLA、NF κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏2 4h后,对心脏进行较长时间缺血/再灌注,检测心肌梗死范围、乳酸脱氢酶(LDH)释放及心肌细胞凋亡率。另外3 0只大鼠随机分为5组,检测MLA预处理0、15、3 0、60min及DDTC加MLA预处理后3 0min时NF κB活性。结果　MLA预处理可减小心肌梗死范围(P <0 .0 5 ) ,降低血浆LDH活性(P <0 .0 5 ) ,减少心肌细胞凋亡率(P <0 .0 1)。预处理使NF κB呈时间依赖性激活,预处理前NF κB活性低,预处理15min开始升高、3 0min达到高峰、60min开始下降。而应用NF κB抑制剂DDTC可完全阻断NF κB复合物活性的增加,也完全消除预处理的保护作用。结论　MLA预处理2 4h对老年大鼠心肌再次缺血/再灌注损伤有保护作用。NF κB参与老年大鼠心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

核转录因子-κB在慢性气道粘液高分泌大鼠肺组织中的表达及意义

目的　探讨核转录因子κB(NF κB)在大鼠慢性气道粘液高分泌信号转导过程中的作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分组后分别给予生理盐水吸入 (正常组 )、内毒素 (LPS)雾化吸入(实验组 )及内毒素雾化吸入 吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (PDTC)注射 (干预组 ) ,以免疫印迹法及原位杂交技术分别检测各组大鼠肺组织中NF κB及粘蛋白 (MUC) 5AC、MUC2mRNA含量。结果　实验组NF κB、MUC2及MUC5ACmRNA含量与正常组相比明显增高 (P <0 0 5 ) ;干预组中NF κB及MUC2mRNA与实验组相比明显受抑制 (P <0 0 5 ) ,MUC5ACmRNA受抑制程度较小 (P >0 0 5 ) ,与MUC2有明显差异。结论　NF κB参与气道粘液高分泌的信号转导过程 ,但对不同粘蛋白表型存在差异 ,其调控重点更侧重于有基础分泌特性的MUC2。     

核转录因子-κB及一氧化氮在急性肺损伤发生中的作用

目的　探讨核转录因子 κB(NF κB)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、一氧化氮 (NO)在大鼠急性肺损伤 (ALI)发生机制中的作用 ,为临床治疗ALI寻找新的治疗措施提供理论依据。方法　应用脂多糖 (LPS)静脉注射复制大鼠ALI模型。将 32只SD大鼠随机分成 4组 :正常对照组 (NS组 )、ALI模型组 (LPS组 )、N 乙酰半胱氨酸 (NAC)干预组及地塞米松 (DXM)干预组 ,后两组分别以NAC(2 0 0mg/kg)和DXM(70mg/kg)预处理。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后 4h处死 ,观察肺病理改变 ,测定肺系数 ,免疫组化方法检测肺NF κB、iNOS染色强度 ,测定血清NO、丙二醛 (MDA)含量。结果　LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现 ,肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO亦明显高于NS组 (P <0 0 5 ) ,肺系数及血清MDA水平均明显高于NS组 (P <0 0 5 )。NAC干预组及DXM干预组肺NF κB、iNOS染色强度和血清NO均明显低于LPS组 (P <0 0 5 ) ,肺病理表现较LPS组明显好转 ,肺系数及MDA水平均明显低于LPS组 (P <0 0 5 )。结论　大鼠肺部NF κB活化 ,肺iNOS表达增多 ,大量NO生成共同参与了ALI的发生。抑制NF κB的表达 ,可防治ALI和急性呼吸窘迫综合征     

小鼠脑缺血再灌注早期核因子-κB活性的变化

目的 :研究脑缺血再灌注 (brainischemia reperfusion ,I/R)早期核转录因子 κB(NF κB)活性变化及作用。方法 :采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,记录异常神经症状 (abnormalnervoussymptoms,ANS) ,用RT PCR技术和免疫组织化学法分别检测脑缺血再灌注后不同时期NF κB亚单位P6 5及其抑制因子κBα(I κBα)的mRNA和蛋白表达。结果 :小鼠脑缺血再灌注后 30minP6 5蛋白活性增加 ,2h达高峰 ,2 4h仍维持较高水平 (均P <0 .0 5 ) ,而NF κBP6 5mRNA的表达无明显改变 (均P <0 .0 5 ) ;I κBα蛋白量于再灌注后 30min下降 ,2h达最低 (均P <0 .0 5 ) ,以后逐渐恢复正常 ,I κBαmRNA的表达与其蛋白表达相一致 (r =0 .75 1;P <0 .0 5 ) ;P6 5蛋白活性与异常神经症状呈正相关 (r =0 .795 ;P <0 .0 5 ) ,I κBα的蛋白及其mRNA的表达与异常神经症状均呈负相关 (r蛋白= 0 .75 2 ;rmRNA= 0 .70 9,均P <0 .0 5 )。结论 :小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织神经细胞中存在NF κBP6 5的激活及其I κBα的减少 ;NF κB的激活可能参与了脑缺血再灌注早期的损伤过程。     

奥曲肽抑制核因子κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中的活化

目的 :研究奥曲肽在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中对核因子κB (NF κB)活化的作用。方法 :大鼠ANP模型 ,随机分成 3组 ,对照组 ,ANP组 ,奥曲肽组。观察血清淀粉酶、一氧化氮、胰腺病理的变化及NF κBp6 5mRNA在胰腺组织的表达。结果 :应用奥曲肽后 ,奥曲肽组与ANP组比较 ,血清淀粉酶、一氧化氮明显下降 ,分别由 (8131.5 0± 883.97)U/L ,(81.4 7± 10 .6 7) μmol/L降至 (396 8.30± 993.91)U/L ,(6 9.89± 11.87) μmol/L ;胰腺损伤减轻 ;NF κBp6 5mRNA表达下降。结论 :奥曲肽抑制ANP大鼠NF κB的活化 ,并通过抑制NF κB的活化抑制诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达 ,改善大鼠ANP。     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

核因子kappaB的反义核酸对人内皮细胞间粘附分子-1表达的影响

目的　采用反义核酸技术观察核因子kappaB(NF κB)的合成及其对所调控的粘附分子表达的影响 ,阐明其作用机制并证明其有效性。方法　设立正义、反义核酸组和对照组 (单用肿瘤坏死因子 α刺激 )。观察FITC标记的寡核苷酸在内皮细胞内的摄取情况及采用流式细胞仪检测反义核酸对NF κB表达的影响 ;采用RT PCR、免疫组织化学法和流式细胞仪检测转染后细胞间粘附分子 (ICAM ) 1的表达情况。结果　反义核酸组NF κB的表达较对照组下降 35 .94%,较正义核酸组下降 47.14%(P <0 .0 5 ) ;反义核酸组人血管内皮细胞I CAM 1的mRNA表达及其在细胞表面的表达水平较对照组分别降低 12 .2 3%和 71.37%,较正义核酸组分别降低 18.16 %和 71.82 %(P <0 .0 5 )。结论　NF κB的反义核酸能有效降低NF κB的复制及合成 ,从而显著下调人血管内皮细胞ICAM 1的表达 ,其正义核酸无此效应。     

NF-κB活化和TNF-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动力学指标 ,称取心脏组织湿重。对左室非梗死区心肌组织采用Western blot法检测TNF α蛋白表达 ,电泳动度迁徙率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　各时相MI组与同期SH组相比 :①MI组左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压 (MAP)、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)均显著降低 (P <0 0 1) ;另外 ,除MI1 2w 组左室相对重量 (LVRW )外 ,其余组LVRW、右室相对重量 (RVRW )均明显增加 (P <0 .0 5 )。②MI组心肌TNF α蛋白表达均显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;③MI组心肌NF κB活性均明显增加。结论　MI后衰竭心肌NF κB持续激活和炎性细胞因子TNF α表达增加可能是心室重塑、心衰进行性发展的重要机制之一。     

腺苷受体激动剂预处理对保存大鼠心脏的影响及其与NF-κB的关系

目的　探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对低温St Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌核转录因子 κB(nuclearfactorkb ,NF κB)的关系。方法　Wistar大鼠随机分6组:A、C、D组以高选择性A1受体激动剂CCPA(2 chloro N6 cyclopen tyladenosine)预处理,其中D组在预处理前15min注射NF κB抑制剂(pyrrolidindiethyldithiocarbamate ,PDTC) ;B、E组仅注射生理盐水;F组注射PDTC后再注射生理盐水。2 4h后A、B组4℃St.Thomas液保存4h ,复灌1h ,而另4组低温缺血3h ,复灌1h。观测心功能、磷酸肌酸激酶同工酶(CK MB)、三磷酸腺苷(ATP)等。结果　A组左室内压上升与下降最大速率恢复率(±dp dtmax)为(62 83±17 2 7) %、(66 81±18 99) % ,心肌ATP含量(3 67±1 42 )×10 - 3μmol g ;而B组±dp dtmax分别为(4 0 41±18 2 9) %、(4 4 70±2 5 14 ) % ,ATP含量(1 46±0 5 4)×10 - 3μmol g ;A组明显高于B组,差异有显著性(P <0 0 1,P <0 0 5 )。C组±dp dtmax恢复率、ATP都明显高于D、E、F组(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而D、E、F组间无明显差异。结论　以腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应,改善低温St .Thomas液保存离体大鼠心脏的保存效果,而该效应的信号传递与心肌核转录因子 κB的活化有关。     

大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB的表达

①目的　观察大鼠高血压性脑出血血肿周围组织在不同时间点核因子 κB(NF κB)的表达情况。②方法　 72只Wistar大鼠随机分为对照组和出血组 ,大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝 ,立体定位仪下自体血脑内注入法建立。各组在相应时间点用SABC染色法检测血肿周围组织NF κB的表达。③结果大鼠高血压性脑出血后 2h后即开始表达 ,8h达到高峰 ,持续至 5d开始下降 (F =84 .397,q =5 .5 8～ 8.37,P <0 .0 1)。④结论　高血压性脑出血后早期即有NF κB的表达 ,并参与了出血后周围脑组织的继发性损伤过程。     

溃疡性结肠炎患者肠粘膜中趋化因子和核转录因子的变化

目的 :研究溃疡性结肠炎 (UC)患者肠粘膜中趋化因子IL 8,MCP 1和核转录因子NF κB的变化 .方法 :患者30例经柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素治疗前后与正常人比较 .RT PCR法半定量检测肠粘膜中IL 8,MCP 1的变化 ;采作凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肠粘膜细胞核内核转录因子NF κB的变化 .结果 :UC急性期IL 8/G3PDH的比率为 1.0 9± 0 .2 2 ,缓解期为 0 .4 9± 0 .2 1,与正常对照组 0 .14± 0 .10相比均有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;MCP 1/G3PDH的比率为急性期 0 .89± 0 .2 3,缓解期为 0 .81± 0 .19,与正常对照组 0 .0 7± 0 .0 4相比均有明显差异 (P <0 .0 1) ,但治疗前后无明显差异 .肠上皮细胞核内NF κB亦明显增加 .结论 :UC的发生发展与IL 8,MCP 1等趋化因子的变化密切相关 ,它的表达由细胞核内NF κB调控 .柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可能通过抑制NF κB的合成达到抗炎目的 .     

核因子κB在原代神经细胞缺血再灌注的表达

目的 :观察核因子κB(nuclear factor κB ,NF κB)在胎鼠原代神经细胞中的表达及转移情况并讨论其意义 .方法 :体外培养的原代神经细胞经类缺血处理后再复氧 ,用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪检测NF κB的表达 .结果 :免疫荧光抗体染色显示 ,缺血再灌注后NF κB表达增高并由胞质转入胞核 ,流式细胞仪检测示缺血再灌注前后NF κB的表达分别为 1.3 %和 3 8.7% ,有显著性差异 (P <0 .0 1) .结论 :NF κB存在于神经细胞内 ,缺血再灌注后NF κB被激活并由胞质转入胞核 ,发挥其基因调控作用     

新生鼠败血症肝脏核因子-活性的表达

目的　探讨NF κB信号途径在新生儿败血症中的作用 ,为临床寻求以NF κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法　应用出生 1 0d新生大鼠及金黄色葡萄球菌制作新生鼠败血症模型。采用电泳迁移率改变分析 (EMSA)方法检测败血症新生鼠肝脏NF κB活性的表达情况和应用PDTC后肝脏NF κB活性变化情况。结果　金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肝脏NF κB在 1h开始有激活 ,4h达高峰。应用抗氧化剂PDTC对肝脏NF κB活化有抑制作用 ,且剂量越大 ,抑制作用越强。结论　 (1 )新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肝脏NF κB有明显激活 ,且存在一高峰期。 (2 )抗氧化剂PDTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肝脏NF κB活化有所抑制 ,且存在量 效依赖关系     

佐剂关节炎大鼠滑膜组织中核因子κB表达的研究

目的 :研究核因子kappaB(NF κB)在佐剂关节炎 (AA)大鼠滑膜组织中的表达 ,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法 :分别用免疫组织化学法及原位杂交法检测AA大鼠滑膜组织中NF κB蛋白及NF κBmRNA的表达。用显微图像分析系统对结果进行定量分析。结果 :AA大鼠滑膜中NF κB的蛋白及mRNA水平均较正常组明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,NF κB蛋白主要分布于滑膜衬里细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及淋巴细胞中。胞浆及胞核内均有染色 ,但胞核染色较深 ,多呈团块状分布 ,而胞浆染色较浅。NF κBmRNA阳性细胞与蛋白阳性的细胞种类相同 ,主要分布于胞浆中。结论 :滑膜组织的NF κB可能参与RA的病理过程