青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼视网膜超微组织结构的影响

采用电子显微镜技术，通过与正常组、模型组、丹参组的比较，观察了青光安颗粒剂对慢性高眼压状态下家兔视网膜超微组织结构的影响，结果表明：与模型组比较，丹参和青光安组兔眼视网膜的超微组织结构要明显保存得好，但丹参组视网膜的超微结构仍有较明显的病变，而青光安组视网膜的超微组织结构只有轻度病理改变，说明青光安颗粒剂对慢性高眼压状态下兔眼视网膜的超微组织结构具有明显的保护作用。     

青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼视风膜超微结构结构的影响

采用电子显微镜技术，通过与正常组，模型，组，丹参组的比较，观察了青光安颗粒剂地慢性高眼压状态下家兔高网膜超微组织的影响，结果表明，与模型组比较，丹参数和青光安组兔眼视网膜的超微组织结构要明显保存得好，但凡参组视网膜的超微结构仍有较明显的病变。     

青光安颗粒剂对自发型青光眼小鼠眼压的影响

目的研究青光安颗粒剂在青光眼中对眼压的影响。方法选用不同月龄共30只DBA/2J雌性小鼠,根据月龄采用随机数字表法分为3组,每组10只,20眼。分为正常对照组(3月龄)、模型对照组(9月龄)、青光安组(9月龄)。正常对照组与模型对照组每日以相同量蒸馏水灌胃;青光安组每日以青光安灌胃。3组均以常规饲料喂养。利用经前房注入/抽吸系统进行眼压测量,分别以2.5、5μL/min的速率继续进行灌注,计算房水流畅系数和房水流出阻力。结果自6月龄开始,小鼠眼压轻微上升,随着月龄的增加而逐步上升,9月龄时显著升高;青光安颗粒剂灌胃后所得眼压较模型组均有不同程度降低(P0.05),房水流畅系数均明显增加(P0.01),房水流出阻力均降低(P0.01)。结论青光安颗粒剂能通过影响房水动力学因素达到降低青光眼眼压的作用。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法将40只(80眼)雄性SD大鼠随机分成6组,分别为:空白组(A),模型组(B)、青光安Ⅱ号方低剂量组(C)、青光安Ⅱ号方中剂量组(D)、青光安Ⅱ号方高剂量组(E)、益脉康分散片组(F)。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用q PCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

青光安治疗抗青光眼术后患者临床研究

目的观察青光安颗粒剂对抗青光眼术后患者的疗效。方法对抗青光眼术后患者服用青光安颗粒剂的 1 0 7例 ( 1 5 2只眼 ) ,术后未用青光安的对照组 1 0 3例 ( 1 48只眼 ) ,观察比较 ,其视力、视野、眼压、血液流变、血栓素和前列环素改变 ,并进行平均 1 3个月的随访。结果治疗组患者对数视力由治疗前的 3 .82±1 .2 5增进到 4.3 5± 0 .80 (P <0 .0 1 ) ;视野改善占 71 .71 % ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;血液流变学、血栓素和前列环素指标均明显改善 ;随访期间视力、视野和眼压均稳定。结论青光安颗粒剂有提高抗青光眼术后患者视功能的作用 ,并可改善血液流变学、血栓素和前列环素等指标。     

青光安治疗青光眼的临床观察

青光安是以蔗渣为原料提出的胆硷能药物,具有缩瞳及降低眼压作用,可以代替毛果云香硷。作者自1974年11月～1977年6月共观察了用青光安治疗各种类型青光眼205人308只眼,浓度以5%为主,个别病例也试用过10%和2.5%浓度以资比较。一些病人单纯用青光安滴眼就达到降低眼压目的,一些用青光安加内服全身降眼压药物如醋唑磺胺始能达到目的。按眼数统计,绝大多数获得控制眼压的效果。     

细胞色素氧化酶在胎儿视网膜内分布和发育的组化研究

用细胞色素氧化酶（ＣＯ）组化方法研究了１０例胎儿视网膜的ＣＯ分布和发育，结果显示，２８周胎儿的视锥内节呈现高ＣＯ活性，随着胎龄增大，锥小足、内网层和节细胞依次出现高ＣＯ反应。至足月胎儿，ＣＯ分布已接近成体灵长类模式，相嵌排列已经形成，内网层ａ，ｂ亚层明显划分。提示胎儿视网膜出生前即具有某些功能活动。     

细胞色素氧化酶在胎儿视网膜内分布和发育的组化研究

用细胞色素氧化酶（ＣＯ）组化方法研究了１０例胎儿视网膜的ＣＯ分布和发育。结果显示，２８周胎儿的视锥内节呈现高ＣＯ活性，随着胎龄增大，锥小足、内网层和节细胞依次出现高ＣＯ反应。至足月胎儿，ＣＯ分布已接近成体灵长类模式，相嵌排列已经形成，内网层ａ，ｂ亚层明显划分。提示胎儿视网膜出生前即具有某些功能活动。     

青光安颗粒剂对DBA/2J小鼠视神经中自噬途径相关蛋白表达的影响

目的 研究青光安颗粒剂(以下简称为青光安)对自发性青光眼模型DBA/2J小鼠视神经中自噬途径相关蛋白表达的影响.方法 将10只C57BL/6J小鼠作为空白组;采用随机数字法将30只DBA/2J小鼠分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组10只.喂养小鼠至38周龄,期间观测小鼠眼压,待DBA/2J小鼠自动成模后开始灌胃.模型...     

青光安Ⅱ号方有效组分对青光眼模型DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察青光安Ⅱ号方有效组分对青光眼模型DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白表达的影响。方法将8只(16只眼)雌性C57BL/6小鼠设为空白组(A组),48只(96只眼)雌性DBA/2J小鼠随机分成6组,每组8只(16只眼),分别为:模型组(B组)、益脉康分散片组(C组)、青光安II号汤剂组(D组)、青光安Ⅱ号有效组分低浓度组(E组)、青光安Ⅱ号有效组分中浓度组(F组)、青光安Ⅱ号有效组分高浓度组(G组),B、C、D、E、F、G组DBA/2J小鼠喂养38周龄建立青光眼模型后开始干预,干预4周后Western blot法检测DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白的相对表达量。结果干预4周后,与A组比较,B组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D、E、F、G组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P0.05);与C组比较,D、E、F组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白相对表达差异无统计学意义(P0.05);与C、D组比较,G组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论青光安Ⅱ号方有效组分能抑制Rho/ROCK信号通路及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达,其中高浓度青光安Ⅱ号方有效组分效果优于益脉康分散片和青光安Ⅱ号方汤剂,推测青光安Ⅱ号方及其有效组分治疗青光眼的机制可能与其抑制Rho/ROCK信号通路及视网膜细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

视网膜缺血对兔视神经纤维损害的定量研究

目的：定量研究视网膜缺血对视神经的损害。方法：通过计算机图像分析定量测算视神经纤维数量；通过前房灌注平衡液，造成超高眼压，形成兔视网膜完全缺血模型，观察视神经纤维数量的变化。结果：正常兔眼平均视神经轴突数为１０９６０８±１４５６１（ｎ＝２２）；视网膜缺血眼视神经纤维数量明显减少（Ｐ〈０．００１）。结论：急性高眼压造成的视网膜缺血可使视神经节细胞及轴突的数量明显减少，应用计算机图像分析可定量检测这种     

水通道蛋白-4在急性高眼压大鼠眼组织的表达变化

目的观察急性离眼压时水通道蛋白-4（AQP4）在大鼠眼组织的表达变化,以探讨AQP4与某些眼压畀常性疾病的关系。方法前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型;应用免疫组化和原位杂交法观察AQP4庭其mRNA在眼组织的表达变化,并进行半定量分析。结果与对照组相比,AQP4及其mRNA在急性高眼压大鼠视网膜上的表达明显增强,主要集中在节细胞层、内核层。结论急性高眼压状态下,AQP4反其mRNA在视网膜上的表达增加,提示AQP4可能参与了高眼压所致视网膜损伤的病理生理过程。     

急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达及葛根素对其表达的影响

目的探讨过氧亚硝基阴离子在急性高眼压兔眼视网膜中的表达及其损伤机制,并评价葛根素对其表达的影响。方法27只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组及治疗组(耳缘静脉注射葛根素),通过前房灌注建立急性高眼压模型,观察视网膜形态学变化,采用原位缺口末端标记法检测高眼压后6、12、247、2 h视网膜中凋亡细胞,应用免疫组织化学方法检测视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达。结果模型组6 h时神经纤维层和内丛状层明显水肿,24 h视网膜变薄、神经节细胞变性、核固缩;凋亡细胞于6 h时少量表达,24 h达到高峰,72 h减少;过氧亚硝基阴离子的表达趋势与凋亡细胞一致。治疗组视网膜水肿及神经节细胞变性、核固缩程度较轻;细胞凋亡及硝基酪氨酸的表达趋势同模型组,但表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达增多,并参与介导神经节细胞凋亡,葛根素通过其抗氧化作用抑制过氧亚硝基阴离子的表达,在一定程度上保护神经节细胞。     

孕酮对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：建立大鼠慢性高眼压模型，检测孕酮对高眼压下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：通过烧灼3条巩膜上静脉制作慢性高眼压动物模型，此模型按腹腔注射不同浓度的孕酮而分为高、中、低浓度孕酮注射组及空白对照组，左眼为模型眼，右眼为自身对照眼，3个月后处死动物，取眼球制石蜡切片，行HE染色、Thy-1.1免疫组化染色及TUNEL原位凋亡检测。结果：各组模型眼比较，高浓度孕酮注射组视网膜神经节细胞数多于低、中浓度孕酮注射组及空白对照组（P<0.05），且TUNEL阳性细胞数也少于低、中浓度孕酮注射组及空白组(P<0.05)。结论：孕酮对慢性高眼压模型大鼠的视网膜神经节细胞有保护作用，并且此保护作用与孕酮的浓度有关。     

Nogo66蛋白复合物对慢性高眼压大鼠视网膜微环境的影响

目的 探讨Nogo66蛋白复合物对慢性高眼压大鼠视网膜微环境的影响.方法 用532-二极管激光制备慢性高眼压大鼠模型,每只实验大鼠右眼为模型眼,左眼为对照眼.将造模成功的18只大鼠分为两组,分别接种Nogo66蛋白复合物和卵清蛋白复合物(n=9),荧光金逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数,免疫荧光法及免疫组化法观察视网膜GAP43、CD3、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达,Western blot检测视网膜BDNF、GDNF蛋白表达.结果 慢性高眼压大鼠RGCs计数显著低于对照组大鼠(P＜0.01),接种Nogo66-FA复合物后,RGCs数量有所增加,显著高于对照组(P＜0.05);且视网膜节细胞层和外丛状层有大量GAP43和CD3表达,视网膜节细胞层、内丛状层和内核层大量表达BDNF和GNDF,视网膜BNDF、GDNF蛋白表达量显著高于对照组(P＜0.05).结论 接种Nogo66蛋白复合物后,慢性高眼压模型大鼠视网膜微环境改善,T细胞及多种神经营养因子表达上调,RGCs数量增加.     

单眼视觉剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶的活性变化

目的 :研究单眼剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶 (CO)的活性变化。方法 :2周龄大鼠行单眼睑缘黏合 ,制作单眼视觉剥夺动物模型 ;DAB法观察大鼠视网膜铺片的组织化学反应情况 ,光学显微镜下分四个象限计数高、中、低CO活性视网膜节细胞数 ,间接反应视网膜细胞CO活性变化。结果 :视网膜CO阳性细胞数在剥夺眼与非剥夺眼之间存在显著差异 (P <0 .0 1) ;非剥夺眼与正常对照组两眼间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :在视觉发育敏感期内单眼剥夺 ,可造成大鼠剥夺眼视网膜C0阳性节细胞数下降 ;提示剥夺性弱视可能存在视网膜的异常。     

脑溢安对实验性脑出血大鼠细胞色素c氧化酶活性的影响

目的：从神经元能量代谢的角度,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法：采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素ｃ氧化酶（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ ｃ ｏｘｉｄｅ,ＣＯ）活性,配合Ｎｉｓｓｌ’ｓ染色和细胞计数。结果：脑溢安可维持大鼠海马ＣＡ１区ＣＯ活性,减少细胞缺失。结论：脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持ＣＯ活性,改善细胞有氧代谢,增加细胞供能有关。     

急性高眼压鼠视网膜Fos蛋白表达的定位研究

目的 通过对高眼压鼠视网膜Fos蛋白表达的定位研究，了解眼内压升高会对视网膜上哪些细胞造成影响。方法 前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型。免疫组织化学方法观察Fos蛋白在视网膜上的表达。结果 灌注术后30min，在节细胞层、内颗粒层及色素上皮层出现Fos蛋白阳性染色。结论 急性眼内压升高可能主要对节细胞、内颗粒层(muller细胞)及色素上皮层细胞造成影响，而感光细胞可能不受影响。     

白细胞介素-1β对慢性高眼压状态下大鼠视网膜的损伤作用

目的：研究慢性高眼压状态下大鼠视网膜中IL-1β表达水平的变化，探讨IL-1β在高眼压状态下对视网膜及节细胞的损伤作用．方法：健康雌性SD大鼠40只，完全随机等分为正常组及慢性高眼压组，用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型．术后即刻、术后30min，1h，12h，1d，1wk，4wk，8wk用TONO-PEN分别测量2组眼压．8wk后处死大鼠，多聚甲醛灌流固定，恒冷箱切片机切片。厚度18μm。贴于明胶玻片．用免疫组织化学的方法观察2组视网膜IL-1的表达及分布．结果：高眼压组术后眼压值维持在4．04kPa左右，IL-1β在正常组视网膜轻度表达，在高眼压组视网膜表达显增强．结论：IL-1β参与了慢性高眼压状态下大鼠视网膜及视网膜节细胞损伤的病理过程。