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1.
创新型医学人才的培养,是高等医学教育人才培养的高地[1].神经科学被认为是"生命科学的最后前沿"[2].近年来,我国神经科学的教学、研究力量取得了长足的进步,但与美国相比,仍有很大差距,其关键在于高层次神经科学人才的不足.如,美国神经科学年会的平均参会人数在3万以上[3],而我国尚不到1万.美国拥有数量最多的诺贝尔奖得主神经科学家,而我国仍在等待零的突破.因此,从早期做起,培养创新性神经科学人才,对于我国神经科学的发展具有重要而长远的意义.  相似文献   
2.
目的:探讨sonic hedgehog/Gli1(Shh/Gli1)信号在小鼠脊髓损伤后病理变化及运动功能恢复中的作用。方法:成年雄性C57野生型、Gli1lz和Gli1lz/lz小鼠行T8节段脊髓夹伤及假手术。Gli1lz小鼠脊髓损伤及假手术后3 d行X-gal染色;7 d行Shh/PDGFr-α、Shh/GFAP、LacZ/GFAP染色,观察Shh/Gli1信号在小鼠脊髓损伤后的激活。C57野生型和Gli1lz/lz小鼠脊髓夹伤后7 d行GFAP染色和实时定量RT-PCR,观察星形胶质细胞反应;术后14 d尾静脉注射伊文氏兰观察血-脊髓屏障改变;术后1、3、5 d和7 d行BMS评分评价小鼠后肢运动功能。结果:脊髓损伤7 d后,损伤区Shh表达升高;Shh/Gli1信号报告基因LacZ表达升高,主要表达于反应性星形胶质细胞;免疫组织化学及实时定量RT-PCR结果显示Gli1基因敲除不影响脊髓损伤后GFAP表达;伊文氏兰染色及其定量分析显示Gli1lz/lz小鼠脊髓损伤后脊髓组织伊文氏兰外渗增加。BMS评分显示Gli1lz/lz小鼠运动功能恢复显著差于野生型小鼠。结论:Shh/Gli1信号在小鼠脊髓损伤后激活,可能参与脊髓损伤后血-脊髓屏障渗透性的改变,并影响脊髓损伤后的运动功能恢复。  相似文献   
3.
目的:焦虑样行为与脑内小胶质细胞M1型极化关系密切,但M1型小胶质细胞如何作用于神经元导致焦虑样行为并不清楚,因此本研究的目的在于观察小鼠脑内小胶质细胞向M1型极化诱发产生焦虑样行为,并探讨其对神经元树突棘的影响。方法:实验组采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)脑内注射诱导C57小鼠小胶质细胞向M1型极化,通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察小鼠的行为学改变;应用免疫荧光染色方法观察实验组和对照组小鼠的内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,m PFC)内一氧化氮合酶(i NOS)与小胶质细胞标志物iba-1的表达变化,通过Western Blot方法观察实验组和对照组小鼠的m PFC内i NOS、致炎因子白介素1(IL-1)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达变化,以i NOS、IL-1β和TNF-α表达量均显著增加作为小胶质细胞向M1型极化的标志。采用高尔基(Golgi)染色观察m PFC内神经元树突棘的变化。结果:(1)实验组小鼠mPFC内小胶质细胞i NOS、IL-1β和TNF-α表达量均升高,提示小胶质细胞向M1型极化。(2)实验组小鼠在旷场内的中央活动距离和中央活动时间比对照组均明显减少(P0.001);实验组小鼠在高架十字迷宫开臂停留时间比正常组明显减少(P0.05)。(3)Golgi染色结果显示实验组小鼠mPFC内神经元树突棘的密度相较于对照组增多(P0.05)。结论:mPFC内小胶质细胞M1型极化可诱发小鼠产生焦虑样行为,并伴随mPFC内神经元树突棘密度增多,提示脑内小胶质细胞M1型极化可诱导焦虑样行为,可能与内侧前额叶皮质锥体神经元树突棘可塑性改变相关。  相似文献   
4.
目的:研究不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(节细胞)存活的作用。方法:54只成年SD大鼠接受右侧视神经眶内切断术及节细胞荧光金(Fluoro Gold,FG)逆行性标记后,随机分为9组,对照组(含2、7、14 d组)及不同穴位、频率和伤后存活时间组合的电针组(含假穴4/20 Hz电针7 d组、百会穴4/20 Hz电针7 d组、睛明穴2 Hz电针7 d组、睛明穴4/20 Hz电针2、7、14 d组),每组6只动物。结果:(1)睛明穴4/20 Hz电针7 d组存活节细胞平均密度显著高于对照、假穴和百会穴组(P<0.01),而假穴和百会穴组与对照组间无显著性差异;(2)睛明穴2 Hz与睛明穴4/20 Hz电针7 d组节细胞密度虽无显著性差异,但均显著高于对照7 d组(P<0.01);(3)分别以4/20 Hz电针刺激睛明穴2、7、14 d,与对照组相同时间点相比,仅在伤后7 d出现节细胞密度的显著增高(P<0.01)。结论:以4/20 Hz与2 Hz两种不同频率的电针刺激睛明穴,均能在成年大鼠视神经切断后7 d延缓节细胞的死亡。就本研究所观察的不同穴位和频率而言,电针的神经保护作用取决于针刺穴位而非电针频率。  相似文献   
5.
IgG刺激诱发的小胶质细胞Toll样受体4表达及细胞因子分泌   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:了解在体外培养条件下免疫球蛋白G (IgG) 刺激对小胶质细胞表达Toll 样受体4(TLR4)和分泌细胞因子的作用.方法:用不同浓度的IgG (2 mg/L、 20 mg/L、 200 mg/L)及脂多糖(LPS)(10 mg/L)刺激原代培养的大鼠小胶质细胞,24 h后以免疫荧光染色观察TLR4的表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的含量.结果:IgG直接作用于体外培养的小胶质细胞后,以剂量依赖的方式引起TLR4的表达和TNF-α的分泌,但未检测到IFN-γ含量的变化.作为阳性对照的LPS引起了小胶质细胞TLR4表达,并诱导了TNF-α及少量IFN-γ的分泌.结论:同种IgG刺激可使体外培养的小胶质细胞大量表达TLR4,可能通过MyD88依赖途径导致炎性细胞因子分泌.结果提示至少在中枢神经系统的固有免疫反应中,TLR4可能发挥识别病原体之外的蛋白分子,例如IgG的作用.  相似文献   
6.
脉冲式电磁辐射对大鼠血脑屏障影响的量效关系   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 研究脉冲式电磁辐射(EMR)对大鼠血脑屏障(BBB)影响的量效关系。方法 采用伊思蓝静脉注射,荧光显微镜下观察不同脉冲次数的EMR辐照对大鼠BBB开放的影响。结果 伊思蓝在EMR诱发的大鼠BBB开放局部呈现荧光斑;随着EMR脉冲次数(0~200次)的增加,荧光斑数量增加、面积增大;荧光斑在EMR组全脑的分布,以皮质、丘脑、下丘脑、小脑、尾壳核和延髓较多。结论 不同脉冲次数EMR诱发大鼠BBB开放程度不同,随脉冲次数增加,血管通透性增强,200次时达开放高峰,皮质区BBB开放最明显。  相似文献   
7.
PTD介导蛋白通过血脑屏障及其在脑组织中的分布   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:探讨HIV-1 TAT的蛋白转导结构域(protein transduction domain,PTD)介导的大分子蛋白通过血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的作用及其在脑组织中的分布。方法:将纯化的PTD-BCR/ABL融合蛋白及伊文思蓝经尾静脉注入小鼠体内,制备全脑组织恒冷箱连续切片,用免疫组织化学染色法检测PTD-BCR/ABL融合蛋白在脑组织中的分布,用伊文思蓝作为指示剂检测PTD对BBB开放的影响。结果:将其注射到小鼠体内后,在全脑组织细胞中均检测到PTD-BCR/ABL融合蛋,呈非特异性组织分布;全脑组织除无BBB区域外,余脑区均无伊文思蓝渗入,PTD不引起BBB的开放。结论:PTD可在体内特异性介导大分子蛋白通过血脑屏障,并在全脑组织细胞中分布,为肽类或蛋白类大分子药物通过BBB进入中枢神经系统(central nervous ystern,CNS)开辟了一条新的途径。  相似文献   
8.
消化道息肉是消化道常见疾病,随着内镜技术的发展,内镜下高频电切除术目前己作为消化道息肉治疗的首选方法,其适应征范围越来越扩大,但随之其手术并发症也相应增加。因此如何避免或减少并发症的发生就显得很重要。现就结合本院2002年4月-2006年7月行内镜下高频电切除消化道息肉术中出现的并发症作一些探讨。  相似文献   
9.
血脑屏障与免疫介质   总被引:1,自引:0,他引:1  
传统观点认为 ,血脑屏障 (BBB)在正常状态下限制免疫活性细胞和肽类大分子入脑 ,使脑成为稳定的免疫特免区。但现代研究发现 ,BBB并不是一个固定不变的脑和免疫系统间的屏障 ,其通透性可因多种因素改变 ,从而为免疫系统与中枢神经系统 (CNS)之间的通讯提供了可能的途径 ;组成BBB的各个成分也表达粘附分子及其它细胞表面抗原 ,或产生细胞因子而参与对入脑的免疫活性细胞的限制、抗原识别和提呈 ,在CNS免疫调节中发挥着复杂而重要的作用  相似文献   
10.
神经科学是研究神经系统的综合性整合学科,人才的培养需要与之相适应教学模式.第四军医大学神经生物学教研室和人体解剖学组织胚胎学教研室联合开展模块化教学,采用理论、讲座、实验和PBL等多种方式,教师联合备课和穿插授课,探索适合神经科学的整合授课模式,提高了学员学习能力,也促进了教师授课能力和知识结构的提高.  相似文献   
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