肾病水肿时钠潴留与肾小球超滤系数变化的关系

给雄性Ｗｉｓｔａｒ鼠静脉注阿霉素５ｍｇ／ｋｇ后观察２～４周造成肾病模型，用含铬的硅胶注入肾微血管后测定肾小球毛细血管直径，发现实验组较对照组减少（Ｐ〈０．００５及０．０１）。再摘取５０个肾小球用中子活化测肾小球毛细血管表面积，发现实验组观察４周者较对照组减少（Ｐ〈０．０５）。因为肾小球超滤系数Ｋｆ＝Ｋ×Ｓ，由此推测实验组的Ｋｆ也可能降低。     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。     

阿霉素肾病大鼠肾小球中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在阿霉素肾病大鼠中的表达和意义。方法 25只Sprague-Dawlay(SD)雄性大鼠,随机分为对照组10只和观察组15只,观察组尾静脉内一次性注射阿霉素7.5 mg.kg-1(以生理盐水稀释至3 mL),对照组尾静脉内一次性注射等量生理盐水,对照组和观察组每日1次按10 mL.kg-1给予生理盐水灌胃,灌胃共8周。采用反转录聚合酶链式反应法检测肾组织MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达。结果实验8周时与对照组比较,观察组的24 h尿蛋白定量、肌酐和尿素氮水平均显著上升(P<0.01),血白蛋白显著降低(P<0.01)。对照组大鼠肾皮质区肾小球毛细血管襻开放较好,无细胞外基质(ECM)聚集;观察组大鼠肾组织可见部分毛细血管腔变窄甚至完全闭塞,肾小囊扩张,囊壁增厚,球囊粘连。观察组MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达较对照组明显下降(P<0.01),观察组中MMP-2/TIMP-2 mRNA半定量比值较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MMP-2和TIMP-2在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中起到重要的作用;MMP-2/TIMP-2的比值失调使肾小球ECM降解减少,导致ECM过度积聚,参与肾小球硬化的发生发展。     

齐拉西酮与奥氮平治疗早期精神分裂症的疗效及安全性比较分析

目的比较齐拉西酮与奥氮平治疗早期精神分裂症的疗效与安全性。方法选取2010年2月至2011年9月该院精神科治疗的58例早期精神分裂症患者,将其随机分为实验组和对照组,实验组予以齐拉西酮每次40mg,每天2次口服治疗,对照组患者予以奥氮平10mg/d口服治疗,治疗共持续8周,分别于治疗后第1、2、4、8周观察比较两组患者疗效及不良反应。结果治疗1、2、4、8周后实验组与对照组阳性与阴性症状量表(PANSS)评分均较治疗前显著改善(P<0.05),治疗2、4、8周后临床疗效评定量表(CGI)评分较治疗前显著改善(P<0.05),且治疗8周后实验组PANSS评分与CGI评分均显著优于对照组(P<0.05)。实验组震颤发生率高于对照组(P<0.05),但予以对症处理后均能好转。对照组体质量增加发生率高于实验组(P<0.05)。结论早期精神分裂症患者长期使用齐拉西酮疗效优于长期使用奥氮平,且不会增加患者罹患糖尿病的风险,具有很好的安全性。     

重组hEGF治疗糖尿病合并白内障超声乳化术后干眼症临床疗效

目的探讨重组hEGF治疗糖尿病合并白内障超声乳化术后干眼症临床疗效.方法选择糖尿病合并白内障患者76例(96眼),随机分为对照组及观察组,每组分别有45眼、51眼.对照组给以人工泪液治疗,观察组在此基础上加用hEGF进行治疗.入选后分别行干眼主观症状评分、泪膜破裂时间(BUT)测定、基础泪液分泌实验(SIt)、角膜荧光素染色(FL).结果对照组及观察组治疗后干眼主观症状1周较1 d有显著性改善(P<0.05),2组治疗4周后较治疗后1 d、1周差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗1周、4周后较对照组差异有统计学意义(P<0.05).对照组患者治疗4周后BUT较术后1 d、1周差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者治疗后1周、4周较术后1 d差异有统计学意义(P<0.05),治疗后1周、4周后较对照组同期差异有统计学意义(P<0.05).对照组患者治疗4周后SIt较术后1 d差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者治疗后1周、4周较术后1 d差异有统计学意义(P<0.05),治疗后1周后较术后对照组同期差异有统计学意义(P<0.05).对照组患者治疗1周、4周后FL较术后1 d均差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者治疗后1周、4周较术后1 d差异有统计学意义(P<0.05)且较术后对照组同期均差异有统计学意义(P<0.05).结论采用hEGF有助于改善糖尿病合并白内障超声乳化术后干眼症的症状,对促进术后恢复有重要意义.     

注射用灯盏花素治疗慢性肾小球肾炎的临床研究

目的观察注射用灯盏花素治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法将76例慢性肾小球肾炎患者随机分为实验组和对照组,每组38例。两组均予西医常规处理,实验组加用注射用灯盏花素50 mg静滴,疗程1个月。比较两组临床疗效、副作用及对肾功能的影响。结果治疗后实验组患者24小时尿蛋白定量(Upro)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)均明显下降,内生肌酐清除率(Ccr)明显升高,与治疗前及对照组治疗后比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),实验组显效率(65.79%)、总有效率(89.47%)明显高于对照组(P<0.01)。结论注射用灯盏花素可减少尿蛋白排出,改善肾功能,适用于治疗慢性肾小球肾炎。     

富血小板血浆在促进兔烫伤创面愈合中bFGF VEGF的表达及意义

目的探讨富血小板血浆(PRP)在促进兔烫伤创面愈合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法将24只大白兔分为对照组和实验组,对照组用磺胺嘧啶银(SD-Ag),实验组用PRP。在7、10、14d,两组分别随机选取4只大白兔麻醉处死后取材,行创面愈合率比较、HE染色及免疫组织化学检测。结果 7、10、14d实验组创面愈合率均较对照组高(P<0.05)。7d时,实验组肉芽组织灶显著,细胞及血管数量密集。10d时,实验组可见毛细血管量及成纤维细胞较对照组更为丰富。14d时,实验组显示大部分成纤维细胞转化为纤维细胞而毛细血管数减少。7、10dbFGF及VEGF阳性细胞数两组均增高,实验组明显高于对照组(P<0.05),而14dbFGF及VEGF阳性细胞数两组均逐步下降(P>0.05)。结论 PRP可以促进大白兔烫伤创面愈合,主要机制是明显增加早期创面中bFGF及VEGF表达。     

阻断软骨终板营养对终板软骨细胞影响的实验研究

目的:观察阻断新西兰白兔椎体软骨终板营养途径对终板内软骨细胞的影响。方法:30只新西兰白兔平均分为实验组、假手术组和对照组。实验组采用颈前路显露椎体,使用0.5mm钻头分别在C4、C5椎体上、下缘,C3椎体下缘,C6椎体上缘靠近软骨终板处钻孔,孔外缘位于终板软骨下缘,深度至椎体后缘(术中X线机透视确定),孔中用Stryker骨水泥填塞(0.5ml),假手术组仅切开皮肤后缝合,对照组不做处理。术后4周及8周切取软骨终板标本,用HE染色和原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),观察终板软骨细胞密度和软骨细胞凋亡。结果:术后4周,实验组终板软骨细胞密度较假手术组及对照组下降明显,细胞凋亡增加(P<0.05);术后8周,实验组细胞密度下降及细胞凋亡增加较术后4周更为明显(P<0.05);实验组4周及8周细胞密度和细胞凋亡数比较,差别有显著意义(P<0.05)。结论:阻断软骨终板营养途径可导致终板软骨细胞密度下降,细胞凋亡增加。     

阿霉素肾病幼鼠肾组织足细胞蛋白podocin定位和半定量分析

目的　探讨podocin在肾小球滤过膜中的定位及其在肾病综合征蛋白尿发生中的作用。方法　制备大鼠阿霉素肾病模型(肾病组)与正常对照组。进行对比观察。4周后测尿蛋白的变化,同时处死大鼠取肾皮质应用免疫组织化学方法定位及半定量分析研究各组肾组织中足细胞蛋白podo cin的异同。结果　podocin主要分布在肾小球上皮细胞足突裂隙隔膜的胞质面,小部分金颗粒偶可发现于离肾小球基底膜(GBM)稍远的足突细胞的表面,而在GBM、内皮细胞、系膜、包曼囊或肾小管均没有表达迹象。肾病组肾小球中podocin表达较正常对照组明显减少(P<0. 01 )。结论　podocin为肾小球上皮细胞裂孔隔膜上的主要结构蛋白;阿霉素肾病幼鼠肾小球podocin含量显著减少。     

内皮祖细胞移植对延缓大鼠进展性局灶节段性肾小球硬化的实验研究

目的骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用。方法雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6d,经鉴定为EPC。雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和EPC移植组。肾病组、EPC组单肾切除,术后1周和2周分别尾静脉注射阿霉素,对照组假手术并在相同时间注射生理盐水。EPC组于第二次注射后1周,5GyX线全身照射后静脉移植1×106的EPCs,对照组和肾病组仅行同等剂量的照射和生理盐水注射。在切肾前(0周)和切肾后的第4(即EPC移植后1周)、8、12、16周测大鼠体重、尿蛋白定量,眼球取血测血清肌酐(Scr)、白蛋白(ALB),原位杂交观察肾组织中Y染色体阳性细胞整合情况;观察肾脏超微结构和组织学变化,图像分析计算肾小球硬化指数、肾小球毛细血管管腔开放程度及毛细血管襻截面积。结果第4周和16周,肾组织中均可见Y染色体的阳性表达,主要位于肾小球和肾小管上皮细胞。16周时肾病组肾小球轻度至中度系膜细胞增生,基质中度至重度增生并呈弥漫性分布,肾小球节段性或球性硬化;EPC组部分肾小球系膜细胞及系膜基质呈局灶性轻度增生,硬化的肾小球数量少,间质纤维组织较肾病组轻;电镜结果显示EPC组病变较肾病组轻微,足细胞修复出现早;图像分析显示,肾小球硬化指数肾病组显著高于EPC组,毛细血管腔开放程度与毛细血管襻截面积EPC组显著高于肾病组,但仍低于对照组。结论EPC移植可以减轻肾脏病理损害,具有延缓阿霉素诱导的肾小球硬化的作用。     

实验性加速肾硬化大鼠动物模型的制备

目的:探讨单侧肾切除加重复注射阿霉素制作加速肾硬化大鼠动物模型的可行性。方法:3月龄雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(18)和实验组(22)。实验组大鼠先行左肾摘除,其后第7天和第28天分别给予阿霉素5mg/Kg和3mg/Kg尾静脉注射,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在第一次静脉注射阿霉素后第4周、8周和12周收集血标本和24小时尿液测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24小时尿蛋白定量(TP/24h),并于第12周测定大鼠平均动脉压(MAP)。同时在各时间点处死6只大鼠取其残肾以行光镜及电镜组织病理学检查,测定第12周大鼠平均肾小球截面积(A_G)和肾小球体积(V_G)。结果:BUN、Scr和TP/24h在各时间点均较同期对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着实验的进展这种升高愈发明显且组内各时间点之间也有显著性差异。与对照组相比,实验组大鼠平均动脉压显著升高(106.5±9.75)mmHg vs(150.75±12.00)mmHg,P<0.01)。实验组大鼠肾脏组织病理损害进行性发展,4周时表现微小病变肾病,8周部分肾小球出现节段硬化,12周肾小球平均截面积和平均体积显著增大,大部分出现球性硬化。结论:单侧肾切除加重复注射阿霉素可成功诱导加速肾硬化大鼠动物模型,其病理学特点类似于人类局灶节段性肾小球硬化。     

雷尼酸锶对骨质疏松股骨折愈合影响的实验研究

目的探讨雷尼酸锶对骨质疏松股骨折愈合的影响。方法选用成年雌性SD大鼠40只,采用双侧卵巢切除和骨折手术方法建立骨质疏松股骨折(OPF)模型。将大鼠分为对照组和实验组,实验组给予雷尼酸锶(Strontium ranelate,SR),对照组给予同体积生理盐水。X线观察骨折断端愈合情况,检测二组大鼠股骨骨密度(BMD),HE染色观察骨痂组织,免疫组织化学方法检测骨形态发生蛋白-2(BMP-2),抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数。结果①OPF术后6周实验组骨折断端骨痂较大,有连续骨痂通过骨折断端;对照组骨折断端骨痂较小;②OPF术后2周,实验组BMP-2表达阳性细胞数高于对照组(P<0.05)。术后6周,实验组较对照组骨折愈合明显,BMP-2表达高于对照组(P<0.05);③OPF术后6周时,实验组骨小梁面积比和骨小梁平均宽度高于对照组,骨小梁平均间隔小于对照组(P<0.05)。④实验组破骨细胞数量减少(P<0.05)。⑤OPF术后2、6周,实验组BMD高于对照组(P<0.05)。结论研究结果提示雷尼酸锶可促进骨质疏松股骨折愈合,增加骨密度,抑制破骨细胞。     

激素联合尿激酶及血管紧张素转换酶抑制剂治疗大鼠IgA肾病的疗效观察

目的:探讨尿激酶联合激素及血管紧张素转换酶抑制剂治疗大鼠IgA肾病的疗效。方法:SD大鼠进行IgA肾病造模后随机分为2组:实验组采用激素联合尿激酶及血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗,对照组采用血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗。观察治疗前、治疗2个月后24小时尿蛋白量、血白蛋白、总蛋白、甘油三脂、胆固醇、血红蛋白、血肌酐,并进行疗效判定。借助微机图象定量分析技术,对同一部位肾组织进行定量测定肾小球面积/肾小球系膜硬化面积及纤维素样渗出面积。结果:治疗前2组各项指标无显著性差异。治疗后,实验组较对照组尿蛋白明显减少,血肌酐,甘油三酯,胆固醇明显下降,血白蛋白及血红蛋白有不同程度升高(P<0.01)。实验组较对照组治疗有效率明显提高(P<0.01)。治疗后实验组与对照组相比,肾小球系膜增生以及纤维素样渗出明显减轻(P<0.01)。结论:激素联合尿激酶及血管紧张素转换酶抑制剂治疗IgA肾病大鼠取得了良好效果,对临床有很好的指导作用。     

早期糖尿病大鼠肾小球中纤维连接蛋白和碱性成纤维细胞生长因子的表达

采用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病 (DM)模型 ,观察 DM形成后 1、2、4周肾小球中纤维连接蛋白(FN)和碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)的表达。结果 :FN在 DM1周和 2周鼠肾小球内的表达无明显变化 ;在第4周 ,FN除了系膜区染色明显加深外 (P<0 .0 5 ) ,还出现了肾小球基底膜的强染。在第 1周 ,模型鼠肾小球系膜区b FGF染色较正常加强 (P<0 .0 5 ) ,第 2周恢复到基础水平 ,第 4周在系膜区又出现了较 1周时更强的表达 (P<0 .0 5 )。上述结果提示 ,DM早期肾小球内即有细胞外基质的堆积 ,FN为一敏感指标 ;b FGF后期表达上调与 FN沉积有关。     

实验性2型糖尿病大鼠肾脏微血管病理改变及机制初探

目的研究糖尿病肾病肾脏微血管的病理学改变。方法应用链脲佐菌素（STZ）加高能量饮食建立2型糖尿病大鼠模型，并设立对照组，19周后各组取肾脏标本，采用切片HE、PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾脏微血管形态学检查，定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度（TGBM），计算肾小球毛细血管丛面积／肾小球面积比例，并测定24h尿蛋白含量和肾皮质组织丙二醛（MDA）、超氧化物化酶（SOD）含量的变化。结果实验组肾小球系膜区扩张，肾小球毛细血管充血、扩张，肾小球球囊面积（S1）及毛细血管丛面积（S2）较对照组明显增大。S2/S1（％）比值增高。超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽，图像分析结果显示实验组肾小球毛细血管基底膜较对照组明显增厚（P〈0．01），肾皮质组织MDA含量明显高于对照组，SOD活性明显低于对照组（P〈0．05），实验组24h尿蛋白量明显升高（P〈0．05）。结论肾小球体积增大、系膜区扩张、毛细血管基底膜增厚是DN早期的病理改变，氧化应激可能参与DN的发生、发展。     

加味阳和汤对膝骨性关节炎患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响及疗效观察

目的探讨加味阳和汤对膝骨性关节炎(OA)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响及疗效观察。方法 80例膝关节OA患者随机分为两组。对照组予以芬必得胶囊0.3 g,2次/d,连用4周。实验组加用加味阳和汤口服,1剂/d,连用4周。结果治疗4周后,两组血清SOD含量明显上升,MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),且实验组上升或下降值明显高于对照组(P<0.05);同时实验组患者的治疗优良率77.5%,明显优于对照组55.0%(χ2=4.53,P<0.05)。对照组和实验组治疗中出现13例和16例不良反应,症状均较轻微。两组比较无明显统计学差异(χ2=0.49,P>0.05)。结论加味阳和汤治疗膝关节OA具有较好效果,安全性较好,作用可能与其可升高血清SOD含量、降低血清MDA含量、纠正患者氧自由基代谢紊乱有关。     

脑源性神经营养因子在脑室注射脂多糖大鼠黑质多巴胺能神经元变性中的作用

目的观察脑室内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠黑质多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,采用抽签法将大鼠随机分为LPS实验组和0.9%氯化钠注射液(NS)对照组,经大鼠右侧脑室一次性注射LPS20μL(1.25g/L)或0.9%氯化钠注射液20μL。给药后2周、4周、12周、24周用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质多巴胺能神经元的变化,免疫组化及酶联免疫吸附实验(enzyme immunoassay system,ELISA)检测黑质纹状体系统BDNF表达的变化。结果①TH免疫组织化学染色结果显示,大鼠黑质多巴胺能神经元数目在LPS给药后期减少,24周时LPS实验组大鼠黑质TH阳性神经元数量为NS对照组的75.4%(P<0.01);②BDNF免疫组化结果显示,LPS实验组大鼠4周时黑质部位BDNF阳性细胞的表达较NS对照组高,而到12周和24周时其表达比NS对照组明显下降。ELISA检测结果显示,LPS实验组大鼠4周时黑质纹状体内BDNF表达是NS对照组的186.3%(P<0.01),而12周和24周时分别是NS对照组的42.3%(P<0.01)和61.0%(P<0.05)。结论脑室内注射LPS可导致大鼠黑质多巴胺能神经元变性,这一病变过程呈慢性迟发性。该模型大鼠黑质TH阳性神经元变性丢失前即出现黑质纹状体系统BDNF表达减少,提示BDNF表达减少可能是黑质多巴胺能神经元变性丢失的原因之一。     

肾疏宁对肾小球硬化大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用

目的观察中成药复方肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾小球系膜细胞表型转化的作用,探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型。用数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组和模型组+苯那普利治疗组,共观察8周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,用病理图像分析软件检测肾小球内α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管襻面积的改变。同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体质量、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐的影响。结果假手术组大鼠肾小球内未见α-SMA表达,可见TGF-β1少量表达;模型组大鼠肾小球内α-SMA和TGF-β1显著表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血白蛋白、总蛋白明显降低,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01);尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管襻面积和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管襻面积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示α-SMA和TGF-β1呈显著正相关(r=0.637,P<0.01)。结论肾疏宁可抑制肾小球系膜细胞表型转化,减少肾小球内固有细胞α-SMA和TGF-β1的表达,降低24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐,可能是防治肾小球硬化的部分作用机制。     

参一胶囊联合化疗方案对肺癌术后辅助治疗的临床观察

目的:观察参一胶囊(人参皂甙Rg3)联合化疗方案在肺癌术后辅助治疗当中的不良反应和细胞免疫功能的变化。方法:实验组45例患者给予参一胶囊2次/d,20?/次口服,与化疗同时进行连续口服共8周,对照组45例只进行单独的化疗,两组的化疗方案有FEC、AC→T、TAC、TC。均在第8周后评价患者的不良反应,应用流式细胞仪检测细胞免疫指标。结果:实验组白细胞减少发生率66.7%低于对照组91.1%(P<0.05);实验组的卡氏评分较对照组明显改善(P<0.05);实验组的CD4/CD8比值和NK细胞的阳性率在治疗后提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:参一胶囊联合化疗在肺癌术后辅助治疗当中能够降低白细胞减少的发生率,并且可以改善患者的一般状态,提高患者的细胞免疫功能。     

转化生长因子β_1及其受体在主动型海曼肾炎发生中的作用

目的 研究转化生长因子 β 1(TGF - β 1)及其受体TβRⅠ在不同病变阶段主动型海曼肾炎 (AHN)大鼠肾组织内的表达情况 ,进而探讨TGF - β 1 在AHN病变发生及发展中的作用。 方法 提取SD大鼠肾近曲小管的抗原FxlA ,建立免疫SD大鼠AHN ,并分为实验组和对照组。第4、6、8及12周分别处死实验组及对照组大鼠 ,用免疫组化SP法检测TGF- β 1、TβRⅠ在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达情况 ,用计算机图像分析系统比较上述成分在实验组及对照组大鼠肾组织内的相对含量。 结果 自AHN诱发后第4周开始 ,随大鼠尿蛋白的升高 ,TGF- β 1、TβRI在大鼠肾组织内的表达即开始上调 ,至第8周达最高峰 ,第12周有所下调。定量测得TGF -β 1、TβRⅠ在AHN大鼠肾小球内的表达明显高于对照组 (P<0.05)。结论 TGF- β 1、TβRI在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达均上调。TGF- β1 可能通过刺激肾小球上皮细胞分泌过量的细胞外基质 (ECM) ,使AHN大鼠肾小球毛细血管基底膜内ECM的含量增加 ,提示TGF- β 1 在AHN病变的发生及发展中起着重要作用。