糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素

目的：探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素.方法：实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12 h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组.糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中启由基含量及糖尿病病程进行相关分析.组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析.结果：实验纳入大鼠40只,均进入结果分析.①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化：两组大鼠在发病前基本相近[（4.16&;#177;1.1）,（4.16&;#177;1.2）mmol/L,P＞0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组（t＞5.1679,P＜0.001）.②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较：与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高（t=2.438 8,P＜0.05;t＞2.567 3,P＜0.01;t＞2.851 4,P＜0.01;t＞2.915 5,P＜0.01）,而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低（t＞2.961 2,P＜0.01）.③各指标间相关性分析：糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关（r=0.758 4,0.784 4,0.796 2,0.824 8,0.624 6,P均＜0.001）,而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关（r=-0.861 7,P＜0.001）.结论：糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡.糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关.提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用.采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所裨益.     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。     

高压氧治疗小儿病毒性脑炎肢体运动障碍42例疗效分析

目的观察高压氧综合治疗对小儿病毒性脑炎肢体运动障碍恢复的临床效果。方法将82例小儿病毒性脑炎肢体运动障碍患儿随机分为治疗组42例和对照组40例，进行比较观察。采用Fugl—Meye积分评价运动功能，Ashworth痉挛等级评价肌痉挛。结果治疗组有效率95．2％，对照组有效率67．5％，两组疗效差异有统计学意义，治疗组治疗后患儿肢体运动障碍恢复率明显提高。结论高压氧综合治疗对小儿病毒性脑炎肢体运动障碍恢复疗效优于单纯药物治疗。     

眼睑皮肤增殖性深部真菌病一例

眼睑皮肤增殖性深部真菌病一例马翔唐柳萍患儿男，６岁。因双眼睑红肿流脓３个月，于１９９６年３月８日入院。患儿３个月前左下睑缘皮肤有一黄豆大小结节，局部红肿，无痒、痛。结节逐渐增大，其表面皮肤破溃有黄白脓性分泌物，病变渐累及整个上、下眼睑，呈“菜花”样生...     

柳州屈光不正病例分析

屈光不正病例的统计分析,国内多有报道,但广西较少。1978年1月至1981年12月,我们在柳州市人民医院门诊检查屈光不正1461例2829只眼,报道如下:检查方法 验光前先检查视力及内外眼有无足以引起视力不良的原因。     

糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性变化的实验研究

目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中钙镁离子三磷酸腺苷酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)活性的变化,探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Ca2 -Mg2 -ATPase活性进行了检测,并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Ca2 和Mg2 含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显下降,Mg2 含量下降,Ca2 含量增高。Ca2 -Mg2 -ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中Ca2 和Mg2 含量及糖尿病病程密切相关。结论:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2 -Mg2 -ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系

目的:观察糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管的变化情况及其与血液流变学的关系。方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成。选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组和对照组,15只/组。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg(用0.1mol/L、pH4.5柠檬酸盐缓冲液配制)诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。于糖尿病发病后4,6,12周,将两组大鼠空腹麻醉后尾静脉采血进行糖化血红蛋白、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集性及血液流变触性等检测,制备视网膜血管铺片,常规过碘酸-Schiff染色法染色后,光学显微镜观察,计数10个高倍镜视野的视网膜微血管壁的细胞数。空腹血糖检测采用葡萄糖氧化法,糖化血红蛋白检测用微柱层析法,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原的测定用SDZ-3型自动电子计时黏度计,红细胞聚集性和血液流变触性的测定采用LG-B-190型红细胞聚集仪。结果:实验共纳入30只大鼠,全部进入结果分析。①两组大鼠腹腔注药前后血糖变化:腹腔注药前,两组大鼠空腹血糖均低于6.5mmol/L(t=1.6149,P>0.05),尿糖定性均为阴性。腹腔注药后第1,3,7天,糖尿病组大鼠血糖均持续高于19mmol/L,且尿糖持续阳性,而对照组大鼠血糖均低于6.5mmol/L以下,尿糖阴性。注药后两组大鼠血糖具有显著性差异(t=5.6482～5.6694,P<0.01)。②糖尿病发病后不同时间两组大鼠视网膜血管形态观察结果:糖尿病组发病后4周,毛细血管行走尚规则,血管壁细胞数目及血管形态无明显异常改变;发病后6周,血管壁细胞数目减少;发病后12周,血管壁细胞数进一步减少,毛细血管迂曲,管径粗细不一,毛细血管呈囊样扩张。对照组在以上各实验时点毛细血管行走规则,管径粗细均一,视网膜毛细血管无异常改变。③糖尿病发病后不同时间两组大鼠糖化血红蛋白与视网膜微血管壁细胞数目的变化:发病后4,6,12周糖尿病组糖化血红蛋白均明显高于对照组犤(7.9±1.3),(6.1±1.2)%,P<0.05;(10.3±2.1),(6.2±1.1)%,P<0.01;(10.4±2.5),(6.2±1.1)%,P<0.01犦。发病后4周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数与对照组基本相近犤(56±6.5),(58±6.2)个,P>0.05犦,而发病后6,12周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数均显著低于对照组犤(42±5.3),(59±6.1);(28±4.5),(58±5.9)个,P均<0.01犦。④血液流变学各指标间的相关性分析:双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜微血管变化与糖化血红蛋白水平、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及糖尿病病程呈高度负相关(r值分别为-0.8216,-0.7518,-0.7422,-0.7651,-0.7366,-0.7537,P均<0.01),而与血液流变触性呈正相关(r=0.7682,P<0.01)。结论:糖尿病大鼠发病后4周即可检测到血液流变学的异常,且随病程的延长而逐渐加重,发病后6周开始发生视网膜微血管形态的改变。视网膜微血管的变化与糖化血红蛋白水平、血液流变学各指标的异常和糖尿病病程密切相关。因此,对糖尿病患者早期纠正其血液流变学的异常糖代谢紊乱对降低糖尿病视网膜病变的发生率有一定帮助。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和Na~+、K~+含量变化的实验研究

目的　观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法　将 40只Wistar大鼠随机分成实验组和对照组 ,每组 2 0只。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并在糖尿病发病后分别于第 4、6、12、16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中Na+ 、K+ 浓度的变化 ;对照组单纯用等量柠檬酸盐缓冲液注射。对两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白 (AbA1c)及糖尿病病程进行相关性分析。结果　实验组视网膜细胞溶解液中在发病后 4周可测到细胞凋亡 ,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重 ;视网膜组织内Na+ 浓度增加、K+ 浓度明显减少 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。实验组视网膜细胞凋亡的程度与FBG浓度、AbA1c水平、视网膜内Na+ 含量及糖尿病病程呈正相关 (γ分别为 7.5 84,7.844 ,7.3 69,6.2 46,P均 <0 .0 0 1) ;而与视网膜内K+ 含量呈高度负相关 (r =-7.65 8,P <0 .0 0 1)。结论　糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和Na、K离子含量的异常 ,这些变化是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响因素

目的:探讨能够影响糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡的因素。方法:实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成。选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠40只,禁食12h后随机分成糖尿病组和对照组,20只/组。糖尿病组腹腔一次性注射链脲佐菌素65mg/kg诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。于糖尿病组发病后4,6,12,16周用酶联免疫分析法检测两组大鼠视网膜细胞凋亡程度,硫代巴比妥酸荧光法检测两组大鼠视网膜组织中脂质过氧化物含量,化学发光法检测两组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶的活性,并与空腹血糖、糖化血红蛋白、血中自由基含量及糖尿病病程进行相关分析。组间比较行t检验,组内比较行H检验,各指标间的相关性采用双变量相关分析。结果:实验纳入大鼠40只,均进入结果分析。①两组大鼠发病前后不同时期空腹血糖的变化:两组大鼠在发病前基本相近[(4.16±1.1),(4.16±1.2)mmol/L,P>0.05],发病后4,6,12,16周糖尿病组均显著高于对照组(t>5.1679,P<0.001)。②两组大鼠发病后4,6,12,16周各项指标检测结果比较:与对照组比较,糖尿病组糖化血红蛋白、全血中自由基含量、视网膜组织中脂质过氧化物水平、视网膜细胞溶解液吸光值均明显增高(t=2.4388,P<0.05;t>2.5673,P<0.01;t>2.8514,P<0.01;t>2.9155,P<0.01),而视网膜组织中超氧化物歧化酶活性显著降低(t>2.9612,P<0.01)。③各指标间相关性分析:糖尿病组视网膜细胞凋亡量与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜组织中过氧化脂质水平和糖尿病病程呈高度正相关(r=0.7584,0.7844,0.7962,0.8248,0.6246,P均<0.001),而与视网膜组织中超氧化物岐化酶呈高度负相关(r=-0.8617,P<0.001)。结论:糖尿病大鼠发病后4周即发现血中自由基含量增加、视网膜组织中抗氧化机能下降、同时伴有视网膜细胞凋亡。糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、血中自由基含量、视网膜内脂质过氧化物的增加和超氧化物歧化酶活性的降低密切相关。提示糖代谢异常和机体抗氧化机能的下降可能对糖尿病视网膜组织中细胞凋亡具有促进作用。采取有效措施提高抗氧化机能、降低视网膜组织中细胞凋亡的程度将可能对预防糖尿病视网膜的发生发展有所益。     

糖尿病大鼠视网膜微血管变化与血液流变学的关系

目的：观察糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管的变化情况及其与血液流变学的关系.方法：实验于2003-03/2004-03在中山大学医学动物实验中心完成.选取无菌级成年纯系雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病组和对照组,15只/组.糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg（用0.1 mol/L、pH 4.5柠檬酸盐缓冲液配制）诱发糖尿病,对照组腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液.于糖尿病发病后4,6,12周,将两组大鼠空腹麻醉后尾静脉采血进行糖化血红蛋白、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集性及血液流变触性等检测,制备视网膜血管铺片,常规过碘酸-Schiff染色法染色后,光学显微镜观察,计数10个高倍镜视野的视网膜微血管壁的细胞数.空腹血糖检测采用葡萄糖氧化法,糖化血红蛋白检测用微柱层析法,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原的测定用SDZ-3型自动电子计时黏度计,红细胞聚集性和血液流变触性的测定采用LG-B-190型红细胞聚集仪.结果：实验共纳入30只大鼠,全部进入结果分析.[1]两组大鼠腹腔注药前后血糖变化：腹腔注药前,两组大鼠空腹血糖均低于6.5 mmol/L（t=1.614 9,P＞0.05）,尿糖定性均为阴性.腹腔注药后第1,3,7天,糖尿病组大鼠血糖均持续高于19 mmol/L,且尿糖持续阳性,而对照组大鼠血糖均低于6.5 mmol/L以下,尿糖阴性.注药后两组大鼠血糖具有显著性差异（t=5.648 2～5.669 4,P＜0.01）.[2]糖尿病发病后不同时间两组大鼠视网膜血管形态观察结果：糖尿病组发病后4周,毛细血管行走尚规则,血管壁细胞数目及血管形态无明显异常改变;发病后6周,血管壁细胞数目减少;发病后12周,血管壁细胞数进一步减少,毛细血管迂曲,管径粗细不一,毛细血管呈囊样扩张.对照组在以上各实验时点毛细血管行走规则,管径粗细均一,视网膜毛细血管无异常改变.[3]糖尿病发病后不同时间两组大鼠糖化血红蛋白与视网膜微血管壁细胞数目的变化：发病后4,6,12周糖尿病组糖化血红蛋白均明显高于对照组[（7.9&;#177;1.3）,（6.1&;#177;1.2）%,P＜0.05;（10.3&;#177;2.1）,（6.2&;#177;1.1）%,P＜0.01;（10.4&;#177;2.5）,（6.2&;#177;1.1）%,P＜0.01].发病后4周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数与对照组基本相近[（56&;#177;6.5）,（58&;#177;6.2）个,P＞0.05],而发病后6,12周糖尿病组视网膜微血管壁细胞数均显著低于对照组[（42&;#177;5.3）,（59&;#177;6.1）;（28&;#177;4.5）,（58&;#177;5.9）个,P均＜0.01].[4]血液流变学各指标间的相关性分析：双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜微血管变化与糖化血红蛋白水平、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及糖尿病病程呈高度负相关（r值分别为-0.821 6,-0.751 8,-0.742 2,-0.765 1,-0.736 6,-0.753 7,P均＜0.01）,而与血液流变触性呈正相关（r=0.768 2,P＜0.01）.结论：糖尿病大鼠发病后4周即可检测到血液流变学的异常,且随病程的延长而逐渐加重,发病后6周开始发生视网膜微血管形态的改变.视网膜微血管的变化与糖化血红蛋白水平、血液流变学各指标的异常和糖尿病病程密切相关.因此,对糖尿病患者早期纠正其血液流变学的异常糖代谢紊乱对降低糖尿病视网膜病变的发生率有一定帮助.