Regulating effects of different moxibustion therapies on bax and Bcl-2 in rats with ulcerative colitis

目的：探讨不同灸法对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠结肠损伤的改善作用,以及对Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达的影响。方法：采用免疫学方法加局部刺激制备实验性UC大鼠模型。造模后采用不同灸法治疗14次,实时荧光定量PCR技术检测结肠组织Bcl-2mRNA、BaxmRNA表达。结果：（1）各治疗组结肠大体形态损伤积分和光镜下组织学损伤积分较模型组比较有明显改善（Jp〈0．05,P〈0．01）：（2）uc模型大鼠结肠组织Bcl-2mRNA的表达显著高于正常大鼠沪〈0．01）,而BaxmRNA的表达显著低于正常大鼠（P〈0．01）;（3）治疗后,隔药灸组、隔姜灸组、隔蒜灸组大鼠结肠组织Bcl．2mRNA的表达明显下调,与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）;隔药灸组、隔姜灸组BaxmRNA的表达明显增高,与模型组比较有显著差异（P〈0．05）。结论：初步研究结果提示隔药灸、隔姜灸、隔蒜灸、温和灸治疗均能有效改善UC大鼠结肠病理损伤,隔药灸、隔姜灸、隔蒜灸可不同程度抑制UC大鼠结肠组织Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达,调节Bcl-2／BaxmRNA的比例关系。     

朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠凋亡基因表达的影响

[目的]观察朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠凋亡基因c—mye、Bcl-2和突变型p53表达的影响。[方法]建立S180荷瘤小鼠模型,分成4组：模型对照组,阳性对照环磷酰胺组和朱砂七总蒽醌大、小剂量组,灌胃给药第11天,取各组小鼠的瘤组织,采用实时定量PCR法检测各组小鼠肿瘤组织c—mye、Bcl-2和突变型p53基因的表达。[结果]朱砂七总蒽醌1．2g／kg和0．3g,kg剂量组c—mye、Bcl-2和突变型p53mRNA表达量较模型组均显著降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用可能是通过下调小鼠S180瘤组织c—myc、Bcl-2和突变型p53mRNA的表达而实现的。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P53、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血24小时运用流式细胞术观察中风康对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及P=53、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：与假手术组比较，模型组神经细胞凋亡率、P=53、Bcl-2荧光标记率和标记量显著升高（P〈0．01），与模型组比较，各治疗组Bcl-2荧光标记率和标记量均有不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），细胞凋亡率以及P=53荧光标记率和标记量有不同程度的下降（P〈0．05或P〈0．01），以中风康高剂量组变化最为显著。结论：中风康可调节凋亡调控蛋白P53、Bcl-2的表达，抑制神经细胞凋亡。     

栀子对兔膝骨关节炎软骨组织中Bcl-2／Bax表达的影响

目的：观察栀子对兔膝骨关节炎软骨组织中凋亡因子Bcl-2／Bax表达的影响。方法：50只大耳白兔随机分为5组，对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组10只，除对照组外，各组用Hulth法制备骨关节炎模型，观察栀子干预后各组动物关节活动度、软骨大体形态及免疫组化法检测软骨组织中Bcl-2／Bax蛋白的表达情况。结果：各给药组关节活动度明显增大，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；软骨组织中Bax下调，Bel-2上调，与模型组比较有显著统计学意义（P〈0．01）。结论：栀子有改善骨关节炎关节活动度的作用，上调软骨组织中Bel-2蛋白的表达而下调Bax蛋白的表达，可能是抑制软骨细胞凋亡的机制之一。     

电针后血清对TNF-α诱导凋亡软骨细胞MAPK信号通路的影响

目的观察电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导凋亡软骨细胞MAPK信号通路的影响。方法采用Ⅱ型胶原酶消化法分离3周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,用10μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,同时给予正常大鼠血清、骨性关节炎大鼠血清、透明质酸钠治疗的骨性关节炎大鼠血清,及电针内、外膝眼5、15、30 min治疗的骨性关节炎大鼠血清进行干预,观察软骨细胞MAPK信号通路关键调控因子p38、Fas mRNA的变化。结果电针内、外膝眼15、30 min治疗的骨性关节炎大鼠血清干预24 h,干预后各组软骨细胞p38、Fas mRNA的表达,实验2组、实验3组、对照组明显低于正常组（P〈0.01,P〈0.05）,对照组、实验2组、实验3组明显低于模型组（P〈0.01）。结论电针后血清能有效抑制凋亡调控基因p38、Fas mRNA,降低MAPK信号通路的表达,从而抑制软骨细胞凋亡。     

柴胡提取物对CVB3m感染小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨柴胡提取物调节心肌细胞凋亡的作用机制。方法以柯萨奇病毒嗜心肌株（CVB3m）腹腔注射诱导BALB／c小鼠病毒性心肌炎模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型组、柴胡提取物组,柴胡提取物组每天予0．2ml／10g的浓度为2mg／ml的柴胡提取物灌胃,正常对照组、模型组予以等量生理盐水灌胃,于造模后第10天处死,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化、RT—PCR法检测各组小鼠心肌中Fas、Bcl-2、Caspase3表达。结果正常组小鼠心肌未检测到凋亡的心肌细胞,Fas、Bcl-2、Caspase3均有不同程度表达,模型组可见大量心肌细胞凋亡,且Fas、Bcl-2、Caspase3表达均强于对照组（P〈0．01）,柴胡提取物组心肌细胞凋亡明显减少,与模型组比较差异显著（P〈0．01）,Fas、Caspase3表达明显降低,Bcl-2表达轻度升高。结论柴胡提取物可以抑制病毒性心肌炎时心肌细胞凋亡,明显下调Fas及Caspase3表达,轻微上调Bcl-2表达。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组，采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型，分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01），生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05），生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量，抑制心肌细胞凋亡，能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。     

红景天对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨红景天的神经保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型，以MorriS水迷宫检测大鼠学习记忆能力；以免疫组化检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果造模组与对照组相比，认知能力明显下降（P〈0．01），Bcl—2、Bax蛋白表达增加（P〈0．01）；治疗组与模型组相比，认知能力明显改善（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显增加（P〈0．01），Bax蛋白表达明显减少（P〈0．01）。结论血管性痴呆大鼠给予红景天后，可以通过调节海马Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制神经细胞凋亡，保护神经细胞，促进脑功能的恢复，从而改善大鼠学习记忆能力。     

补肾方对耳聋豚鼠耳蜗血管纹细胞凋亡基因表达的干预作用

目的：探讨金匮肾气丸对庆大霉素造成药物性耳聋豚鼠耳蜗血管纹细胞凋亡调控基因表达的影响。方法：豚鼠腹腔注射庆大霉素100mg·kg^-1·d^-1制作耳聋动物模型，治疗组在注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸药刑，实验结束后豚鼠断头处死，取耳蜗标本。观察指标：免疫组化B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）及Bcl-2相关蛋白（Bax）的表达定量检测分析。结果：Bax蛋白表达：与空白组比较，模型组Bax蛋白表达增多，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；与治疗组比较，模型组Bax蛋白表达增多，差异有显著性意义（P〈0．05）；治疗组与空白组Bax蛋白表达比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。Bcl-2蛋白表达：与空白组、治疗组比较，模型组Bcl-2蛋白表达明显减少，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；治疗组与空白组Bcl-2蛋白表达比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低血管纹侧壁Bax蛋白表达，调节Bcl-2蛋白表达，从而抑制血管纹细胞凋亡，改善血液循环。达到防治耳聋的作用。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的EA．hy926细胞Bcl-2／Bax表达的影响

目的：研究苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞（EA．hy926）凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：体外培养EA．hy926细胞,实验分为正常组、模型组、苦荞麦总黄酮组和二甲双胍组,用高浓度的软脂酸建立胰岛素抵抗状态血管内皮细胞损伤模型。采用westernbolt检测BcI-2及Bax蛋白的表达情况。结果：与正常组相比,模型组细胞Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2／Bax比值降低,差异有显著性（P〈0．01）;与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达减少,Bcl-2／Bax比值明显提高,差异有显著性（P〈0．01）;苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：苦荞麦总黄酮可通过调节Bcl-2／Bax表达而抑制软脂酸诱导的EA．hy926凋亡,减少内皮细胞损伤。     

透骨消痛胶囊含药血清对软骨细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:探讨透骨消痛胶囊含药血清影响软骨细胞线粒体凋亡通路的作用机制。方法:SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,Ⅱ型胶原原位杂交鉴定。第3代软骨细胞培养72h,SNP诱导软骨细胞凋亡,采用含药血清干预凋亡软骨细胞,Hocehst 33342染色检测软骨细胞的凋亡率,Real time RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达。结果:干预24h,软骨细胞的OD值,对照组、实验2组、实验3组明显高于空白组(P<0.05);软骨细胞Bcl-2mRNA表达,对照组、实验2组、实验3组明显高于空白组(P<0.05);软骨细胞Bax、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达,对照组、实验2组、实验3组明显低于空白组(P<0.05)。结论:透骨消痛胶囊含药血清能下调软骨细胞促凋亡基因Bax、Caspase-9、Caspase-3表达,上调抗凋亡基因Bcl-2表达,抑制软骨细胞线粒体凋亡通路的信号转导。     

化痰除湿祛瘀剂膝痹康对膝骨关节炎患者软骨细胞凋亡调控基因表达的影响

目的研究化痰除湿祛瘀剂膝痹康对人骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞调控基因表达的影响。方法取全膝关节置换手术膝骨关节炎患者的软骨组织,采用酶消化培养法培养人软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色鉴定细胞来源。将软骨细胞分为对照组、膝痹康0.016、0.08、0.4、2.0、10.0 mg/m L组,培养24 h后,应用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测各组细胞的增殖情况。根据增殖结果将软骨细胞分为对照组、膝痹康低、中、高剂量组(0.05、0.1、2.0 mg/m L),用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况,以实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组细胞Bcl-2、Bcl-2同源水溶性相关蛋白X(Bax)及p53 mRNA表达。结果本研究成功建立了人骨关节炎软骨细胞有限细胞系,细胞生长状态良好;甲苯胺蓝染色证明所培养的细胞为来自中胚层的软骨细胞。膝痹康在0.016~10.0 mg/m L范围内对OA软骨细胞波长=450 nm处24 h的光密度(OD)有影响。与对照组相比,膝痹康低剂量组细胞凋亡率无明显变化(P0.05),膝痹康中、高剂量组下降(P0.05,P0.01)。膝痹康低、中、高剂量组间比较显示,两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,膝痹康低剂量组Bcl-2、Bax及p53 mRNA相对表达量无明显变化(P0.05),膝痹康中、高剂量组Bcl-2 mRNA表达量明显上调(P0.05),Bax及p53 mRNA表达量明显下调(P0.05,P0.01);与膝痹康低剂量组相比,膝痹康中、高剂量组Bcl-2 mRNA表达量明显上调(P0.05),Bax及p53 mRNA表达量明显下调(P0.05,P0.01);与膝痹康中剂量组相比,膝痹康高剂量组Bax mRNA表达量明显下调(P0.05)。结论化痰除湿祛瘀剂膝痹康调控细胞凋亡基因的表达,抑制软骨细胞过度凋亡,这可能是抑制软骨破坏的重要机制之一。     

骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎软骨细胞凋亡及胞外基质降解的影响

目的：通过骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎（OA）软骨细胞凋亡及胞外基质降解作用的研究,探讨骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎的作用机制。方法：选用60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏、骨膏、灵膏、塞来昔布、模型及正常组6组,每组10只,采用冷固法建立骨关节炎模型,造模成功后,骨灵膏、骨膏、灵膏均按10.41 mL·kg^-1·d^-1（相当于生药量33.31 g·kg^-1）灌胃,塞来昔布20.83 mg·kg^-1·d^-1灌胃,正常、模型组给予等量生理盐水灌胃,给药10周后,取大鼠膝关节软骨组织,分别以苏木精-伊红（HE）、番红-固绿（SA/FG）、番红-阿尔辛蓝（SA/AB）进行组织病理观察,根据改良的Mankin关节软骨病理评分标准进行分级评分,采用Western blot法检测基因153（CHOP/GADD153）蛋白的表达,通过荧光定量PCR检测软骨细胞B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,基质金属蛋白酶-3（MMP-3）,基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）mRNA表达。结果：与正常组比较模型组能显著减低Bcl-2,TIMP-1 mRNA表达（P<0.01）及增加Bax,MMP-3 mRNA表达（P<0.01）。与模型组相比骨灵膏能明显下调ERS相关CHOP/GADD153蛋白的生成（P<0.01）、促进抑凋亡基因Bcl-2mRNA表达及降低促凋亡基因BaxmRNA表达（P<0.01）,进而上调Bcl-2/bax,抑制软骨细胞的异常凋亡;同时,骨灵膏较模型组能显著降低MMP-3 mRNA的表达（P<0.01）、升高TIMP-1 mRNA的表达（P<0.01）,降低MMP-3 mRNA/TIMP-1 mRNA。结论：骨灵膏可能通过降低ERS途径相关蛋白GADD153的异常生成,进一步调控相关凋亡靶基因的表达而抑制软骨细胞的异常凋亡和阻止细胞外基质异常降解而阻止OA关节软骨退行性变,保护了关节软骨,其作用明显优于其拆方制剂骨膏、灵膏。     

Bcl-2和Bax在吸烟诱导大鼠肺血管重建中的作用研究

目的探讨Bcl-2和Bax在吸烟诱导大鼠肺血管重建中的作用。方法制备大鼠慢性吸烟动物模型;右心导管法测定并记录肺动脉平均压(mPAP);计算右心室肥厚指数(RV/(LV+S));HE染色计算腺泡内环肌型动脉(CMA)、部分肌型动脉(PMA)和非肌型血管(NMA)3种类型血管的构成比;免疫组织化学方法检测肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺小动脉Bcl-2mRNA、Bax mRNA的表达。结果吸烟组大鼠mPAP均高于正常对照组(P均<0.01);吸烟能明显引起右心室肥厚(P<0.01),且随时间的延长差异更显著(P<0.05);吸烟组大鼠CMA占血管总数的百分值、肺小动脉SM-α-actin、Bcl-2蛋白、Bcl-2 mRNA表达均高于正常对照组(P均<0.05),Bax蛋白、Bax mRNA表达及Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值均显著低于正常对照组(P均<0.01),并随时间的延长吸烟组Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2比值降低均更显著(P均<0.05)。直线相关分析发现各组大鼠SM-α-actin与Bcl-2 mRNA均呈正相关(P均<0.01),与Bax mRNA均呈负相关(P均<0.05)。结论慢性吸烟可导致肺血管重建、肺动脉高压、肺动脉Bcl-2和Bax的表达异常和Bax/Bcl-2平衡失调,Bax/Bcl-2平衡失调可能是吸烟引起肺动脉平滑肌细胞增殖、肺血管重建及肺动脉高压形成的机制之一。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

二参汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血清学和组织学相关指标的影响,探讨二参汤抗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100,50,20 g·kg-1),空白对照组和模型组,每组10只.二参汤连续ig 14 d后ip注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图标Ⅱ导联变化,血清血栓素A2( TXA2)、前列环素(PGI2)含量的变化及对心肌细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA的表达的影响.结果:与模型组相比,二参汤组在注射ISO后5～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);二参汤组均可不同程度降低血清TXA2的含量,二参汤高剂量组(102.16± 9.41) μg· L-1显著低于模型组( 188.81±38.70) μg·L-1(P＜0.05),增加血清PGI2的含量,二参汤高剂量组(112.10±10.45)μg·L-1显著高于模型组(36.10±4.26)μg·L1(P＜0.05),调整TXA2/PGI2的平衡;二参汤能抑制心肌组织Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.05),保持Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的平衡.结论:二参汤通过凋节PGI2/TXA2的平衡,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,发挥抗心肌缺血作用,通过调节Bcl-2mRNA/BAXmRNA的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡保护心肌细胞,达到抗心肌缺血作用.     

地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:研究地黄多糖(polysaccharides from Rehmanniae Radix,PRR)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白组,缺氧/复氧(H/R)模型组,PRR 10,20,40 mg·L~(-1)干预组和舒血宁注射液(SXN,100 mg·L~(-1))干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6 h后,采用噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率;检测培养基中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达并进行半定量分析。结果:与正常组比较,H/R模型组细胞存活率显著降低(P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性显著升高(P0.01),细胞中SOD,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高(P0.01),细胞凋亡率显著升高(P0.01),细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2/Bax表达显著降低(P0.01),Caspase-3蛋白表达显著升高(P0.01);与H/R模型组比较,PRR 20,40 mg·L~(-1)干预组乳鼠心肌细胞存活率明显升高(P0.05,P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性明显降低(P0.05,P0.01),细胞中SOD,CAT活性明显升高,且MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),细胞凋亡率显著降低(P0.01),细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA明显上调而Bax mRNA明显下调,Bcl-2/Bax显著升高(P0.05,P0.01),Caspase-3蛋白表达量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:PRR能够通过抑制氧化应激损伤和细胞凋亡而对H/R损伤乳鼠心肌细胞起到一定的保护作用;作用机制可能与其改善抗氧化酶活性,上调抑凋亡基因Bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达,以及抑制促凋亡蛋白Caspase-3表达有关。     

内热针通过调控Bcl-2/Bax平衡改善大鼠膝骨关节炎损伤

目的:观察内热针治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠的疗效并探究其相关分子机制。方法:32只大鼠随机分为常组、模型组、电疗组和治疗组4组各8例。经过3周治疗后,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠膝关节软骨组织病理变化,酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠滑膜液中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-17(interleukin-17,IL-17)的分泌水平,RT-qPCR及Western blot分别检测软骨组织中B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2-Associated X(Bax)mRNA及蛋白表达水平,TUNEL染色观察各组大鼠膝骨关节中软骨细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,内热针能显著改善膝骨关节炎大鼠软骨组织的病理学变化,下调滑膜液中炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-17的表达水平(P<0.01);上调软骨组织中Bcl-2在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01),下调Bax在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01),且能显著抑制膝骨关节中软骨细胞的凋亡。结论:内热针能显著改善膝骨关节炎大鼠的病理学变化,缓解炎症反应,抑制膝骨关节中软骨细胞的凋亡,这可能与其对Bcl-2/Bax平衡的调控密切相关。     

参麦注射液对加入IL-1β诱导下软骨细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的:观察参麦注射液(SMI)对加入IL-1β诱导下软骨细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的影响,探讨其防治软骨退变的作用机制。方法:分离培养体外软骨细胞,随机分成3组:空白组、IL-1β诱导组和参麦组,空白组采用含10%胎牛血清的培养基培养,IL-1β诱导组采用含浓度为10ng/mL IL-1β的培养基培养,参麦组采用含浓度为10ng/mL IL-1β和10%参麦注射液的培养基培养,采用反转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测参麦注射液对软骨细胞Bax和Bcl-2 mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,IL-1β诱导组Bcl-2 mRNA表达明显减少(P0.01),Bax mRNA表达增多(P0.01),均有统计学意义;与IL-1β诱导组比较,参麦组Bcl-2 mR-NA表达明显增多(P0.01),Bax mRNA表达减少(P0.01)。结论:参麦注射液可能通过降低促凋亡基因BaxmRNA表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,从而调节Bcl-2/Bax mRNA的比例,抑制软骨细胞凋亡。