四君子汤调节2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的活性部位筛选研究

目的筛选四君子汤调节2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱的活性部位。方法采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量(40 mg·kg^-1)链脲佐菌素(STZ)诱导建立T2DM小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型。将雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍,0.03 g·kg^-1)、SJZT组(四君子汤水提液,8.48 g·kg^-1)、SJZT-U组(四君子汤水提醇沉液,8.48 g·kg^-1)及SJZT-D组(四君子汤水提醇沉物,8.48 g·kg^-1),每组10只。灌胃给药,每天1次,连续28 d。每周测定小鼠体质量;采用血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)水平及肝脏中肝糖原(LG)含量;计算IR指数(HOMA-IR);灌胃葡萄糖溶液(1 g·kg^-1)进行口服葡萄糖耐量(OGTT)检测,计算血糖-时间曲线下面积(AUC);采用生化试剂盒检测血清中总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)含量。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、AUC、HOMA-IR及FBG、FINS、T-CHO、TG含量均明显升高(P<0.01),HDL-C、LG含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠的AUC、FINS含量明显降低(P<0.05,P<0.01);SJZT及SJZT-D组小鼠的FBG、HOMA-IR明显降低(P<0.01),LG含量明显升高(P<0.01);SJZT及SJZT-U组小鼠的T-CHO含量明显降低(P<0.05);SJZT组小鼠的TG含量明显降低(P<0.05)。结论四君子汤及其不同提取部位能调节T2DM小鼠的糖脂代谢紊乱,其降糖有效部位为水煎液及水提醇沉物,调脂有效部位为水煎液及水提醇沉液。     

四君子汤梯度乙醇提取物干预2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的评价研究

目的:评价四君子汤梯度乙醇提取物调节高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养4 w联合腹腔注射40 mg/kg STZ诱导建立T2DM小鼠模型,将造模成功的ICR小鼠随机分为模型对照组、盐酸二甲双胍0.03 g/kg组、消渴平片0.93 g/kg组、四君子汤水提物8.48 g/kg组、四君子汤30%乙醇提取物8.48 g/kg组、60%乙醇提取物8.48 g/kg组、90%乙醇提取物8.48 g/kg组,每组10只,另设10只为空白对照组,连续灌胃给药28 d。检测小鼠体重、摄食量、饮水量、各脏器指数(心、肝、脾、肺、肾、胰腺)、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),三酰甘油(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝糖原(LG)含量等。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠摄食量、饮水量、血糖曲线下面积(AUC)、FBG、FINS、TG、HOMA-IR、T-CHO含量显著升高(P0.01),HDL-C含量明显降低(P0.05),LDL-C含量明显升高(P0.05),LG含量显著降低(P0.01);肝脏系数显著升高(P0.01)。与模型对照组比较,摄食量在给药第8 w四君子汤各提取物均显著降低(P0.01);饮水量盐酸二甲双胍和四君子汤各提取物明显降低(P0.05或P0.01);AUC、FBG含量、HOMA-IR显著降低(P0.01);LG显著升高(P0.01);四君子汤各乙醇提取物组FINS含量明显降低(P0.05或P0.01);消渴平片组、四君子汤0%、30%、60%、90%乙醇提取物组TG、T-CHO含量明显下降(P0.05);消渴平片组、四君子汤60%、90%乙醇提取物组LDL-C含量明显降低(P0.05);消渴平片组、四君子汤30%、60%、90%乙醇提取物组HDL-C含量明显升高(P0.05)。结论:四君子汤梯度乙醇提取物能调节T2DM小鼠糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与调节胰岛素分泌、降低胰岛素抵抗、增加肝糖原合成有关。     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。     

黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗的影响

目的:观察黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)ip所致糖尿病小鼠模型,sc氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导的IR小鼠模型,以及采用给大鼠1次ip小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪葛根汤对糖脂代谢以及IR的影响。结果:黄芪葛根汤降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG),提高糖耐量(OGTT),改善小鼠对胰岛素的敏感性。黄芪葛根汤能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的FBG,提高OGTT,降低高胰岛素水平,提高胰岛素耐量,增加胰岛素敏感指数(ISI)和降低IR指数(HOMA-IR)指数。同时,黄芪葛根汤还可调节血脂、下调血清中游离脂肪酸(FFA)的水平。结论:黄芪葛根汤通过改善糖脂代谢、提高胰岛素的敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。     

基于转录组学探讨糖止丸调控PI3K/Akt改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗的效应机制

目的：探讨糖止丸基于差异基因调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路改善2型糖尿病(T2DM)肝脏胰岛素抵抗(IR)的效应及可能的分子机制。方法：采用高脂(HFD)饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制备T2DM大鼠模型。实验分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组(0.18 g·kg^-1)、糖止丸高(1.08 g·kg^-1)、中(0.54 g·kg^-1)、低(0.27 g·kg^-1)剂量组。收集大鼠血清、肝脏和胰腺组织，苏木素-伊红(HE)染色肝脏、胰腺病理组织观察；检测空腹血糖值(FBG)，进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHb)水平；计算胰岛素抵抗稳态模型指数(HOMA-IR)、β细胞功能稳态指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)；生化法测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。转录组学获得肝脏组织...     

糖平煎对2型糖尿病大鼠炎症细胞因子的干预作用

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)和血清脂联素(Adip)、瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg.kg-1)腹腔注射相结合的方法复制T2DM大鼠模型,将T2DM模型大鼠随机分为模型对照组、糖平煎大、小剂量组,以及正常对照组,每组10只。糖平煎大剂量组给糖平煎按生药14.4 g.kg-1.d-1ig,糖平煎小剂量组给糖平煎按生药7.2 g.kg-1.d-1ig,其他两组大鼠给等体积蒸馏水,连续处理4周。观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、脂联素和leptin水平的变化,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:糖平煎大、小剂量组均能明显降低T2DM模型大鼠的FBG、血清胰岛素、leptin和TNF-α水平,提高Adip活性和IAI,与模型对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠的炎症反应,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

STZ建立2型糖尿病大鼠模型的剂量探讨

目的:探讨链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的最佳注射剂量。方法:4周龄SPF级雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养4周,分别按30mg/kg、40mg/kg、50mg/kg体重剂量腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型,观察成模大鼠各阶段体重、食量、饮水量、尿量变化;检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,比较各组大鼠模型稳定性。结果:40mg/kg剂量组大鼠的成模率最高(73.3%),成模大鼠具有胰岛素抵抗、高血糖、高胰岛素血症和血脂紊乱的T2DM临床特征,高血糖持续时间最长、最稳定(到实验结束模型稳定至少28d)。30mg/kg剂量组大鼠成模率只有40%,成模大鼠于实验结束血糖水平已基本恢复正常,50mg/kg剂量组成模大鼠倾向于1型糖尿病。结论:短期高糖高脂饮食联合STZ腹腔注射建立2型糖尿病SD大鼠模型的STZ最佳注射剂量为40mg/kg。     

糖肾方对糖尿病性肝损伤的保护作用

目的:观察糖肾方对糖尿病大鼠肝功能、肝脏病理变化及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,以探讨其对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素(STZ)30mg/kg静脉注射复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为5组(n=8):DM模型组、糖肾方低剂量组、糖肾方中剂量组、糖肾方高剂量组及缬沙坦组。药物干预12周,检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光镜(HE染色和Masson染色)观察肝脏病理学改变;免疫组化技术测定肝脏α-SMA蛋白表达情况。结果:与正常组比较,DM模型组大鼠FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR均明显升高(P0.05),病理变化显示肝细胞呈明显脂肪油滴状空泡,局灶性肝细胞坏死,炎细胞浸润,肝小叶间、汇管区、窦周间隙纤维增生明显;免疫组化显示肝星形细胞(HSC),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加。经糖肾方或缬沙坦干预后,FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR明显降低(P0.05),病变减轻,α-SMA表达减少。结论:糖肾方对糖尿病大鼠的肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和抑制肝星形细胞(HSC)的激活有关。     

金荞麦黄酮对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:研究金荞麦黄酮对2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢及体内氧化应激作用。方法:昆明种小鼠喂食高脂饲料结合一次性腹腔注射40 mg/kg的链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。将成模小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(75 mg/kg)、金荞麦黄酮组(50、100、200mg/kg),另设正常对照组。观察给药期间各组小鼠体重和空腹血糖(FBG)变化。给药6周进行糖耐量实验,计算糖耐量曲线下面积(area under the curve,AUC);然后小鼠眼球取血,检测血清中胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重减轻,FBG、FINS、糖耐量、TG、TC、LDL-C、MDA、HOMA-IR升高,HDL-C、SOD、CAT、GSH-Px、ISI下降。与模型对照组比较,金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度回调上述指标,且金荞麦黄酮(100、200mg/kg)剂量组作用效果更为显著。结论:金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内对T2DM小鼠有降血糖作用,其作用机制与调节血脂代谢和抗氧化作用有关。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

黄连不同剂型对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响研究

目的探讨黄连不同剂型及剂量对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖及胰岛素抵抗的影响。方法采用高脂高糖饲料联合STZ诱导建立T2DM大鼠模型,将90只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性给药组、汤剂大小剂量组、浸渍剂大小剂量组、粉剂大小剂量组。观察大鼠一般临床情况,检测空腹血糖、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果黄连各剂型均能改善大鼠临床症状;各给药组大鼠体重相较模型组有明显回升,胰岛素水平较模型组无明显差异,血糖、胰岛素抵抗指数明显改善。结论黄连不同剂型均对STZ诱导的T2DM大鼠一般情况、血糖、胰岛素抵抗具有显著治疗作用,从经济价值和治疗效果综合考量以黄连粉剂小剂量降糖效果最优。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠糖脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的 观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂毒性和胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 采取高热量饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制T2DM大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组及糖平煎大、小剂量组,连续治疗4周,观察血糖(FBG)、血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(IAI)的变化.结果 大、小剂量糖平煎治疗4周,和模型对照组比较,FBG,FINS,TG,TC,LDL-C显著降低,而HDL-C,IAI明显升高(P<0.01,P<0.05).结论 糖平煎可以减轻T2DM大鼠糖脂毒性,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善IR.     

降糖消脂片对2型糖尿病大鼠降糖降脂作用的研究

目的:观察降糖消脂片对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠的降糖降脂作用,为临床治疗T2DM提供实验依据。方法:采用高脂高糖饲料喂饲大鼠4周,诱发胰岛素抵抗(IR),再按低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)25 mg.kg-1ip,诱发高血糖症,造成T2DM大鼠模型。将实验动物分为正常对照组、模型组、降糖消脂片高、中、低(8,4,2 g.kg-1)剂量组、二甲双胍片(0.2 g.kg-1)组和金芪降糖片(2 g.kg-1)组,连续ig给药8周后杀检,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(INS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及进行胰腺和肝脏的病理学检查。结果:大鼠在高脂高糖饮食4周时发生高胰岛素血症伴TC增高,成功诱发出IR。STZ ip后造成T2DM大鼠模型。口服8周后,与模型组比较,降糖消脂片高剂量组FBG明显降低(P<0.01),降糖率达到31.23%,INS水平显著增高(P<0.05),TG明显降低(P<0.01),中剂量组TG及TC明显降低(P<0.01～P<0.05),各剂量组TNF-α有降低的趋势;病理结果显示,与模型组比较,高剂量组胰岛数明显增多(P<0.05),中、低剂量组肝脂肪变性明显改善(P<0.05)。结论:降糖消脂片对T2DM模型大鼠有明显的降糖、降脂的作用。