健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的]探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法]50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果]栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的考察蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法将糖尿病大鼠分为4个组别,糖尿病组、蒙花散低(1 g/kg)、中(2g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为对照组。所有组别均灌胃给药,连续灌胃1.5个月。结果 1.5个月后,与对照组比,糖尿病组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)明显升高(P0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖输注速率(GIR)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05),与糖尿病组比,蒙花散各组的FBG、FINS、HOMA-IR、BG、TC、LDL-C、TG、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著降低(P0.05),ISI、GIR、HDL-C明显升高(P0.05),且存在剂量依赖性关系。结论蒙花散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与降低外周血的FFA、TNF-α和IL-6有关。     

黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.     

健脾消渴方对2型糖尿病大鼠胰岛细胞分泌功能的影响

目的 探讨健脾消渴方对2型糖尿病(T2DM)的作用及机制。方法 将46只大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(36只)。正常组常规饲料喂养,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养。6周后,造模组大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立T2DM模型。36只造模成功大鼠随机分为模型组、优降糖组、中药组,每组12只。优降糖组给予优降糖混悬液0.27 mg/(kg·d)灌胃,中药组给予健脾消渴方水煎液6.36 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水。6周后观察大鼠体重并检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰高血糖素(GC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),免疫荧光分析胰岛β、α细胞在胰腺中的分布和定位。结果 优降糖组和中药组给药后FBG、体重较本组给药前显著下降,并且FBG较同时间点的模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,优降糖组和中药组GC水平下降明显(P<0.01),FINS、HOMA-β水平升高(P<0.05或P<0.01),优降糖组FINS、HOMA-IR、HOMA-β水平明显高于中药组(P<0.05)。免疫荧光显示中药组胰岛β细胞数量较模型组和优降糖组明显增多,胰岛α细胞数量减少。结论 健脾消渴方可升高T2DM大鼠FINS、降低GC及改善胰岛素抵抗,调节胰岛α、β细胞在胰腺分布和数量,这可能是其作用机制之一。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。     

祛胰抵方对2型糖尿病IR的临床观察

目的:观察和验证自拟方剂祛胰抵方对T2DM患者的胰岛素抵抗(IR)状态的改善情况,方以益气养阴、活血祛痰为治则。方法:观察60例T2DM患者治疗前后的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化。结果:治疗组可明显减轻患者的胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数,降低血糖、糖化血红蛋白等指标,且优于对照组。结论:祛胰抵方联合二甲双胍可以明显降低2型糖尿病的HOMA-IR,升高ISI,改善胰岛素抵抗。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

健脾消脂方治疗脾虚湿盛型非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的探究健脾消脂方治疗脾虚湿盛型非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法选取脾虚湿盛型NAFLD患者84例,采用随机数字表法分为2组各42例。对照组口服水飞蓟宾胶囊,治疗组在上述治疗基础上加用健脾消脂方治疗。对比2组治疗前后肝功能指标[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及谷氨酰转肽酶(GGT)]、糖生化指标[空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]及血脂水平[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、体质量指数(BMI)]。结果治疗后治疗组AST、ALT及GGT水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论健脾消脂方治疗脾虚湿盛型NAFLD疗效确切,可改善肝功能各指标水平,调节血糖及血脂,安全可行。     

肥胖与胰岛素抵抗2型糖尿病浅识

目的:探讨肥胖与胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)之间的关系.资料与方法:按WHO诊断标准和中医辨证标准,选择T2DM患者84例为研究对象,平均年龄(52.16±13.95)岁.根据WHO1998年肥胖分型标准,BMI≥25为肥胖,BMI＜25为非肥胖,84例中属肥胖者46例,非肥胖者38例.中医辨证84例中痰湿证48例,非痰湿证36例.正常对照组30例,平均年龄(53.37±10.68)岁.血糖测定采用葡萄糖氧化酶法;胰岛素测定采用化学发光法;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)测定采用双抗体夹心酶联免疫法;胰岛素敏感指数(ISI)采用空腹血糖(FPG)与空腹胰岛素(FIns)乘积的倒数,即ISI=1/FPG×FIns.结果:肥胖较非肥胖ISI降低(P＜0.01),TNF-α升高(P＜0.01).肥胖者中痰湿证发生率高(P＜0.01).结论:肥胖是导致IR及T2DM的一个极为重要的致病因素.临床上应用健脾燥湿化痰法治疗T2DM、IR和肥胖有重要意义.     

四君子汤调节2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的药效学研究

目的探讨四君子汤调节高糖高脂饮食联合腹腔注射(i.p.)小剂量链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱的药效学变化。方法将60只ICR小鼠按血糖随机分为空白组、模型组、阳性组、四君子汤高剂量(SJZT-H)、四君子汤中剂量(SJZT-M)和四君子汤低剂量(SJZT-L)组,采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量STZ诱导建立小鼠T2DM胰岛素抵抗模型,观察小鼠的一般情况,探讨四君子汤对T2DM小鼠体重(W)、肝脏指数、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、和肝糖原(Liver Glycogen,LG)含量的影响。结果四君子汤各给药组均可显著提高T2DM小鼠的OGTT,显著降低其FBG、FINS、LG、HOMA-IR;四君子汤高中剂量组可显著降低2型糖尿病小鼠的T-CHO以及TG。结论四君子汤能显著改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗,促进胰岛素功能的恢复,同时可以调节糖脂代谢紊乱。     

糖肾方对糖尿病性肝损伤的保护作用

目的:观察糖肾方对糖尿病大鼠肝功能、肝脏病理变化及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,以探讨其对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料联合1%链脲佐菌素(STZ)30mg/kg静脉注射复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为5组(n=8):DM模型组、糖肾方低剂量组、糖肾方中剂量组、糖肾方高剂量组及缬沙坦组。药物干预12周,检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等血清生化指标;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光镜(HE染色和Masson染色)观察肝脏病理学改变;免疫组化技术测定肝脏α-SMA蛋白表达情况。结果:与正常组比较,DM模型组大鼠FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR均明显升高(P0.05),病理变化显示肝细胞呈明显脂肪油滴状空泡,局灶性肝细胞坏死,炎细胞浸润,肝小叶间、汇管区、窦周间隙纤维增生明显;免疫组化显示肝星形细胞(HSC),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加。经糖肾方或缬沙坦干预后,FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR明显降低(P0.05),病变减轻,α-SMA表达减少。结论:糖肾方对糖尿病大鼠的肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和抑制肝星形细胞(HSC)的激活有关。     

荞麦花叶总黄酮对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和对胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其作用机制.方法 以脂肪乳灌胃联合低剂量四氧嘧啶注射方法制作2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型.将SD大鼠随机分为正常组,模型组,TFBFL高、中、低治疗组,罗格列酮(RSG)治疗组.连续灌胃6周后,测定空腹血糖(FBG),糖耐量(OTGG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素敏感指数(ISI)和KITT.HE染色观察胰腺和肾组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG,OTGG,FINS, TG, TC, FFA, GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显降低(P<0.05或P<0.01).与模型对照组相比, 荞麦花叶黄酮能使FBG, OTGG, FINS, TG, TC, FFA, GHb 降低(P<0.05或P<0.01)而升高ISI(P<0.05或P<0.01),呈一定剂量依赖性,高剂量组与罗格列酮相近.组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及肾组织结构异常.不同剂量的TFBFL均能明显改善上述组织的病理改变.结论 TFBFL能够剂量依赖性的增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,对糖尿病大鼠各器官损伤具有保护作用.     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织microRNA-29的影响

目的:观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中microRNA-29表达的影响。方法:实验分正常对照组、模型组、益气养阴活血方高中低剂量组和津力达阳性对照组,以高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,各药物干预组大鼠分别予益气养阴活血方高、中、低剂量和津力达颗粒灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);采用RT-PCR法检测脂肪组织中microRNA-29的表达。结果:与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低模型鼠FBG和FINS水平(P0.01),提高ISI(P0.01),降低HOMA-IR(P0.01),并显著降低大鼠脂肪组织中miR-29表达(P0.01)。结论:益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态有改善作用,其改善作用可能是通过降低microRNA-29的表达实现的。     

2型糖尿病性眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学相关性分析

目的 探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学改变之间的关系.方法 对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者（T2DM＋OMP）、56例2型单纯糖尿病患者（T2DM）及56名健康对照者（NC）进行隔夜空腹12 h血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血液流变学检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛β细胞功能（HOMA-β）.结果 T2DM＋OMP组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于单纯糖尿病组及正常对照组（P〈0.01）,ISI、HOMA-β、红细胞变形指数显著低于T2DM组及NC组（P〈0.01）.T2DM组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于NC组 （P〈0.05）,T2DM组ISI、HOMA-β、红细胞变形指数低于正常对照组 （P〈0.01）.结论 胰岛素抵抗、高黏血症促进糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善血黏度、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义.     

肥胖1号方治疗脾虚痰湿型肥胖症合并胰岛素抵抗疗效观察

目的观察肥胖1号方治疗脾虚痰湿型肥胖症合并胰岛素抵抗的临床疗效。方法将60例脾虚痰湿型肥胖症合并胰岛素抵抗患者随机分为2组,对照组30例予二甲双胍治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加肥胖1号方。2组均治疗12周后,统计2组治疗前后体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血脂变化。结果 2组治疗后BMI、HOMA-IR及血脂均较对照组明显改善（P〈0.05）。结论肥胖1号方治疗脾虚痰湿型肥胖症合并胰岛素抵抗疗效确切,安全可靠。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

杨桃根环己二酮对高脂诱导的肥胖胰岛素抵抗小鼠的影响

目的研究杨桃根中的有效成分杨桃根环己二酮(DMDD)对高脂饮食诱导的肥胖胰岛素抵抗小鼠的影响。方法采用高脂饮食喂养小鼠12周建立肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,随后灌胃给药4周,每周称体重、测空腹血糖(FBG),15周末进行糖耐量试验,16周末,取血,处死小鼠,测量体长、腹围,称量附睾脂肪;比色法测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),ELISA法测血清游离脂肪酸(FFA),空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI);测定肝脏丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(T-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 DMDD各剂量组小鼠体重、体长、腹围、附睾脂肪、FBG、TC、TG、FFA、FINS、IRI、MDA水平明显降低,ISI、T-SOD和GSH-Px活性明显升高;DMDD各剂量组各个时间点的血糖及AUC均明显降低。结论 DMDD具有抑制肥胖、改善胰岛素抵抗及抗氧化的作用。