荞麦花叶总黄酮对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和对胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其作用机制.方法 以脂肪乳灌胃联合低剂量四氧嘧啶注射方法制作2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型.将SD大鼠随机分为正常组,模型组,TFBFL高、中、低治疗组,罗格列酮(RSG)治疗组.连续灌胃6周后,测定空腹血糖(FBG),糖耐量(OTGG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素敏感指数(ISI)和KITT.HE染色观察胰腺和肾组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG,OTGG,FINS, TG, TC, FFA, GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显降低(P<0.05或P<0.01).与模型对照组相比, 荞麦花叶黄酮能使FBG, OTGG, FINS, TG, TC, FFA, GHb 降低(P<0.05或P<0.01)而升高ISI(P<0.05或P<0.01),呈一定剂量依赖性,高剂量组与罗格列酮相近.组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及肾组织结构异常.不同剂量的TFBFL均能明显改善上述组织的病理改变.结论 TFBFL能够剂量依赖性的增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,对糖尿病大鼠各器官损伤具有保护作用.     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

葛根对2型糖尿病大鼠胰腺内质网应激相关蛋白GRP78，ATF6表达的影响

目的:观察葛根对2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效及其相关作用机制。方法:90只SD大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组,每组15只。对非正常组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1制造T2DM模型。葛根高、中、低剂量组分别灌胃葛根浸膏2.1,1.4,0.7 g·kg-1,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍0.2 g·kg-1,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。灌胃8周后,测量大鼠空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(FINS),甘油三脂(TG),胆固醇(TC)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化观察胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量明显增高(P0.05),HOMA-IR指数明显上升(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显增高(P0.05);与模型组比较,二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量均明显降低(P0.05),HOMA-IR指数明显降低(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:葛根可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,抑制胰腺组织中炎症因子TNF-α的表达,减少胰腺组织中内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6的表达。     

黄地安消胶囊对改善2型糖尿病GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察黄地安消胶囊(葛根、枇杷叶、三七,等)对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠的血糖和胰岛素抵抗的影响及可能的效应机制。方法选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,罗格列酮(1.44 mg/kg)组,参芪降糖颗粒(1.08 g/kg)组,黄地安消胶囊高、中、低(12、6、3 g/kg)组以及Wistar大鼠正常组。各组连续给药6周后,测定各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含有量、空腹血清血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对血清生化指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰岛素样生长因子(IGF-1)进行测定。取胰腺组织,常规石蜡包埋并进行HE染色,观察其病理形态的改变。结果与正常组比较,模型组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均显著升高(P0.01),GLP-1、IGF-1表达量显著降低(P0.01)。与模型组比较,黄地安消高、中、低剂量组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均明显降低(P0.05,P0.01);GLP-1、IGF-1表达量显著增加(P0.05,P0.01),黄地安消高、中、低剂量组胰腺组织结构改变明显减轻。结论黄地安消胶囊能够降低GK大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能与促进胰岛细胞的产生与增殖,改善胰岛细胞的功能,增加胰岛素的分泌有关。     

御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇水平及胰腺组织胰岛素表达的影响

目的 观察御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及胰腺组织胰岛素表达的影响。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组20只及造模组130只,造模组以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作2型糖尿病模型,并选取造模成功的大鼠100只随机分为御唐丸高剂量组、御唐丸低剂量组、糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组及模型对照组,每组各20只。御唐丸高、低剂量组分别按2. 70、1. 35 g/(kg·d)予御唐丸药液灌胃,糖尿乐胶囊组按0. 09 g/(kg·d)予糖尿乐胶囊药液灌胃,盐酸二甲双胍组按2. 43 g/(kg·d)予盐酸二甲双胍片药液灌胃,空白对照组及模型对照组分别予2 m L/d蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周。比较各组大鼠灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TG、TC水平及胰腺组织胰岛素表达情况。结果 与空白对照组比较,模型对照组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显升高(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显下降(P 0. 05),盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05)。与糖尿乐胶囊组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05);御唐丸低剂量组灌胃后仅HOMA-IR及TG水平明显降低(P 0. 05)。与盐酸二甲双胍组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS水平明显降低(P 0. 05),御唐丸低剂量组TC水平明显升高(P 0. 05)。与御唐丸低剂量组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS及TC水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达水平明显升高(P 0. 05)。结论 御唐丸对糖尿病大鼠有确切疗效,可明显降低大鼠血清FINS及HOMA-IR水平,并提高胰腺组织中的胰岛素的表达,减轻胰岛素抵抗情况,降低TC及TG水平,改善脂质代谢,且有一定的量效关系,高剂量水平可能效果更佳。     

大豆异黄酮对膳食诱导型代谢综合征大鼠糖脂代谢、血清瘦素及FFA的影响

目的:通过实验研究观察大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,血脂,血清瘦素及FFA的影响。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养诱导建立大鼠MS模型。将成模的MS大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮高、低剂量组及西药组。灌胃4周,采用试纸法和生化法分别测血糖血脂,放免法测胰岛素及血清瘦素水平,比色法测FFA水平。结果:SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR与模型组相比均降低(P0.05),与西药组疗效相似。与模型组相比,SIF高剂量组血清TC、TG以及LDL-C水平显著降低(P0.01)。而SI高剂量组瘦素及FFA水平较模型组明显降低(P0.05),与西药组无明显差异。结论:大豆异黄酮可以改善MS模型大鼠胰岛素抵抗,调节血脂,其可能与降低脂肪细胞因子瘦素及FFA水平相关。     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响。方法高脂饲料、腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(5 mg/kg)共同诱导GK大鼠动脉粥样硬化后,随机分为5组,即模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),阿托伐他汀组(10 mg/kg),黄杞总黄酮高、低剂量组(500、250 mg/kg),另以正常Wistar大鼠为对照组,灌胃给药8周。每2周检测体质量,第8周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),HE染色法观察胰腺组织病理变化。结果 8周后,黄杞总黄酮组大鼠体质量显著低于模型组(P0.05)。与模型组比较,黄杞总黄酮高剂量组FBG、HOMA-IR显著降低(P0.05),ISI显著升高(P0.05),而FINS水平无显著变化(P0.05);低剂量组亦然(除FBG无明显变化,P0.05)。黄杞总黄酮高剂量组大鼠胰岛边缘较清晰,胰岛形态较完整,胰岛内细胞分布较均匀。结论黄杞总黄酮可明显改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰腺胰岛组织纤维化,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,从而降低其血糖和体质量。     

栀芪降糖饮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

[目的]探讨名老中医经验方栀芪降糖饮改善2型糖尿病胰岛素抵抗(IIR)的作用机制。[方法]50只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。观察栀芪降糖饮对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂包括甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清脂肪细胞因子包括脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,以及对各组大鼠胰腺病理改变的影响。[结果]栀芪降糖饮高、低剂量组均能调节血糖和血清胰岛素水平,提高ISI,降低HOMA-IR;能够调节血脂紊乱,增加血清脂联素含量,降低血清FFA、TNF-α、抵抗素水平,并且对大鼠胰腺病理改变有不同程度修复与改善,其作用水平与阳性对照药物吡格列酮相当,与模型组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]栀芪降糖能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,用药安全可靠,值得临床推广。     

青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究＊

目的 观察青钱柳水提物（Cyclocarya paliurus aqueous extract， CPAE）对自发性2型糖尿病小鼠（db/db小鼠）肝脏糖脂代谢影响，并探讨其作用机制。方法 取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.13 g·kg^-1·d^-1）及青钱柳水提物组（2 g·kg^-1·d^-1），每组10只。干预6周，每2周检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG），6周后检测空腹血糖（Fasting blood glucose， FBG）、甘油三脂（Triglyceride， TG）、总胆固醇（Total cholesterol， TC）、游离脂肪酸（Free fatty acid， FFA）、空腹血清胰岛素（Fasting serum insulin， FINS），同时计算胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment insulin resistance， HOMA-IR）；苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin stain， HE stain）观察肝脏脂质蓄积情况；过碘酸-Schiff染色法（Periodic Acid-Schiff stain， PAS stain）观察肝组织肝糖原含量；采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比，CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数（P < 0.01），抑制脂质在肝脏沉积，增加肝糖原含量（P < 0.05），提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平（P < 0.01），抑制PGC-1α蛋白表达水平（P < 0.01）。结论 CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数，改善胰岛素抵抗，增加肝糖原含量，抑制糖异生，其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

不同剂量和剂型的氟伐他汀对代谢综合征小鼠糖代谢的影响

 目的 探讨不同剂量和剂型的氟伐他汀对代谢综合征（metabolic syndromes,MS）小鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法 60只雄性SPF级KM小鼠随机分为2组,正常对照组10只,模型组50只,正常对照组给予正常饮食,模型组给予高热量饮食,4周末模型组随机抽取10只,检测MS模型建立,第5周开始剩余40只随机分为A、B、C、D 4组,均给予正常饮食,分别给予氟伐他汀胶囊 6 mg·kg^-1·d^-1,氟伐他汀胶囊 12 mg·kg^-1·d^-1,氟伐他汀缓释片12 mg·kg^-1·d^-1,生理盐水灌胃,8周末检测血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、hs-CRP、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素（FINS）,以及计算稳态模型胰岛素抵抗评价指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）。结果 4周末计算模型组HOMA-IR增高,即形成胰岛素抵抗,成功建立代谢综合征模型,8周末A、B、C 3组与D组比较,TC、TG 和LDL-C水平均明显降低（P     

津力达对胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨津力达改善大鼠胰岛素敏感性的分子作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。喂养后6周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,鉴定胰岛素抵抗大鼠造模成功。随后将高脂喂养组分为5组,分别为模型组、津力达低、中、高剂量组(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1)。药物干预8周后行钳夹实验和ip葡萄糖耐量实验,并留取大鼠血清,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),葡萄糖输注率(GIR),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平;并留取大鼠肝脏标本,RT-PCR检测肝脏胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(AKT),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达水平,Western blot检测IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平,并计算p-AKT/AKT和p-IRS-1/IRS-1。结果:与正常组比较,模型组FBG,FINS,Hb A1c,TC及VLDL-C水平明显升高(P0.05),INSR,IRS-1,PI3K,AKT和GLUT2 mRNA表达下降,HDL-C,GIR含量明显降低(P0.05),p-IRS-1/IRS-1明显升高,p-AKT/AKT明显降低(P0.05);与模型组比较,津力达干预后,大鼠葡萄糖输注率明显升高,FBG,FINS,Hb A1c,TG,TC,LDL-C及VLDL-C水平明显降低(P0.05),对HDL-C无明显影响,津力达明显上调肝脏INS,IRS-1,AKT和GLUT2 mRNA表达(P0.05),升高GIR含量,对PI3K无显著影响;津力达干预组p-IRS-1/IRS-1明显降低,p-AKT/AKT明显升高(P0.05)。结论:津力达可改善胰岛素抵抗,纠正糖脂代谢紊乱,可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。     

糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的以方测证法研究(Ⅰ)

目的:用“以方测证法”探讨糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠可能出现的中医证型.方法:在建立糖代谢异常的MS大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组、A组、B组、C组、D组.用4个方剂:大柴胡汤(A组,9.4g·kg-1)、黄连温胆汤(B组,10.4 g·kg-1)、知柏地黄丸(C组,15.1 g·kg-1)、血府逐瘀汤(D组,7.8 g·kg-1),于造模12周后ig给药,持续3周.于12周和15周末,检测其体重、血压、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰岛素(FINS)水平.结果:第15周时,与模型组比较A～D组体重、血压、空腹血糖(FBG)均无显著差异,A,B,D组TG水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),B组HDL-C显著升高(P＜0.05),A～D组FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低(P＜0.01).结论:糖代谢异常的MS大鼠可能同时存在肝胃郁热证、痰热互结证、阴虚热盛证、血瘀脉络证4种证型.不是单独存在,而是病理因素相互夹杂,混合在一起所组成的复合证型,出现于糖代谢异常的MS大鼠中.     

红景天苷改善糖尿病大鼠肝脏糖脂水平的作用机制

目的:探讨红景天苷对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢作用机制。方法:6~7周龄雄性Zucker糖尿病(ZDF)(fa/fa)大鼠24只,按照血糖随机分为模型组,红景天苷低剂量组(0. 05 g·kg~(-1)),红景天苷高剂量组(0. 1 g·kg~(-1)),8只/组,另选同周龄ZDF (fa/+)大鼠8只为正常组,连续给药干预6周。实验结束后,检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),超氧化物酶歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),过氧化氢酶(catalase,CAT),血清胰岛素水平(fasting insulin,Fins),胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK),核转录因子2相关因子2(NF-E2-relatedfactor2,Nrf2),血红素氧化酶~(-1)(heme oxidase-1,HO-1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显升高(P 0. 05,P 0. 01); SOD,CAT明显降低(P 0. 05,P 0. 01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,红景天苷高、低剂量组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显降低(P 0. 05,P 0. 01); SOD,CAT明显升高(P 0. 05,P 0. 01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:红景天苷能够改善糖尿病大鼠糖脂水平、胰岛素抵抗,可能是通过上调p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达,抑制氧化应激实现的。     

糖脉康颗粒对2型糖尿病患者血糖水平的影响

目的:观察糖脉康颗粒对2型糖尿病患者血糖、血脂水平及患者胰岛功能的影响。方法:2012年1月至2014年6月本院内分泌科收治的230例2型糖尿病患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,对照组予口服二甲双胍片治疗,观察组在对照组治疗的基础上加服糖脉康颗粒,总治疗时间为8周,比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2h PBG)及糖化血红蛋白(Hb A1c);72 h动态血糖数据,血糖水平的标准差(SDBG),平均血糖波动幅度(MAGE),日渐血糖平均绝对差(MODD)及餐后血糖波动均值(MPPGE),并计算胰岛抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)和胰岛素敏感指数(ISI);血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:治疗后两组患者SDBG,MAGE,MODD,MPPGE,HOMA-IR FBG,2 h PBG,Hb A1c,TG,TC,LDL-C均较治疗前有所下降,观察组下降幅度更大(P0.05)。HOMA-IS和ISI较治疗前有所升高,观察组升高更明显(P0.05)。结论:糖脉康颗粒有助于糖尿病患者血糖稳定,对保存患者胰岛功能改善血脂代谢有一定帮助,值得临床应用。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。