氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响. 方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化. 结果氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中嗜酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平. 结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用.     

氧化苦参碱对哮喘小鼠的抗炎作用及对ICAM-1 mRNA表达的影响

目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、肺组织病理的影响,并应用半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺组织中ICAM-1 mRNA表达的变化。结果1)氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中炎性细胞的浸润;2)氧化苦参碱显著抑制哮喘小鼠肺组织中ICAM-1 mRNA表达,此作用与其降低气道炎性细胞的浸润有关。结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗炎及抑制其ICAM-1 mRNA表达的作用。     

咪喹莫特治疗哮喘作用机制的实验研究

目的：观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织n2型胸腺和活化调节趋化因子（thymus and activation regulated chemokine，TARC）和其受体CCR4表达的影响。方法：建立哮喘模型．自第14天雾化吸入OVA前0．5h．干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及腹腔注射地塞米松。OVA雾化结束后24h，每组小鼠眼球摘除采血收集血清，采用酶联免疫吸附法测定血清中TARC水平；收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类；HE染色观察肺组织炎症改变；用免疫组化方法检测肺组织CCR4和TARC的表达；用逆转录．聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、CCR4和TARC mRNA表达水平。结果：①哮喘小鼠HE染色可见气道上皮不完整，黏膜下有大量的炎细胞浸润，以淋巴细胞为主。地塞米松组和咪喹莫特组炎症程度减轻。②哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加。眯喹莫特治疗组的嗜酸性粒细胞、单核细胞租淋巴细胞比哮喘组明显减少。③哮喘组小鼠血清TARC水平较正常组升高，咪喹莫特治疗组小鼠血TARC水平较哮喘组降低，与正常组比较差异无显著性。④CR4和TARC均在气道上皮细胞表达．咪喹莫特和地塞米松治疗组能减少CCR4和TARC的表达。⑤哮喘组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARC mRNA表达较正常组增强。咪喹莫特和地塞米松治疗组小鼠肺组织IL-4、CCR4和TARCmRNA表达较哮喘组降低，比正常组表达增加。结论：雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症。抑制肺组织CCR4和TARC蛋白和mRNA的过度表达。     

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体在过敏性气道炎症中的作用

目的：探讨抗细胞间粘附分子－1（ICAM－1）单克隆抗体（单抗）对抗原引起的气道炎症的影响,加深认识ICAM－1在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以诱导哮酸性粒细胞（EOS）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞并检测ICAM－1分子的表达水平,观察静注抗ICAM－1单抗后BALF中EOS数以及白细胞介素－4（IL－4）水平的变化,结果：小鼠经抗原致敏和刺激后BALF中可以见到大量的EOS,经抗ICAM－1单抗处理后EOS数降低了63％,抗ICAM－1单抗可抑制肺组织IL－4的产生。结论：抗ICAM－1单抗能够抑制气道EOS浸润,其作用机制很可能与抑制局部IL－4的产生有关,提示抑制气道抗原呈递细胞的活性有利于哮喘的治疗。     

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体对哮喘肺组织T细胞增殖能力的影响

目的：探讨抗细胞间粘附分子－1（ICAM－1）单克隆抗体（单抗）对过敏性小鼠哮喘模型肺组织T淋巴细胞增殖反应和活化状态的影响,方法：应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以复制过敏性哮喘模型,收集肺组织T细胞并以流式细胞仪检测其增殖反应,以及活化后产生白细胞介素－5（IL－5）的能力。结果：哮喘小鼠肺组织T细胞的增殖反应明显增强,肺组织局部所产生的IL－5的水平也显著增高,经抗ICAM－1单抗处理后,T细胞增殖能力显著降低,同时,抗ICAM－1单抗还可以抑制IL－5的产生。结论：抗ICAM－1单抗能够抑制肺组织局部T细胞的增殖以及IL－5的产生。     

咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和STAT6表达的影响

目的：观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织信号转导与转录激活因子1（STAT1）和STAT6表达的影响．方法：建立哮喘模型,自14d时雾化吸入OVA前0．5h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及ip地塞米松．OVA雾化结束后24h取左上叶肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;用免疫组化和West blot方法检测肺组织STAT1和STAT6的表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织STAT1,STAT6,IL-4,eotaxin和IFN-1 mRNA表达水平．结果：①HE染色示地塞米松组和咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠减轻．②哮喘组小鼠BALF中细胞总数及各种炎症细胞较正常组显著增加,咪喹莫特治疗组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比哮喘组明显减少（P〈0．01）．③STAT1和STAT6均在气道上皮细胞表达,哮喘组肺组织STAT1和STAT6表达较正常组增强,咪喹莫特组STAT1表达与哮喘组无明显区别,较正常组增加．④哮喘组小鼠肺组织STAT1,STAT6,eotaxin,IL-4 mRNA表达较正常组增强（P〈0．01）,IFN-γ mRNA表达减少,咪喹莫特组STAT1 mRNA表达与哮喘组无明显区别,STAT6,eotaxin和IL-4 mRNA的表达较哮喘组降低,较正常组增加,IFN-γ mRNA表达较哮喘组增加,但低于正常组．结论：雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,抑制肺组织STAT6蛋白和mRNA的过度表达．     

地塞米松对致敏性哮喘小鼠肺组织CCR3和Eotaxin表达的影响

目的观察地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织CC型趋化因子Eotaxin和受体CCR3表达的影响.方法建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30 min及ip地塞米松.OVA雾化结束后24 h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清.采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆中Eotaxin水平:收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;H-E染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织Eotaxin和CCR3的表达;用Western blot方法测定肺组织CCR3表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、Eotaxin、和CCR3 mRNA表达水平.结果H-E染色可见地塞米松组小鼠气道炎症程度减轻;地塞米松治疗组嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少;哮喘组小鼠血清和肺组织匀浆Eotaxin水平较正常组升高,地塞米松治疗组小鼠较哮喘组下降;Eotaxin、CCR3均在气道上皮细胞表达,哮喘组小鼠气道上皮细胞Eotaxin、CCR3较正常组增加,地塞米松治疗组较哮喘组减轻;哮喘组小鼠肺组织Eotaxin CCR3和IL-4 mRNA表达较正常组增强,地塞米松治疗组小鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-4 mRNA表达较哮喘组降低.结论地塞米松减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin、CCR3蛋白和mRNA的过度表达有关.     

白细胞介素—12和白细胞介素—13在儿童哮喘中作用的研究

目的：研究白细胞介素－12（IL－12），白细胞介素－13（IL－13）在哮喘发病中的作用。方法：用逆转录（RT）－聚合酶链反应（PCR）法半定量分析了哮喘急性发作期及正常对照组儿童外周血单个核细胞（PBMC）中IL－12，IL－13mRNA表达水平的变化，同时对IgE水平进行了检测。结果：哮喘组IL-12mRNA表达减少，IL－13mRNA表达增多，病情越重，IL－12mRNA表达越少，IL－13mRNA表达越多，无论IgE升高与否，与对照组比较，IL－12，IL－13mRNA表达均存在显差异，结论：IL－12，IL－13可能是构成气道慢性炎症的各类因素之一。     

大鼠哮喘模型肺组织信号转导子和转录激活子4及mRNA的表达及其意义

目的 研究大鼠哮喘模型肺组织信号转导子和转录激活因子4（STAT4）蛋白及其mRNA表达的变化，探讨其在哮喘性气道炎症形成中的作用。方法 复制大鼠哮喘模型，采用免疫组织化学和组织原位杂交法检测哮喘组及对照组大鼠肺组织STAT4蛋白及其mRNA的表达。结果 STAT4蛋白及其mRNA在两组大鼠气道平滑肌细胞和肺细小动脉的血管平滑肌细胞及内皮细胞上均呈不同强度的阳性表达。对照组STAT4蛋白及其mRNA含量均高于哮喘组（均P〈0．01）。结论 哮喘大鼠气道平滑肌细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞STAT4蛋白及其mRNA的表达被抑制。     

支气管哮喘小鼠肺组织SOCS-3 mRNA和Muc5ac蛋白的表达及其关系的研究

目的探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS-3)mRNA和粘蛋白基因Muc5ac蛋白的表达及其二者的相关性.方法制作小鼠哮喘模型,应用RT-PCR法测定哮喘组及对照组肺组织SOCS-3 mRNA的表达,应用免疫组织化学法测定两组气道粘蛋白基因Muc5ac蛋白的表达.结果小鼠哮喘组肺组织SOCS-3 mRNA的表达较正常组明显升高,两组分别为(0.9045±0.01444和(0.5010±0.0206),差异显著(P＜0.01);小鼠哮喘组气道粘蛋白基因Muc5ac蛋白的表达较对照组明显增高,两组分别为(0.1930±0.0047)和(0.1186±0.0061),差异显著(P＜0.01);哮喘组小鼠肺组织SOCS-3 mRNA与气道Muc5ac蛋白呈显著的直线正相关(p＜0.01).结论哮喘时肺组织SOCS-3 mRNA表达升高可能与气道Muc5ac蛋白的表达升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌.     

布地奈德对哮喘小鼠IL-17 表达的影响

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白（OVA）致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应（qRT-PCR）,测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液（BALF）行酶联免疫吸附试验 （ELISA）检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义（P <0.05）,布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。     

Expression of Interleukin-17 in Lung and Peripheral Blood of Asthmatic Rats and the Influence of Dexamethasone

The expression of interleukin-17(IL-17) in lung and peripheral blood of asthmatic rats and the influence of dexamethasone,and the role of IL-17 in the pathogenesis of asthma were investigated.Thirty Sprague-Dawley(SD) adult rats were randomly divided into three groups(n=10 in each group):normal group,asthmatic group,and dexamethasone-interfered group.Rat asthmatic model was established by intraperitoneal(i.p.) injection of 10% ovalbumin(OVA) and challenge with 1% OVA via inhalation.Rats in dexamethasone-interfered group were pretreated with dexamethasone(2 mg/kg,i.p.) 30 min before each challenge.The expression of IL-17 protein in serum and bronchoalveolar lavage fluid(BALF) was detected by ELISA.The expression of IL-17 mRNA in peripheral blood mononuclear cells(PBMC) and BALF cells was semi-quantitatively detected by RT-PCR.The expression of IL-17 protein in serum and BALF of asthmatic rats was significantly elevated as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and there was significant difference between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).The expression of IL-17 mRNA in PBMC and BALF cells of asthmatic rats was markedly increased as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and significant difference was found between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).It was concluded that the expression of IL-17 was increased significantly in asthmatic rats and could be inhibited partly by dexamethasone,suggesting that IL-17 might play an important role in the pathogenesis of asthma as an inflammation regulation factor.     

砒石对哮喘小鼠5-脂氧合酶激活蛋白基因表达及白三烯C4的影响

目的　探讨 5 脂氧合酶激活蛋白 (FLAP)基因表达、小鼠白三烯C4(LTC4)水平在小鼠哮喘发病中的作用 ,以及砒石对哮喘的治疗作用与FLAP基因表达及LTC4水平的关系。方法　建立小鼠卵蛋白哮喘模型 ,灌胃给予砒石等药 ,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中FLAPmRNA表达的变化 ;用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中LTC4含量。结果　哮喘小鼠肺组织FLAP基因表达水平、BALF中LTC4水平均较正常对照组显著升高。 1 2 5、2 5 0及 5 0 0mg/kg剂量的砒石可下调哮喘小鼠FLAPmRNA表达的量 ,抑制哮喘小鼠BALF中LTC4的水平。结论　气道中FLAP基因表达上调和LTC4水平增高在OVA致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用。砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中FLAP基因的表达 ,降低哮喘小鼠BALF中LTC4水平 ,具有抗哮喘活性。     

Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基（Brg1）对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法将6~8周龄 雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠（Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠）随机分为4组：正常 对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组（Brg1-/-）和Brg1敲低后构建哮喘模型组（Brg1-/-+哮喘）,每组10只。哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用 鸡卵清蛋白（OVA）制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替。收取标本,用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中 黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达。糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌,q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道 黏蛋白MUC5AC的表达和定量。Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达。结果Brg1-/-+哮喘组较哮喘组 气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低, 同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调。结论Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可 能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分 泌的作用。     

吸入脂多糖对哮喘小鼠气道炎症和气道黏液分泌的影响

目的 观察哮喘小鼠吸入脂多糖 （LPS,作为刺激原）其气道炎症和气道黏液分泌的变化 。 方法 30只清洁级BALB/c小鼠随机分为哮喘组 (AST组)、LPS哮喘组 （LAS组）和正常组 (NS组),每组10只。哮喘组用卵清白蛋白 （OVA）致敏和激发制作哮喘模型,LPS哮喘组在哮喘模型的基础上加用LPS (50 μg/mL)雾化吸入30 min,正常组用生理盐水代替OVA。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞总数和细胞分类计数,采用ELISA检测BALF中的白细胞介素4 (IL-4)和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平,HE染色观察肺部病理学改变,用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫 (AB-PAS)染色气道杯状细胞,免疫组织化学法检测肺组织中黏蛋白5ac (Muc5ac)的表达,荧光定量RT-PCR检测Muc5ac mRNA在肺内的表达。并分析Muc5ac蛋白表达与各指标的相关性。 结果 AST及LAS组小鼠较NS组在BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞百分比,IL-4和TNF-α水平、肺组织AB-PAS阳染面积, Muc5ac蛋白和mRNA表达明显升高,其差异均有统计学意义 (P均<0.05)。LAS组较AST组上述气道炎症（除单核细胞数外）和气道黏液高分泌指标明显增高,差异均有统计学意义 (P<0.05)。气道Muc5ac蛋白表达与BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-4、TNF-α水平、气道AB-PAS染色阳性着色面积均呈正相关（P均<0.05）。 结论 OVA致敏和激发的哮喘小鼠出现以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的气道炎症及杯状细胞增生的气道黏液高分泌,且气道炎症和气道黏液高分泌关系密切。LPS可使气道炎症和气道黏液高分泌加重,可能与LPS激发了体内炎症介质的生成、活化有关。     

姜黄素衍生物WZ01对哮喘气道炎症介质IL-13和组胺及糖皮质激素受体的影响

目的：研究姜黄素衍生物WZ01对哮喘气道炎症反应、白细胞介素（IL）-13、组胺及糖皮质激素受体（GR）的影响,探讨WZ01抑制哮喘气道炎症的机制。方法：30只小鼠,随机分为：正常对照组、哮喘组、低剂量WZ01组、中剂量WZ01组、高剂量WZ01组,每组6只。在第21～第27天1%卵清白蛋白（OVA）雾化激发,每次雾化前30 min予腹腔注射相应剂量0.9%氯化钠溶液或WZ01。末次激发24 h内,麻醉并处死小鼠,留取肺组织标本HE染色检测炎症病理改变,留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数,ELISA法检测IL-13和组胺浓度,Western blot和免疫组织化学染色检测肺组织GR蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,哮喘组小鼠气道周围可见明显炎症细胞浸润及黏液分泌,BALF中炎症细胞数量、IL-13及组胺水平均显著升高（P＜0.01）。与哮喘组相比,各剂量WZ01组气道周围炎症细胞浸润及黏液分泌显著减少,BALF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量明显减少,BALF中IL-13和组胺浓度显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;BALF中淋巴细胞数量与IL-13和组胺浓度均呈显著正相关（r值分别为0.886、0.886,P均＜0.01）,嗜酸性粒细胞数量与IL-13和组胺浓度均呈显著正相关（r值分别为0.897、0.898,P均＜0.01）。Western blot和免疫组织化学染色结果显示,哮喘小鼠肺组织GR表达明显降低,与哮喘组相比,不同剂量WZ01均能显著上调哮喘小鼠肺组织GR表达水平。结论：姜黄素衍生物WZ01可显著抑制哮喘气道炎症细胞浸润和黏液分泌,可能与其降低炎症介质IL-13和组胺浓度及上调哮喘小鼠肺组织GR表达水平有关,WZ01可能有望成为防治哮喘气道炎症的新药。     

火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液白细胞介素3受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的探讨火把花根片对哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)白介素-3(IL-3)受体mRNA的表达及嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法32只健康豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和火把花根片治疗组。后3组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数和细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析。结果火把花根片治疗组BALF的Eos数较正常组和哮喘组有显著差异(P<0.05和P<0.01)。火把花根片组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。BALF的IL-3受体mRNA RT-PCR半定量分析显示,火把花根片治疗组与地塞米松治疗组无显著差异,但与正常组和哮喘组比较有显著差异(P<0.01)。结论火把花根片能显著抑制哮喘豚鼠的气道炎症,为临床治疗哮喘提供初步的实验依据。     

IL-17基因缺失对小鼠重症哮喘肺部炎性反应的影响

摘 要: 【目的】 探讨IL-17基因缺失对小鼠重症哮喘肺部炎性反应的影响?【方法】 通过鼻腔给予纯化尘螨提取物对野生型(WT)和IL-17基因敲除(IL-17KO)小鼠建立重症哮喘模型,造模结束后,收集支气管肺泡盥洗液(BALF)及肺组织?通过免疫组化染色观察IL-17在WT小鼠肺组织中的表达情况?检测BALF中细胞数量?分型(包括巨噬细胞?中性粒细胞?淋巴细胞?嗜酸性粒细胞和上皮细胞)?通过ELISA测定BALF中IL-17?IL-4?IL-5?IL-13?TNF-?琢?IFN-γ?KC等细胞因子的水平?【结果】 通过尘螨提取物的长期慢性刺激可成功制备重症哮喘模型,而且在模型小鼠中的IL-17表达明显增高?与WT模型小鼠相比较,IL-17KO模型小鼠中的巨噬细胞?中性粒细胞?淋巴细胞数量明显减少,Th2细胞因子包括IL-4和IL-5以及促炎性细胞因子KC水平明显降低?【结论】 IL-17可通过募集炎性细胞以及调控Th2型细胞因子和KC的产生而在重症哮喘的肺部炎性反应中起重要作用?