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1.
目的:探讨微小RNA-21(miR-21)对宫颈癌HeLa细胞中程序性细胞死亡4(programmed cell death,PDCD4)基因表达及细胞增殖的影响,为应用miR-21对宫颈癌进行基因治疗提供一定的依据。方法:用脂质体转染的方法,将pre-miR-21、pre-miR-21阴性对照、anti-miR-21、anti-miR-21阴性对照瞬时转染HeLa细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-21相对表达量;MTT法检测宫颈癌HeLa细胞增殖的变化;蛋白质印迹法检测PDCD4蛋白表达情况;荧光素酶报告基因法验证miR-21的靶位点。结果:pre-miR-21上调miR-21的表达,抑制PDCD4蛋白表达,促进HeLa细胞增殖;而anti-miR-21下调miR-21的表达,增加PDCD4蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。pMIR-Luc-PDCD4-3'UTR与pre-miR-21共转染后,荧光素酶活性下降,而与anti-miR-21共转染后,荧光素酶活性升高。结论:PDCD4基因是miR-21的靶基因;miR-21通过调节PDCD4基因的表达调控细胞增殖。  相似文献   
2.
目的利用细胞转基因技术探讨人宫颈癌癌基因-2(HCCR-2)对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法经脂质体介导将含有HCCR-2真核表达质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆及Western blot鉴定;Western blot检测阳性细胞克隆Bcl-2、Bax蛋白表达改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率;噻唑盐(MTT)比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果成功建立高表达HCCR-2的阳性MCF-7细胞克隆(M-23),并证实其Bcl-2蛋白表达与细胞增殖活性均显著增高,而Bax蛋白表达与细胞凋亡显著降低。结论上调MCF-7细胞HCCR-2基因后,细胞增殖活性增加,细胞凋亡降低,其作用机制与Bcl-2表达增加而Bax表达降低。  相似文献   
3.
目的 通过研究结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖与侵袭力的影响,深入探讨CTGF在胰腺癌发生、发展中的作用机制,为CTGF ASODN在胰腺癌基因治疗中的运用奠定理论基础.方法 经脂质体介导将CTGF ASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990,荧光显微镜及流式细胞仪检测转染效率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测转染细胞CTGF、MMP-9与VEGF mRNA与蛋白表达;噻唑盐(MTT)比色法检测转染细胞的增殖活性;采用Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 (1)荧光显微镜及流式细胞仪检测显示CTGF ASODN可成功转染SW1990细胞.(2)反义组、无义组和单加脂质体组细胞CTGF mRNA表达量分别为0.24±0.09、0.67±0.21、0.63±0.18,反义组较其他组的mRNA表达明显减少(P<0.01);相应的CTGF蛋白表达量分别为0.19±0.07、0.75±0.26、0.71±0.23;相应的MMP-9 mRNA表达量分别为0.21±0.12、0.78±0.35、0.81±0.37;相应的VEGF mRNA表达量分别为0.16±0.06、0.42±0.22、0.43±0.28;相应的MMP-9蛋白表达量分别为0.68±0.22、1.97±0.46、1.92±0.39;相应的VEGF蛋白表达量分别为0.27±0.07、0.52±0.19、0.55±0.18,反义组CTGF、MMP-9和VEGF的表达较其他组显著降低(P<0.01).(3)反义组、无义组、单加脂质体组细胞增殖活性分别为1.67±0.14、2.34±0.17、2.29±0.21,反义组较其他组细胞增殖被显著抑制(P<0.01).(4)反义组、无义组、单加脂质体组微孔滤膜外侧细胞数分别为24.88±6.17、52.37±8.62、55.49±8.83,反义组较其他组微孔滤膜外侧细胞数显著减少(P<0.01).结论 CTGF ASODN转染可有效抑制SW1990细胞CTGF的表达,并降低其MMP-9、VEGF的表达及细胞增殖活性与细胞侵袭力.  相似文献   
4.
目的:观察Smad4、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及β-连环蛋白(β-catenin)在胰腺癌组织中的表达,探讨Smad4在胰腺癌侵袭和转移过程中的作用机制.方法:构建胰腺癌组织芯片,采用免疫组织化学方法检测Smad4、E-cadherin及β-连环蛋白表达情况,并与临床病理资料作对照分析.结果:88例胰腺导...  相似文献   
5.
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)基因在中国北方汉族人群中与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性及肺功能表型的相关性.方法 310 例中国北方汉族COPD 患者和203 名健康对照者进行肺功能表型的测定,采用等位基因特异性杂交法对TGF-β1 基因的7 个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型.采用Logistic 回归和直线回归分析分别在显性、隐性和加性遗传模型下明确7 个SNPs 与COPD 易感性及肺功能表型之间的关系.结果 (1)两组间的等位基因频率无统计学意义.(2)经过年龄、性别和吸烟指数的校正,未发现与COPD 易感性显著相关的SNPs 位点.(3)与肺功能表型的相关性分析发现,TGF-β1 的3′端rs6957 和外显子1 的rs1800471 分别与较低的第一秒用力呼气容积(FEV1 ) /用力肺活量(FVC)值显著相关(P <0.05).(4)单体型分析发现TGF-β1 的2个单体型与基线FEV1 显著相关(P <0.05);上述两个单体型中包含有前述与FEV1 /FVC 值相关的阳性位点.结论 在中国北方汉族中TGF-β1 基因的两个SNPs 位点,rs6957 与rs1800471 与基线肺功能表型相关.  相似文献   
6.
患者,男,62岁。因上腹胀伴黑便近1个月、疼痛20 d入院。患者1个月前无诱因出现上腹胀,持续性、渐加重,同期伴黑便,2~3次/d、150g/次,无呕血。外院钡餐及胃镜均示胃溃疡,病理诊断为浅表性胃炎。起病后食欲稍减退,体重稍减轻。平素体健。嗜烟20年,1包/d,嗜酒18年,每天饮白酒  相似文献   
7.
氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究   总被引:23,自引:0,他引:23  
目的:探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响。方法:建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化。结果:氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中哮酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平。结论:氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用。  相似文献   
8.
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在食管鳞癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测食管鳞癌组织(A组,87例)和癌旁正常黏膜组织(B组,40例)中HMGB1和MMP-9的表达.结果 A组HMGB1和MMP-9阳性表达率均高于B组(69.0% vs.22.5%和62.1% vs.12.5%)(P<0.05).A组HMGB1和MMP-9阳性表达与肿瘤浸润深度、TNM分期有关(P<0.05).A组HMGB1和MMP-9表达呈正相关(rs =0.295,P<0.01).结论 联合检测食管鳞癌组织中HMGB1和MMP-9蛋白表达可能有助于评估食管鳞癌的恶性程度.  相似文献   
9.
目的:建立稳定转染N-myc下游调节基因1(N-myc downstream-regulated gene 1,NDRG1)的A549细胞株,探讨NDRG1对A549细胞增殖与凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:经脂质体介导将含有NDRG1的重组表达质粒转染人肺腺癌A549细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆并进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹鉴定;qRT-PCR和蛋白质印迹检测阳性细胞克隆P21及鼠双微体基因2(murine doubleminute 2,MDM2)的表达;MTT比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性;流式细胞仪检测阳性细胞克隆凋亡率。结果:成功建立高表达NDRG1的阳性A549细胞克隆(N11);N11细胞P21表达及细胞凋亡率显著增高(P〈0.05),而MDM2表达及细胞增殖显著降低(P〈0.05)。结论:上调A549细胞NDRG1表达后,细胞凋亡增加而细胞增殖降低,其作用机制可能与P21表达增高而MDM2表达降低有关。  相似文献   
10.
目的:通过研究人类N-myc下游调节基因1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)对人宫颈癌SiHa细胞环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及细胞增殖的影响,深入探讨NDRG1抑制宫颈癌侵袭转移的作用机制。方法:经脂质体介导将含有NDRG1真核表达质粒转染人宫颈癌SiHa细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆及RT-PCR、蛋白质印迹鉴定;蛋白质印迹法检测阳性克隆细胞COX-2及VEGF表达的改变;噻唑盐(MTT)比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性。结果:成功建立高表达NDRG1的阳性SiHa细胞克隆(N-12),并证实其COX-2和VEGF蛋白表达及细胞增殖活性均显著降低。结论:NDRG1可能通过下调宫颈癌细胞COX-2、VEGF的表达及抑制细胞增殖而起到抑制宫颈癌进展的作用。  相似文献   
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