高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD,GSH— …

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分成对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病例禽组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ〈０．０００３，Ｐ〈０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０     

缺铁性贫血大鼠脂质过氧化的研究

目的：探讨缺铁性贫血对机体脂质过氧化产生的影响。方法：观察缺铁性贫血大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和脂质过氧化物含量及血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｓｅ５种微量元素变化。结果：缺铁性贫血大鼠血清及肝、肾匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增高（ｐ〈０．０１）;红细胞ＳＯＤ活性及全血ＧＳＨ－ＰＸ活性呈升高趋势（ｐ〈０．０１）;血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｍｎ含量低于对照组,而Ｘ     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

小鼠无再灌失血性休克过程脑的阳离子,LDH,CPK,MDA,GSH—Px,SOD和形态等的

未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋显著升高（Ｐ〈０．００２,Ｐ〈０．０１）,Ｃａ＾２＋无变化。ＬＤＨ的升高只见于心脏（Ｐ〈０．０５）,而ＣＰＫ在脑,心,肝和肺均明显升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００５,Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０５）。ＭＤＡ升高见于脑,心（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０２）,而肝,肺无变化,ＧＳＨ－Ｐｘ在脑,肺升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０２）,肝ＧＳＨ－Ｐｘ无变化,心ＧＳ     

不同声强8Hz次声对小鼠学习能力的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声长时间作用后小鼠学习能力的变化并探索其作用机理．方法：学习能力相近的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠５０只，随机分５组，除对照组外分别接受９０ｄＢ、１００ｄＢ、１１０ｄＢ、１２０ｄＢ８Ｈｚ次声的作用，每日３ｈ，１４ｄ后用Ｙ－型电迷宫进行学习能力的比较、脑皮质超微结构的电镜观察和脑生化物质的１Ｈ－核磁波谱分析．结果：实验组学习能力均较对照组降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；电镜观察脑皮质神经细胞出现脂褐素增多及线粒体肿胀．１Ｈ－核磁波谱分析发现乙酰门冬氨酸（ＮＡＡ）、胆碱（Ｃｈｏ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等相对含量显著变化（Ｐ＜０．０１）．结论：９０ｄＢ次声长时间作用即可引起学习能力降低，其原因与次声致使脂质过氧化有关．在９０ｄＢ组和１００ｄＢ组，神经细胞对次声的损害存在代偿反应．     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

乙肝I号方对实验性肝损伤小鼠血栓素,前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织的丙二醛（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ〈０．０１）,ＳＯＤ明显降低,血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降,以上结果提示     

肝炎病毒感染者血中SOD GSH—PX LPO含量测定的意义

对５０９例门诊查体者进行了ＡＬＴ及ＨＡＶ，ＨＢＶ，ＨＣＶ，ＨＤＶ，ＨＥＶ标志物的检测；并对检测出肝炎病毒感染者，肝炎患者以及肝炎病毒标志物阴性者（对照组）的血液进行ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＬＰＯ测定。结果显示：肝炎病毒感染者，肝炎患者血中ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ的含量，均显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）；ＬＰＯ的含量高于对照组（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），当多种肝炎病毒混合感染时血ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ下     

宁夏枸杞多糖对CC14损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣ１４诱发大鼠肝脏脂挝过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖，不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＮＷ６ｄ＾－１；５０ｍｇ／１００ｇＢＷ．ｄ＾－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ〈０．０１），Ｐ〈０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ〈０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量级至ＭＤＡ是ＴＧ降低作用不明显     

乙肝Ⅰ号方对实验性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的作用

检测实验性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物的浓度,以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在小鼠实验性肝损伤中的作用。结果表明,与对照组比较,肝损伤小鼠肝组织ＭＤＡ明显升高,且与血浆ＴＸＢ２变化呈正相关（ｒ＝０．９０８３,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ明显降低;血浆ＴＸＡ２明显升高,ＰＧＩ２明显下降。以上结果提示ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。而乙肝Ⅰ号方可逆转ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的变化     

安体欣对130 dB次声作用后大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响

目的:观察安体欣对16 Hz,130 dB次声连续作用后,大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量的影响. 方法: 预服不同剂量的安体欣后,用16 Hz,130 dB次声连续作用2 h/(次·d)×14次,分别于作用后0.5 h观察大鼠脑、肺组织SOD活性及MDA含量. 结果: 次声作用后,动物脑、肺组织SOD活性和MDA含量升高(P＜0.01),预服安体欣后使脑、肺组织SOD和MDA含量下降. 结论: 次声确可影响体内自由基代谢,安体欣可以减轻有害的自由基反应.     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

珍珠梅提取物对肝脏癌前病变大鼠体内自由基的清除作用

[目的]探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺致肝脏癌前病变大鼠体内自由基的影响．[方法]给动物灌胃给药，用二乙基亚硝胺制备大鼠肝脏癌前病变模型．用比色分析法测定大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和丙二醛、谷胱甘肽的含量．[结果]珍珠梅乙酸乙酯提取物能显提高肝脏癌前病变大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，增高谷胱甘肽含量，降低丙二醛的含量．[结论]珍珠梅乙酸乙酯提取物对肝脏癌前病变大鼠体内的自由基有清除作用。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

大鼠次声刺激后脑组织谷氨酸的变化

目的：观察大鼠暴露于次声环境后脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）的变化。方法 把大鼠置于不同的次声环境中暴露２ｈ,观察８Ｈｚ／９０ｄＢ暴露组,８Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组,１６Ｈｚ／９０ｄＢ暴露组,１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组及正常对照组大鼠脑组织海马区Ｇｌｕ的变化规律。结果;与对照组相比,８Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组和１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组脑组织海马区谷氨酸含量明显增加;１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组脑组织海马区谷     

次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

次声作用后大鼠血脑屏障的改变及意义

目的：探讨次声作用后血脑屏障通透性改变及意义,为研究次声的生物学效应机理奠定基础。方法：４０只ＳＤ大鼠随机分为正常对照,次声作用１次,７次及１４次４组。采用本校研制的次声压力仓,次声作用组用８Ｈｚ,１２０ｄＢ的次声按规定次数,每次作用２ｈ。硝酸镧心脏灌注法固定鼠脑,透射电镜下观察ＢＢＢ改变。结果：次声作用１次与７次组其ＢＢＢ改变相似,均有密连接开放,血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒;至１４次     

枸杞对老年大鼠脑NO、GSH—PX、LIP含量影响的实验研究

目的：本实验是探讨关于枸杞抗衰老方面的研究。测定老年大鼠的脑组织中一氧化氮（NO）含量变化、抗氧化系统中谷光甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、脂褐质（LIP）含量变化。方法：采用考马斯亮兰测定法测定脑组织中蛋白含量，应用化学比色法测定组织中NO、GSH—PX、LIP含量。结果：枸杞能调节脑组织中NO的含量，枸杞能提高脑组织中抗氧化能力，GSH—PX的含量增高，枸杞能降低脑组织中LIP的含量。结论：枸杞能起到抗氧化作用     

8 Hz/90 dB次声暴露后心肌细胞凋亡及相关机制研究

目的：观察不同时间90dB次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡,并探讨其相关机制．方法：用8Hz／90dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞凋亡率的变化,测定大鼠7心肌细胞钙离子浓度的变化．结果：大鼠心肌细胞凋亡率随时间逐渐增大（P〈0．01）,大鼠心肌细胞内钙离子浓度随时问逐渐增多（P〈0．01）．结论：90dB次声可引起大鼠心肌凋亡,与次声暴露时间有关．