芪黄煎剂对缺血-再灌注大鼠肠黏膜上皮细胞Bcl-2、Bax及Caspase-3、9 mRNA表达的影响

目的 观察中药芪黄煎剂对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)损伤大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA表达和信号转导分子Caspase-3、9 mRNA表达的影响。     

四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应

目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g.kg^-1.d^-1)及低剂量(3 g.kg^-1.d^-1)组。SND组大鼠连续灌胃3 d后手术。取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu’s评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu’s评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P<0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P<0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P<0.01)。模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P<0.01)。结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

穴位电刺激对脑缺血后大鼠臂丛神经细胞凋亡的影响

目的通过电刺激脑缺血后大鼠的"曲池""足三里"穴位,观察疼痛阈值和臂丛神经细胞Caspases-3、Bax和Bcl-2表达改变,探讨穴位电刺激对大鼠臂丛神经凋亡的影响。方法 120只SD大鼠随机均分为3组(40只):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和电刺激组(EA组)。I/R和EA组造脑缺血再灌注模型,脑缺血再灌注造模成功后,I/R组未进行其他处理, EA组给予"曲池""足三里"穴位电刺激治疗。分别于实验前(T_0)及实验第1天(T_1)、3天(T_2)、7天(T_3)、14天(T_4),通过电子测痛仪测定足底机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT),观察并记录大鼠疼痛阈值。3组于T_1、T_2、T_3和T_4各取10只大鼠处死,取出右侧臂丛神经,采用Western blot检测大鼠臂丛神经的Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 3组大鼠实验前MWT无明显差异性(P0.05);S组MWT实验前后无明显差异(P0.05);与组内T_0比较,T_1、T_2、T_3和T_4时I/R组和EA组MWT低(P0.01);与S组比较,T_1、T_2、T_3和T_4时I/R组和EA组MWT更低(P0.01);与I/R组比较,T_3和T_4时EA组MWT更高(P0.05或0.01)。Western blot检测臂丛神经细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达结果:S组大鼠臂丛神经细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达实验前后无差异(P0.05);与组内T_1比较,T_2、T_3和T_4时I/R组和EA组Caspase-3和Bax蛋白表达增强(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.01);与S组比较,T_1、T_2、T_3和T_4时I/R组和EA组Caspase-3和Bax蛋白表达更高(P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.01);与I/R组比较,T_3和T_4时EA组Caspase-3和Bax蛋白表达更低(P0.01),Bcl-2蛋白表达更高(P0.01)。结论对脑缺血/再灌注损伤大鼠"曲池"和"足三里"穴位电刺激,可以提高疼痛阈值,缓解疼痛,促进臂丛神经修复,减少臂丛神经凋亡,可能与调节凋亡相关蛋白Casepase-3、Bax、Bcl-2的表达有关。     

电针预处理足三里穴对大鼠肠缺血再灌注损伤中线粒体功能的影响（英文）

目的:本研究旨在探讨电针预处理足三里穴对大鼠肠缺血再灌注损伤中线粒体功能的影响。方法:40只SD大鼠随机分为四组:假手术组(sham),肠缺血再灌注组(I/R),电针预处理足三里穴加肠缺血再灌注组(ST36+I/R),电针预处理非足三里穴,即足三里穴旁开0.5 cm,加肠缺血再灌注组(N+I/R),每组10只。对于sham组,打开大鼠腹腔3小时20分钟,并用湿润纱布遮盖腹腔避免干燥,同时将大鼠放置与37℃恒温板上;对于I/R组,大鼠麻醉后打开腹腔,并暴露部分空肠肠段,阻断其侧支循环,采用结扎法结扎肠系膜上动脉二级分支20 min实施缺血,然后放开实现再灌注3小时。对于ST36+I/R组,先行针刺足三里穴,再制作肠缺血再灌注模型。对于N+I/R组,先行针刺足三里穴旁开0.5公分再行肠缺血再灌注术。检测细胞色素c在肠组织上皮细胞中的表达量以及分布特点,与炎性指标肿瘤坏死因子TNFα和白介素IL-1β作比较,同时检测肠组织细胞中线粒体里的细胞色素c的表达量的变化,并检测Bcl-2和BAX的表达。结果:与I/R组相比,ST36+I/R组中CYCS在肠组织胞浆的含量明显下降(1.65vs0.18,P0.05)。与N+I/R组相比,ST36+I/R组中CYCS在肠组织胞浆的含量也急剧下降(1.37vs0.18,P0.05)。在ST36+I/R组中,CYCS在线粒体中的水平与I/R组相比,明显升高(1.42vs0.06,P0.05),同时将ST36+1/R组与N+I/R组相比,CYCS在线粒体中的水平也显著升高(1.42vs0.08)。与I/R组相比,在ST36+I/R组中,Bcl-2显著升高(1.01 vs 0.10),与N+I/R组相比,ST36+I/R组中Bcl-2也显著升高(1.01vs0.09, P0.05)。然而,与I/R组相比,在ST36+I/R组中,BAX明显下降(0.11vs0.78, P0.05),与N+I/R组相比,ST36+I/R组中BAX也显著下降(0.11 vs 0.87, P0.05)。结论:电针预处理足三里穴,对肠缺血再灌注损伤中的线粒体功能有保护作用,能阻止细胞色素c释放到胞浆,并阻止下游凋亡途径的启动。本研究结果为肠道外科手术的患者通过电针预处理足三里穴的方式改善预后提供了理论依据。     

牡荆素对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响

目的 探讨牡荆素(vitexin)对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:对照(CON)组,缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,牡荆素3个剂量组(VT,100、50、25 μmol/L)及葛根素阳性对照组(120μmol/L).应用Langendorff灌注技术,给予心脏30 min缺血/60 min再灌注,通过TUNEL检测和电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡以及免疫组化技术检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与CON组相比,I/R组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量、凋亡率明显增加;与I/R组相比,VT(100、50、25 μmol/L)组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量明显减少(P＜0.01);I/R组心肌Bax蛋白表达明显高于VT组心肌(P＜0.01),VT组心肌Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显高于I/R组心肌(P＜0.05).结论 牡荆素可通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达而减少I/R诱导的大鼠心肌细胞凋亡.     

白藜芦醇对脑缺血再灌注后细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 研究白藜芦醇(Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响.方法 48只SD雄性大鼠随机分成4组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 ms/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 ms/ks,I/R+R2组).缺血2 h再灌注24 h,TTC法测鼍脑梗死体积,原位末端标记(TUNEI)法检测脑细胞凋亡水平,免疫组化法及Western blot检测Caspase-3蛋白表达,结果 与I/R组相比,Res能明显抑制缺血区脑组织Caspase-3蛋白的表达(P<0.01),减少凋亡细胞数(P<0.01),缩小脑梗死体积(P<0.01).结论 Res对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与Caspase-3表达下降有关.     

益气化瘀方对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察益气化瘀方对缺血-再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas及P53表达的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血30 min,再灌注2、4 h制作缺血-再灌注模型。将大鼠随机分为7组,即假手术组、模型2 h组(缺血-再灌注2 h)、模型4 h组(缺血-再灌注4 h组)、通心络2 h组(缺血-再灌注2 h)、通心络4 h组(缺血-再灌注4 h)、益气化瘀方2 h组(缺血-再灌注2 h)、益气化瘀方4 h组(缺血-再灌注4 h)。造模前连续灌胃相应药物1周。免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达。结果益气化瘀方可提高缺血-再灌注大鼠心肌Bcl-2蛋白表达量(P0.05)、降低缺血-再灌注大鼠心肌Bax、Caspase-3、Fas、P53蛋白表达量(P0.05)。结论益气化瘀方可减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3、fas、P53蛋白表达有关。     

丹红滴丸调节Bcl-2/Bax- Cyt-C-Caspase-3抑制心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡

目的:观察丹红滴丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用,及其对凋亡通路Bcl-2/Bax-Cyt-C-Caspase-3的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、丹红滴丸(浸膏粉)1.5、3 g生药/kg组。大鼠心脏冠状动脉结扎45 min/松开结扎线3 h的方法建立缺血再灌注损伤模型。心脏冠状动脉结扎即刻十二指肠给药。N-BT染色计算缺血心肌范围;TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;酶联免疫吸附法检测细胞色素C(Cyt-C)含量;免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达量。结果:与假手术对照组比较,模型对照组心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数显著增高(P<0.01)、心肌组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、BCL2-Associated X的(Bax)蛋白表达显著上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01),血清中Cyt-C含量升高(P<0.01)。与模型对照组比较,丹红滴丸各组大鼠心肌梗死范围明显减小、凋亡指数显著降低、心肌组织Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调、Bcl-2/Bax升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织Caspase-3蛋白表达显著下调(P<0.01),Cyt-C水平降低(P<0.01)。结论:丹红滴丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用,机制与其调节Bcl-2/Bax-Cyt-C-Caspase-3凋亡信号分子从而抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关。     

姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤时内质网应激的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤(RIRI)时内质网应激(ERS)的影响。方法:选取清洁级SpragueDawley(SD)雄性大鼠96只,采用随机数字表法分为3组(n=32):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和姜黄素组(CUR组)。I/R组和CUR组采用前房灌注法使眼内压升高而制备大鼠RIRI模型,缺血60 min,再灌注24 h后结束实验。于缺血前60 min时,CUR组腹腔注射姜黄素100 mg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水。各组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,光镜下观察病理学改变;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,电镜下观察大鼠视网膜组织超微结构改变。3组于再灌注24h时处死8只大鼠,取视网膜组织,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠视网膜组织中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)mRNA表达。3组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取视网膜组织,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠视网膜组织中、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)的蛋白表达,计算Bcl-2/Bax比值。结果:与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显上调(P0.05);与I/R组比较,CUR组大鼠视网膜组织XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达明显下调(P0.05)。与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均下降,与C组比较,差异均有统计学意义(P0.05),CUR组大鼠视网膜组织CHOP、Bax和caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均升高,与I/R组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。与C组比较,I/R组大鼠视网膜组织出现形态结构及超微结构损伤,AI值升高(P0.05)。与I/R组比较,CUR组大鼠视网膜组织形态结构及超微结构损伤均减轻,AI值降低(P0.05)。结论:姜黄素可减轻大鼠RIRI,其机制可能与抑制ERS介导的细胞凋亡有关。     

姜黄素抑制化疗大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的实验研究

目的:观察姜黄素在5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法:健康Wister大鼠60只随机分成Control组、5-Fu组、5-Fu+Cur组各20只,实验第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在电镜下观察肠黏膜上皮细胞超微结构的变化,利用免疫组化法检测大鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,并用实时荧光定量PCR检测P38、Bcl-2、Caspase-3、Jnk及Erk的mRNA的表达。结果:姜黄素通过调控MAPKs信号传导上的P38通路,下调P38mRNA的表达;在线粒体通道上通过上调肠黏膜上皮细胞中Bcl-2基因的mRNA及蛋白的表达,抑制Caspase-3的活化,减轻肠上皮细胞凋亡程度,从而发挥保护肠黏膜屏障功能的作用。结论:姜黄素可以明显修复和改善化疗大鼠肠黏膜上皮细胞超微结构的损伤,并能抑制化疗引起的肠上皮细胞的凋亡。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。