映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用

目的 探讨映山红花总黄酮（TFR）对内皮源性超极化因子（EDHF）介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉（CBA）血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法 采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果 在3×10^?5 mol/L L–NAME和1×10^?5 mol/L吲哚美辛存在时，全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱（Ach，1×10^?7～1×10^?5 mol/L）诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化；TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应，并能被Ca²⁺激活的K通道阻断剂四乙胺（TEA，1 mmol/L）和内源性硫化氢（H₂S）生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸（PPG，1×10^?4 mol/L）显著抑制。结论 全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化，即EDHF反应，并可能与H₂S有关。     

中缝背核注射对氯苯丙氨酸观察睡眠的变化及5-羟色胺神经元形态学的改变

目的观察大鼠中缝背核(DRN)微量注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后睡眠的变化及5-羟色胺(5-HT)能神经元的形态学改变.方法采用核团微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学技术.结果DRN内微量注射PCPA(10μg)引起睡眠时间增加,尤以深慢波睡眠增加明显;免疫组织化学显示DRN内5-HT阳性神经元明显减少.结论大鼠DRN微量注射PCPA后睡眠增加且5-HT阳性神经元明显减少,提示5-HT神经元参与睡眠调节.     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

牡荆素对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响

目的 探讨牡荆素(vitexin)对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:对照(CON)组,缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,牡荆素3个剂量组(VT,100、50、25 μmol/L)及葛根素阳性对照组(120μmol/L).应用Langendorff灌注技术,给予心脏30 min缺血/60 min再灌注,通过TUNEL检测和电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡以及免疫组化技术检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与CON组相比,I/R组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量、凋亡率明显增加;与I/R组相比,VT(100、50、25 μmol/L)组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量明显减少(P＜0.01);I/R组心肌Bax蛋白表达明显高于VT组心肌(P＜0.01),VT组心肌Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显高于I/R组心肌(P＜0.05).结论 牡荆素可通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达而减少I/R诱导的大鼠心肌细胞凋亡.     

映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用

目的探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果在3×10-5 mol/L L–NAME和1×10-5 mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5 mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制。结论全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关。     

条件恐惧训练对大鼠睡眠的影响

目的：诱导焦虑反应模型，观察焦虑反应对大鼠睡眠的影响。方法：实验于2003-10／2004-08在安徽医科大学生理研究室完成。选择近交系雄性F344大鼠[购自上海实验动物中心，许可证号：SCXX(沪)2003-0003]，采用脑立体定位仪安装电极、条件恐惧训练诱导焦虑模型、多导睡眠描记技术记录睡眠。结果：基础睡眠记录以后，连续4d每天对大鼠进行声电刺激训练，训练结束后记录睡眠，条件恐惧训练使大鼠异相睡眠(paradoxical sleep，PS)增多，慢波睡眠(slow wave sleep，SWS)减少，PS改变表现如下：诱导第1天PS改变不明显；第2天6h睡眠记录中第4，6h PS比基础PS显著增多，分别是85％，144％(P&;lt;0．01；P&;lt;0．05)；第3天第5，6小时PS比基础PS增多，分别是315％，109％(P&;lt;0．01；P&;lt;0．05)；到第4天第4，5，6小时3个小时PS比基础PS增多，分别是219％，264％，200％(P&;lt;0．01)；声电刺激训练结束休息2d后再次给予噪声刺激的大鼠，睡眠的改变与给电击训练结果相似，PS增多(t=3．56，P&;lt;0．01)。结论：与恶性事件相关因素像恶性事件本身一样对大鼠睡眠产生影响；条件恐惧训练为研究焦虑反应对睡眠的影响提供了一个有用的模型。     

生理学成人教育教学改革小议

21世纪，随着人们生活方式的变化，新的疾病不断出现，新知识不断被发现，同时，新的问题，新的挑战也在不断涌现，这不仅带来了医学科学技术的迅速发展，而且使医学知识更新的周期不断缩短；也对医务工作者提高知识水平、技能提出了新的要求。如何在医学知识日新月异的当今，缩小医务工作者特别是基层医务人员在医学知识上可能存在的差距，是一个重要的问题。     

条件恐惧训练对F344大鼠行为活动的影响

目的诱导焦虑反应模型,观察焦虑反应对大鼠行为活动的影响.方法条件恐惧训练,行为检测.结果连续4d的条件恐惧训练后,与对照组相比,F 344大鼠在木僵行为实验中木僵反应增多884%(P ＜0.001),小范围探究运动减少88%(P ＜0.001);在高架十字迷宫实验中,进入开放壁的次数和在开放壁停留时间分别减少75%(P ＜0.001)和86%(P ＜0.001);在开野实验中,踩格子数和在中央格停留时间分别减少47%(P ＜0.001)和60%(P ＜0.05).结论条件恐惧训练使大鼠焦虑反应增强,探究活动能力下降,它是一种诱导焦虑反应模型较理想的方法.     

焦虑反应对大鼠睡眠的影响

目的 诱导焦虑反应模型,观察焦虑反应对大鼠睡眠的影响。方法 采用脑立体定位、电击训练、多导睡眠描记技术。结果 电击训练大鼠诱导后睡眠与基础睡眠相比慢波睡眠减少,异相睡眠增多;在木僵行为实验中,电击训练使大鼠木僵反应显著增加,小范围探究运动和活动显著减少。结论 焦虑反应对大鼠睡眠产生影响,表现为异相睡眠增多,慢波睡眠减少。