电刺激迷走神经对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响

目的:探讨电刺激迷走神经对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响。方法:健康Wistar大鼠108只,随机分为假手术组、对照组及迷走神经刺激组,分别测定3组不同时段血清中TNF-a、IL-6、IL-10的含量变化。结果:假手术组各细胞因子均处于较低水平;对照组较假手术组各个时段细胞因子水平都明显升高,而迷走神经刺激组细胞因子TNF-a、IL-6在1h、12h、24h、36h、48h、72h明显较假手术组升高,但是其与对照组相比明显降低,具有统计学意义(P<0.05);迷走神经刺激组保护性细胞因子IL-10在发病初1h升高,与对照组相比无统计学意义(P>0.05),而在12～72h,IL-10升高明显与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:电刺激迷走神经能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNFa、IL-6的释放,升高保护性细胞因子IL-10。     

清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的调节作用

目的:探讨清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎细胞因子(TNF-αI、L-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的调节作用。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型A组、治疗A组、模型B组、治疗B组;通过经典胆胰管逆行注射法并改良建立重症急性胰腺炎大鼠模型,肉眼大体观察各组大鼠术后表现及死亡情况,光镜下观察胰腺病理损害的改变,检测血清淀粉酶及TNF-αI、L-6I、L-10水平,并分析各指标的相关性。结果:镜下观察胰腺的病理损害显示,治疗A组、治疗B组分别较模型A组、模型B组显著减轻(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比,淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均有显著性差异(P<0.01),且治疗A组较模型A组显著降低(P<0.01);模型B组较模型A组淀粉酶水平显著降低,而TNF-αI、L-6水平显著升高(P<0.01);治疗B组较模型B组淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均降低,其中TNF-αI、L-6有显著差异(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比I,L-10有显著性差异(P<0.01),且治疗A组和模型B组较模型A组显著升高(P<0.01),治疗B组较模型B组显著升高(P<0.01)。经相关性分析,淀粉酶水平与病理损害无相关;各组TNF-αI、L-6的变化情况一致,呈正相关,且与病理损害呈正相关;IL-10与病理损害和TNF-α无相关。结论:清下解胰方可能通过降低TNF-α与IL-6水平、升高IL-10水平调节促炎细胞因子和抗炎细胞因子,维持高水平的动态网络平衡,阻断"瀑布样级联反应"而起到减轻胰腺损伤的作用。     

过度惊恐型肾虚质大鼠血清细胞因子水平变化的实验研究

目的研究肾虚质大鼠血清IL-10I、L-6I、L-2、TNF-αI、FN-γ变化情况,探讨肾虚体质免疫稳态失衡的内在机理。方法采用惊恐方法,建立过度惊恐致肾虚质的动物模型,研究肾虚质大鼠血清IL-10I、L-6、IL-2、TNF-αI、FN-γ及补肾药的干预作用。结果模型组IL-10I、L-2I、FN-γ的含量低于空白组;IL-6、TNF-α含量高于空白组,其中IL-10I、FN-γ的降低有统计学意义(P<0.05)。用补肾中药干预后其血清其IL-10I、L-2I、FN-γ的含量有所升高I,L-6,TNF-α含量降低,其中IL-10的降低有统计学意义(P<0.05)。结论建立过度惊恐致肾虚质的动物模型,具有中医理论特色和操作的可行性。肾虚质大鼠免疫稳态失衡状态可能与细胞因子IL-10I、L-2I、FN-γI、L-6、TNF-α等的异常有关,而补肾中药可以在一定程度上改善肾虚质大鼠机体免疫功能的降低及紊乱。     

急性百草枯中毒不同时间段大鼠肺、肾组织及血浆TNF-α和IL-10变化

目的观察百草枯急性中毒后不同时间段引起血浆以及肺、肾组织中炎症因子TNF-α和IL-10的变化,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据。方法以20%百草枯溶液(30 mg/kg)制作大鼠中毒模型(PQ组),分别观察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血浆以及肺、肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。同时用相同剂量生理盐水腹腔注射做为对照组。结果在PQ中毒大鼠血浆、肺脏、肾脏TNF-α水平在72 h内随时间逐渐升高,在120 h下降;大鼠血浆、肺脏、肾脏IL-10水平在120 h内随时间逐渐升高。PQ组血浆、肺脏TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比显著升高(P<0.05);而PQ组肾脏TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h显著高于对照组(P<0.05)。PQ组血浆、肺脏IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比明显升高(P<0.05);而肾脏IL-10水平在24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比有显著增加(P<0.05)。结论百草枯中毒可以引起肺、肾组织损伤,其损伤程度与TNF-α和IL-10水平变化关系密切,提示这种损伤的发生可能与TNF-α和IL-10参与机体的炎症反应和细胞免疫密切相关。     

乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响研究

目的观察乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法制备急性重症胆管炎大鼠模型,分别在8h及24h两个时间点取血,采用ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-10的水平。结果假手术组与正常对照组血清中TNF-α、IL-10没有差异（P〉0.05）,模型组中8h与24h血清中TNF-α、IL-10较之假手术组及正常对照组明显升高（P〈0.05）,乌司他丁组中8h,24h血清中TNF-α较之模型组明显降低（P〈0.05）,8h,24h血清中IL-10较之模型组明显升高（P〈0.05）。结论乌司他丁能够通过调节TNF-α、IL-10在血清中的水平发挥免疫调理作用。     

乌司他丁明显减轻肠源性脓毒症大鼠炎性因子介导性肺损伤

目的 观察乌司他丁（Ulinastatin, UTI）对肠源性脓毒症大鼠促炎因子介导性肺损伤的影响。方法 健康Wistar大鼠114只,雌雄各半,体重180～220 g,分为正常对照组（NC组,n=6）、假手术对照组（SC组,n=30）、脓毒症组(SEP组,n=30)、乌司他丁3 h治疗组（UTI3h组,n=30）和乌司他丁12 h治疗组（UTI3h组,n=18）。利用经典盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症模型。分别取正常大鼠组及各组制模后6、12、24、48、72 h小组心脏血液中进行TNF- 、IL-6、IL-10的测定;取左上肺用于湿干重（W/D）比检测。结果 ⑴SEP组血浆TNF-α、IL-6水平较NC组显著升高(P<0.01);UTI3h组用药后TNF-α水平较SEP组明显降低,12、24、48 h与SEP组比较差别有统计学意义(P<0.05);⑵血浆IL-10在SEP组在CLP后呈现先升后下降、再升高的变化,与SC组比较差别有显著统计学意义(P<0.01);乌司他丁给药两组血浆IL-10水平均明显升高,持续至CLP后72h,与SC组、SEP组比较差别均有统计学意义(均P<0.05);⑶SEP组W/D比值自制模后开始升高,24 h时达高峰（P<0.01）;UTI3h组及UTI12h组造模后肺W/D值逐渐升高,但升高程度较SEP组低,与SEP组24、48及72 h比较差别均有统计学意义（P<0.01）,但仍高SC组（P<0.05）;W/D比值的变化与血浆TNF- 、IL-6和IL-10均有显著正相关（TNF- >IL-6>IL-10）。结论 肠源性脓毒症大鼠血浆促炎细胞因子明显增加,其中IL-6升高最为明显,而IL-10呈先升后降、再升高的变化,而且与肺组织W/D比值呈显著正相关,而CLP后腹腔内注射乌司他丁可有效地阻抑血浆促炎细胞因子的升高和减轻肺组织W/D,提示乌司他丁可有效地减轻CLP后促炎细胞因子介导性肺损伤。     

脓毒症早期炎症因子变化与心肌损伤的相关性研究

目的研究脓毒症大鼠早期血清中炎性因子与心肌损伤之间的相关性。方法 72只雌性清洁级SD大鼠随机分为假手术组(n=36)和脓毒症组(n=36),分别行盲肠探查术、盲肠结扎穿孔术,均于术后3、9、24、36、48和72 h采腹主动脉血检测肌钙蛋白I(c Tn I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平。结果 TNF-α、IL-1于3 h达峰值,后逐渐降低,均高于假手术组(P<0.05);c Tn I于3 h达峰值,后逐渐降低,均高于假手术组(P<0.05);血清TNF-α、IL-1均与c Tn I呈显著正相关。结论脓毒症早期炎症因子的升高与心肌损伤具有正相关性,可作为检测和诊断早期脓毒症心肌损伤的重要指标。     

体外膜肺氧合联合持续肾脏替代治疗对健康小猪细胞因子表达的影响及意义

目的体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗的患者均会发生不同程度的全身炎症反应,而持续肾脏替代治疗(continuous renal replacement treatment,CRRT)可以清除各种炎性递质,文中通过观察ECMO联合CRRT对健康小猪细胞因子表达的影响,评估全身炎症反应程度,以期为临床生命支持治疗提供参考依据。方法以24只雌雄不限杂交健康小猪作为实验对象,随机分为对照组、假手术组、ECMO组、ECMO+CRRT组,每组6只,分别在实验前1 h、实验后2 h、6 h、12 h、24 h采集血标本,ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平变化。结果各组实验前1 h TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10无明显差异。实验后对照组及假手术组各细胞因子无明显变化;ECMO及ECMO+CRRT组促炎因子均呈明显升高趋势(与对照组比较,P<0.05),但ECMO+CRRT组各观察点升高水平均低于ECMO组。ECMO组抗炎因子IL-10变化呈先升高,后下降趋势,24 h接近对照组及假手术组;ECMO+CRRT组抗炎因子IL-10呈升高趋势,12 h后有回落,但仍维持在较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),12 h、24 h与ECMO组比较有统计学意义(P<0.05)。结论 ECMO能使促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放增加,抗炎因子IL-10先升高后下降,导致组织损害及免疫内稳态失衡;ECMO联合CRRT治疗可减缓促炎细胞因子增加水平,同时提高IL-10水平。     

干扰素α对大鼠急性胰腺炎模型炎性介质的影响

目的探讨干扰素a对大鼠急性胰腺炎模型炎性介质的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组、胰腺炎模型组、生理盐水对照组和实验组,除假手术组外其余大鼠均以胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠制作急性胰腺炎模型,实验组制模后每小时注射IFN-α4．0×10~4 U/100 g,生理盐水对照组予以同等剂量生理盐水；分别于制模后1、4、8 h检测大鼠血清IL-2、IL-8、IL-10和TNF-a的浓度变化。结果模型组较假手术组IL-8、IL-10和TNF-α明显升高,IL-2逐渐降低；实验组较对照组TNF-α和IL-8明显降低,IL-2和IL-10明显升高。结论在治疗急性胰腺炎过程中,可调整炎性介质表达,明显减轻炎性反应。     

β2肾上腺素能受体阻断剂对外伤性脑损伤大鼠的脑保护作用

目的外伤性脑损伤后促炎细胞因子释放增多,并引起脑损伤。文中观察β2肾上腺素能受体(简称β2受体)阻断剂ICI 118551对外伤性脑损伤大鼠促炎细胞因子释放的影响,并研究其是否具有脑保护作用。方法成年雄性SD大鼠18只,随机均分为3组(n=6):假手术组(S组)、外伤性脑损伤组(T组)及ICI 118551治疗组(I组)。T组和I组分别静脉注射等容等渗盐水或ICI 118551 20 mg/kg,20 min后建立外伤性脑损伤模型。6 h后抽血检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及神经元特异性烯醇化酶(neuronespecificenolase,NSE)水平。结果与S组相比,T组及I组TNF-α、IL-6和NSE水平升高(P<0.05);与T组相比,I组TNF-α、IL-6和NSE水平降低(P<0.05)。结论β2受体阻断剂ICI 118551具有脑保护作用,这可能与抑制外伤性脑损伤后炎症反应有关。     

卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路影响研究

目的:探讨卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响。方法:大鼠90只,随机分为假手术组,对照组,卡巴胆碱组各30只,分别测定3组动物模型建立成功后6h血清中IL-6、IL-1、TNF-α的含量变化。结果:卡巴胆碱组血清IL-6、IL-1及TNF-α水平高于假手术组,但低于对照组,假手术组各细胞因子均处于较低水平,结论:卡巴胆碱肠道给药通过胆碱能抗炎通路,能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1的释放。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。     

瑞舒伐他汀钙联合硫酸氢氯吡格雷对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙联合硫酸氢氯吡格雷对中老年高脂血症患者血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL石)水平及颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块面积的影响。方法将134例高脂血症患者随机分为观察组70例,给予瑞舒伐他汀钙10 mg、硫酸氢氯吡格雷75 mg口服,每天1次;对照组64例,仅给予硫酸氢氯吡格雷75 mg口服,每天1次。治疗前、治疗12周后,分别测定2组患者胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDI-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清TNF-α、IL-1、IL-6水平及IMT、斑块面积。结果治疗前2组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C、TNF-α、IL-1、IL-6、IMT、斑块面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗12周后对照组TG、TC、TNF-α、IL-1、IL-6均下降(P<0.05),而LDL-C、HDL-C、IMT及斑块面积均无明显变化(P>0.05);观察组TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-1、IL-6均下降,IMT及斑块面积均缩小,HIDL-C升高(P<0.05)。治疗12周后与对照组比较,观察组TG、TC、LDL-C及TNF-α、IL-1、IL-6水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积显著减小(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙联合硫酸氢氯吡格雷能明显降低高脂血症患者血脂及炎性因子水平,减小颈动脉内膜中层厚度和斑块面积。     

心肺复苏不同预后患者NF-κB、血清细胞因子动态变化及意义

目的 探讨心肺复苏（CPR）不同预后患者NF-κB、血清细胞因子动态变化及意义.方法 将25例CPR后自主循环恢复患者分为复苏失败组（A组）15例和存活出院组（B组）10例.于心肺复苏后24h、48 h、72h留取静脉血,分离出单核细胞,采用免疫荧光抗体染色、流式细胞仪检测NF-κB激活的单核细胞百分率,用ELISA法检制血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的水平变化.结果 CPR后24h时,A、B两组NF-κB表达水平差异有统计学意义（P＜0.05）;CPR后48 h时,A组NF-κB表达水平进一步上升,而B组下降,两组NF-κB水平差异有统计学意义（P＜0.05）; CPR后72 h时,A组NF-κB呈小幅上升,B组继续下降,两组差异进一步增大（P＜0.05）.CPR后24 h时A组TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平高于B组（均P＜0.05）,CPR后48 h时A组TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平达峰值,高于B组（均P＜0.05）.CPR后72 h时两组TNF-α水平下降,差异无统计学意义,而A组IL-1、IL-6、IL-8水平虽下降,但高于B组（均P＜0.05）.结论 细胞因子异常释放参与复苏后缺血一再灌注损伤病理过程,NF-κB是调控细胞因子释放的关键,其活性增强导致细胞因子的大量甚至瀑布样释放,引起复苏后MODS的发生,导致死亡.     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

早期肠内免疫营养对烫伤大鼠炎症反应及肠黏膜屏障功能的影响

目的：探讨早期肠内免疫营养对烫伤大鼠炎症反应的影响及对肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：SD雄性大鼠54只,制成烫伤动物模型（30%TBSAⅢ度烫伤）,随机分为标准营养组（EN组）和免疫营养组（EIN组）,每组24只,EIN和EN组给予等热量肠内营养液,各组于伤后2h开始灌喂营养液。另取6只正常大鼠作为伤前对照（Control）。分别于伤前、伤后1、4、7、10d,处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,检测血清中TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8及D-乳酸的含量。结果：（1）烫伤后观察期内EIN组和EN组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显高于Control组（P〈0.01或P〈0.05）,而IL-2水平则低于Control组（P〈0.01或P〈0.05）,但EIN组于伤后7d恢复（P〉0.05）;伤后4、7、10dEIN组血清TNF-α、IL-6和IL-8水平显著低于EN组（P〈0.05）,而IL-2则明显高于EN组（P〈0.05）;（2）烫伤后血清D-乳酸水平升高,EN组在观察时间内血清D-乳酸水平没有恢复至伤前水平,EIN组在伤后4d恢复。结论：烫伤后早期给予肠内免疫营养,可减轻烫伤后大鼠全身炎症反应,同时改善肠黏膜的屏障功能,效果优于标准肠内营养。     

儿童难治性癫痫血清炎症因子的改变及临床意义

目的：探讨儿童难治性癫痫血清炎症因子水平的改变及临床意义。方法：选择52例儿童难治性癫痫病例为观察组研究对象,选择同期体检的50例健康儿童为对照纽。检测两组血清肿瘤坏死因子-α（TNF=α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）水平。结果：观察组患儿入院后1h内血清TNF-d、IL-6及IL-8水平显著高于对照组（P〈0．05）;与入院后1h及6h相比,观察组患者入院12h后血清TNF-d、IL-6及IL-8水平显著下降（P〈0．05）;Pearson相关分析结果显示TNF-d与IL-6、IL-8显著相关。结论：炎症因子可能参与儿童难治性癫痫的发病机制,且与病情进展相关。     

早期血液净化治疗对全身炎症反应综合征及脓毒症患者治疗作用的研究

目的应用连续性血液净化技术（CBP）对全身炎症反应综合征（SIRS）及脓毒症（sepsis）患者进行治疗,探讨其对SIRS患者细胞因子及预后的影响。方法37例SIRS患者及25例sepsis患者行连续性血液净化治疗24h,于CBP治疗前0h,CBP治疗后6、12、24、36h,测血清细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、IL-6,同时观察治疗组CBP前后的APACHEⅡ、血乳酸、胃黏膜动脉血二氧化碳分压差（Pg-aCO2）的变化,并与对照组比较28d存活率。结果接受CBP的SIRS患者TNF-α在6、24及36h后,IL-1在36h后以及IL-6在12和36h后明显低于0h（P〈0．05）;接受CBP的sepsis患者TNF-α及IL-6 36h后明显低于0h（P〈0．05）,IL-1在12、36h后明显低于0h（P〈0．05）：在36h,治疗组TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组明显低（P〈0．05）,SIRS患者在36h的TNF-α水平明显低于sepsis患者（P〈0．05）;治疗组患者APACHEⅡ评分、血乳酸、Pg-aCO2下降（P〈0．05）;治疗组患者28d存活率明显高于对照组（62．90％vs26．67．％,P〈0．05）。结论CBP有良好的清除细胞因子效果,改善SIRS、sepsis患者的预后：在血液净化选择时机上应尽可能早。